Метаболический синдром (МС) является распространенным явлением среди населения и является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Основным компонентом МС является висцеральное ожирение, приводящее к инсулинорезистентности, к дополнительным критериям МС относятся артериальная гипертензия, нарушения углеводного и липидного обмена. Нарушение обмена кальция, в частности, гиперкальциемия - достаточно распространенная проблема и встречается почти у 3% населения России. Основной причиной ее является первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ), в основе которого лежит гиперпродукция паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами. К «неклассическим» симптомам ПГПТ относят, в том числе, метаболические нарушения. ПГПТ может быть связан с МС и его компонентами, сопровождается более высокой распространенностью ожирения, нарушений углеводного обмена, дислипидемии и артериальной гипертензии. В структуре сердечно-сосудистых проявлений ПГПТ преобладают гипертрофия левого желудочка, кальцификация клапанов сердца, диастолическая дисфункция, артериальная гипертензия. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при ПГПТ выше, чем у здоровых лиц даже при «мягкой» форме, в связи с чем необходимо тщательное наблюдение таких пациентов, своевременная диагностика и лечение сердечно-сосудистых осложнений. Атерогенная дислипидемии при ПГПТ повышает риск кардиоваскулярной патологии, но только при клинически выраженной форме заболевания. Хирургическое лечение может снизить кардиоваскулярные риски и улучшить прогноз пациентов, хотя липидный профиль улучшается только у пациентов с «мягкой» формой ПГПТ. Нарушения пуринового и углеводного обменов также встречаются при ПГПТ чаще, чем у здоровых лиц. Паратиреоидэктомия улучшает показатели глюкозы и мочевой кислоты у пациентов с ПГПТ.

Метаболический синдром признан экспертами ВОЗ «пандемией XXI века». Имеет широкую распространенность и является актуальной медико-социальной проблемой. Ожирение является основным компонентом метаболического синдрома. Увеличение массы висцерального жира, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия приводят к развитию нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии. Потенциальным фактором риска развития ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений углеводного обмена, дислипидемии и артериальной гипертензии многими авторами признан дефицит витамина D. Рецепторы витамина D экспрессируются в различных тканях, включая кардиомиоциты, сосудистые гладкомышечные клетки и эндотелиальные клетки. Витамин D влияет на воспаление, пролиферацию и дифференциацию клеток. Однако, ряд исследований не подтверждают причинно-следственную связь между дефицитом витамина D и компонентами метаболического синдрома. В статье представлены данные о влиянии витамина D на развитие и прогрессирование основных компонентов метаболического синдрома. Показана взаимосвязь жировой ткани и витамина D. Рассматривается эффективность назначения витамина D на снижение массы тела, инсулинорезистентность, дислипидемию, углеводный обмен и артериальное давление.

Магний является вторым по распространенности среди внутриклеточных катионов и четвертым - среди катионов организма человека. Он является фактором, влияющим на скорость многих ферментов, которые участвуют в углеводном и энергетическом обмене, обеспечивает сокращение и расслабление мышц, необходим для нормальной неврологической функции, регулирует минерализацию костной ткани, ее равномерный рост, гибкость, прочность и увеличивает репаративный потенциал костей. Его дефицит является распространенным явлением во многих странах и часто недооценивается, так как симптомы гипомагниемии могут быть неспецифичными. К таким симптомам относятся депрессия, усталость, мышечные спазмы и аритмии. Длительный низкий уровень магния связан с повышенным риском хронических неинфекционных заболеваний: остеопороз, саркопения, метаболические нарушения, сердечно-сосудистая патология. Основная причина дефицита магния - недостаток в питании. Существует между низким потреблением магния с пищей и риском развития метаболического синдрома. Дефицит магния распространен среди пациентов с ожирением, причем как у взрослых, так и у детей. Также недостаток этого микроэлемента связан развитием сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии. Коррекция дефицита магния с помощью питания или применения лекарственных средств, оказывает положительное метаболическое действие.

С современных позиций гиперурикемию следует рассматривать как триггер воспалительной активности, приводящей к специфическим суставными и почечным поражениям, а также к заболеваниям, ассоциированным с атеросклерозом. Гиперурикемия также признана одним из компонентов метаболического синдрома, для которого характерно вовлечение паренхимы печени с развитием жировой болезни, инсулинорезистентности, которая промотирует гликемию, дислипидемию, воспалительную активность сосудистой стенки, сопряженную с дисфункцией эндотелия. В последнее время установлен универсальный механизм воспаления, в котором задействована инфламмасома NLRP3, генерирующая ключевой медиатор подагрических атак - интерлейкин 1ß, ответственный за местную воспалительную реакцию в синовиальной оболочке и периартикулярных тканях с участием макрофагов и нейтрофилов. Этот цитокин также задействован в воспалительном процессе, свойственном атеросклерозу, стимулируя выброс других цитокинов - интерлейкинов 6 и 18, продукцию эндотелина 1 и молекул адгезии, вызывая миграцию лейкоцитов в интиму, инициируя и дестабилизируя атеросклеротическую бляшку. Активация инфламмасомы NLRP3 осуществляется кристаллами мочевой кислоты и холестерина исключительно после прайминга липополисахаридами, продуктами перекисного окисления и другими факторами повреждения, ассоциированными со старением и коморбидными состояниями, типичными для подагры и сердечно-сосудистых заболеваний. К тому же, активность инфламмасомы NLRP3 генетически детерминирована в отношении этих состояний. В работе приводятся доказательства того, что воздействие на факторы, связанные с коморбидностью, способно не только снизить частоту подагрических атак, но и уменьшить сердечно-сосудистые исходы. Блокирование активности инфламмасомы рассматривается как новая универсальная для ревматологии и кардиологии терапевтическая мишень, особенно при состояниях повышенного сердечно-сосудистого риска, к которым относится метаболический синдром, ассоциированный с гиперурикемией.

Хотя большинству пациентов с гиперурикемией никогда не суждено испытать приступ подагры или симптомы мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты сегодня - признанный фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и исходов. С этих позиций, снижение мочевой кислоты в крови признается желательным. Использование классических уратснижающих препаратов соответствует парадигме, в которой каждому фактору риска, подлежащему коррекции, противопоставляется препарат с искомой направленностью эффекта. Расширенное применение у пациентов с бессимптомной гиперурикемией классических ингибиторов ксантиноксидазы, высоко эффективных для снижения мочевой кислоты крови сопряжено с целым рядом негативных последствий, среди которых потенциально тяжелые заболевания, необходимость подбора доз и их мониторирование, снижение приверженности к средствам, доказавшим свою эффективность как кардио- и ренопротективные препараты. Новые данные о роли инфламмасомы -комплекса внутриклеточных белков, активация которых обеспечивает образование интерлейкинов IL-1β, IL-18, позволяют расценивать гиперурикемию лишь как один из триггеров воспаления. Эти знания позволяют сделать акцент в проблеме почечных и сердечно-сосудистых заболеваний, сопряженных с гиперурикемией, на способность известных кардиологических препаратов (статинов и ингибиторов натрий-глюкозного транспортера 2 типа - ИНГЛТ-2) снижать активность инфламмасомы NLRP3, добиваясь оптимальной терапевтической эффективности. Такая стратегия представляется единственно правильной в отношении пациентов с бессимптомной гиперурикемией, также применима и при подагре, уменьшая потребность в классической уратснижающей терапии, препятствуя неизбежной полифармации.

Анаболические андрогенные стероиды (ААС) являются фармакологическими препаратами, производными тестостерона, обладающими сходным с ним строением и механизмами действия. Заместительная терапия препаратами тестостерона - ведущий метод лечения стойкого мужского гипогонадизма различной этиологии, однако, в связи с анаболическим эффектом ААС, оказываемым на скелетную мышечную ткань, в настоящее время данный класс препаратов широко используется спортсменами и атлетами без должного контроля и наблюдения специалистами. Такое употребление ААС сопровождается серьезными побочными эффектами, которые не всегда обратимы даже после отмены производных тестостерона. В обзоре представлены статистические данные распространенности приема ААС, описаны механизмы анаболического действия на скелетную мускулатуру, а также побочные эффекты. Возможные негативные последствия приема супрафизиологических доз ААС включают подавление функции оси гипоталамус-гипофиз-гонады, повышение сердечно-сосудистых рисков, гепатотоксичность, структурные и функциональные нарушения нервной системы. Целью данного обзора авторы ставят повышение осведомленности о влиянии на организм ААС, что позволит предупредить и минимизировать риски, сопряженные с бесконтрольным употреблением данного класса препаратов.

Распространенность сахарного диабета (СД) увеличивается с возрастом. В настоящее время синдром старческой астении (ССА, хрупкость) у больных СД 2 типа считается дополнительным осложнением к традиционным микро- и макрососудистым. ССА вызывает изменения состава тела и метаболизма, формируя определенные фенотипы, которые влияют на течение СД 2 типа, выбор целевых показателей гликемии и сахароснижающей терапии. Анализу метаболических изменений и фенотипов, связанных с ССА, их влиянию на течение СД 2 типа, выбор сахароснижающей терапии и целевых значений гликемии посвящена данная статья.

Одной из актуальных задач современной медицины, ассоциированных с прогрессирующим старением населения, является формирование стратегии ведения пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), включающей междисциплинарный подход с учетом комплексной гериатрической оценки, оптимизацию гликемического контроля, персонализированные фармакологическую терапию и диетотерапию. Патогенез СД2, старческой астении (СА) и когнитивной дисфункции тесно взаимосвязаны в контексте старения. Инсулинорезистентность, атеросклероз, хроническое воспаление, окислительный стресс и митохондриальная дисфункция неотъемлемо вовлечены в механизм развития патогенетических звеньев СА, когнитивных нарушений и СД2. Диетические рекомендации, направленные на адекватное потребление макро-/микронутриентов, способствуют предотвращению или замедлению развития возраст ассоциированных заболеваний, помогут улучшить качество и увеличить продолжительность жизни у пожилых людей с СД2. В данном обзоре литературы проведен анализ современных данных о важности правильного питания для гликемического контроля, профилактики СА, саркопении и деменции у больных СД2 пожилого возраста.

Цель данного исследования заключается в оценке эффективности комплексной терапии, включающей коррекцию пищевого поведения, редукционную диету, прием дидрогестерона с 14 по 25 день цикла по 100 мг 2 раза в день, а также прием комплексного средства, содержащего мио - и D- хироинозитол в соотношении 5: 1, марганец и фолиевую кислоту(миоинозитол 1000 мг, D- хироинозитол 200 мг, марганец 5 мг, фолиевая кислота 200 мкг) по 1 саше 2 раза в сутки при ведении пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и ожирением. Объектом нашего исследования послужили 28 женщин репродуктивного возраста с СПКЯ. Всем пациенткам было проведено комплексное клинико-лабораторное исследование, в соответствии с клиническими рекомендациями «Синдром поликистозных яичников». Оценивались содержание общего холестерина и липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов, а также уровень глюкозы натощак и после углеводной нагрузки. У пациенток выявлены клинические признаки гиперандрогении, отмечался висцеральный тип ожирения (ОТ/ОБ- 0,85±0,01 см). Была выявлена нарушенная толерантность к глюкозе. Нами была назначена терапия пациенток с учетом выявленных изменений гормонального баланса, инсулинорезистентности. На первом этапе комплексной терапии пациенткам назначалась коррекция пищевого поведения, редукционная диета, дидрогестерон с 14 по 25 день цикла по 100 мг 2 раза в день, а также прием комплексного средства, содержащего мио - и D- хироинозитол в соотношении 5:1, марганец и фолиевую кислоту (миоинозитол 1000 мг, D- хироинозитол 200 мг, марганец 5 мг, фолиевая кислота 200 мкг, БАД, производство PIZETAPHARMA, S.p.A., Италия), в течение 3 месяцев по 1 саше 2 раза в день. Побочных реакций на фоне такого лечения выявлено не было. В результате лечения у 18 из 28 пациенток отмечалось снижение ИМТ до 26,6, у 11 - до 25,5, соответственно. Пациенткам было продолжено комплексное лечение. Через 3 месяца повторно определялись показатели ИМТ. У 18 (60%) пациенток они составили 25,5 у 11-24,5. У всех обследованных через 6 месяцев отмечена нормализация толерантности к глюкозе. У 5 пациенток наступила беременность без применения дополнительных средств, стимулирующих овуляцию. Все пролеченные отметили улучшение общего самочувствия и качества жизни.

Нарушения липидного обмена играют ключевую роль в инициировании, развитии и прогрессировании ряда социально-значимых заболеваний, включая ожирение, атеросклероз, ишемические болезни, сахарный диабет, дисфункции печени, метаболический синдром и его последствия. Острая нормобарическая гипоксия, как экзогенное состояние, возникающее при снижении парциального давления кислорода при нормальном барометрическом давлении, является одной из моделей гипоксии, используемых в анимальных исследованиях. Целью работы было изучение изменений метаболизма липидов и концентрации фракций фосфолипидов в сыворотке крови крыс, подверженных острой нормобарической гипоксии, а также оценка валидных индексов липидного обмена и перспектив применения природных антигипоксантов для профилактики и коррекции гипоксических нарушений. Результаты исследования показали, что моделируемая гипоксия вызывает значительные нарушения липидного метаболизма у крыс, включая снижение сывороточных концентраций фосфатидилхолина, фосфатидилсерина, сфингомиелина и антиатерогенных липопротеинов высокой плотности, а также повышение уровней липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, общего холестерина и валидных индексов липидного обмена. Отмеченные изменения можно рассматривать как выраженный адаптивно-компенсаторный ответ организма, который может приводить к нарушениям барьерной и транспортной функции биологических мембран. В эксперименте установлено, что применение растительных антигипоксантов способствует частичной компенсации негативных последствий, что подтверждает их потенциал для коррекции метаболических сдвигов, индуцированных гипоксией, в направлениях совершенствования и развития технологий биохакинга, нацеленных на повышение продолжительности и качества жизни.

Цель исследования: выяснение причин роста показателей заболеваемости раком толстой кишки и желудка, а, также, недостаточной эффективности программ по скринингу и профилактике рака толстой кишки. Материалы и методы исследования: клинико-эндоскопические, чаще ежегодные исследования толстой кишки у 4134 пациентов в течение 15-летнего периода времени с морфологической оценкой обнаруженных изменений (более 11 000 препаратов); метод эзофагогастродуоденоскопии с биопсированием опухолей желудка (113 исследований); специальные методы морфологических исследований, включая электронную микроскопию, обнаружение клеток-гибридов; методы прижизненной хромо- и колономикроскопии в том числе и для проспективного изучения строения слизистой оболочки в зоне последующего вероятного развития раковых опухолей; метод гастромикроскопии; метод исследования концентрации раково-эмбрионального антигена (РЭА) в гомогенатах тканей. Результаты исследований: динамические наблюдения за пациентами показали, что развитие спорадического рака в толстой кишке произошло у 3,4% пациентов. У большинства из них (83,8%) раковые опухоли появились в течение годичных интервалов между наблюдениями без видимой связи с предшествовавшими аденомами; мы констатировали у них отсутствие практической возможности для предсказания сроков и локализации развития раковых опухолей. Опухоли с высокими темпами роста развиваются вследствие слияния (гибридизации) клеток диффузно гиперплазированного эпителия (ДГ) и эпителия аденом (А). Установлено, что в случаях быстрого развития рака аденома и карцинома не являются последовательными стадиями малигнизации, а напротив - синхронным процессом; по сути дела, речь идёт о механизме развития рака, который было принято квалифицировать как “de novo”. Более выраженное увеличение концентрации РЭА в опухолях, по сравнению с окружающей слизистой оболочкой, подтвердило эмбриональное происхождение опухолей такого типа. Заключение: Представлена патоэмбриональная теория канцерогенеза в толстой кишке, в которой описаны все стадии морфологических изменений в эпителии, включая гибридизацию клеток, высокие темпы развития рака и локализацию опухолей (аналогичные изменения обнаружены и в опухолях желудка). Показано также, что опухоли с медленными темпами роста в толстой кишке формируются преимущественно из аденом по мере их рецидивирования и нарастания в них степени дисплазии эпителия желез. К известным промоутерам гибридизации эпителиальных соматических клеток относят полиэтиленгликоль, который широко используется в медицине, а также в пищевой промышленности; есть основания полагать, что значительная часть подобных веществ (фузогенов) до настоящего времени не идентифицированы. По ряду признаков можно предполагать, что клетки-гибриды играют, также, значительную роль в процессе метастазирования.

Цель исследования: изучить особенности течения гипертонической болезни в зависимости от наличия у больных наиболее часто встречающихся сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, неалкогольная жировая болезни печени, хронический билиарнозависимый панкреатит). Материалы и методы: обследовано 107 больных гипертонической болезнью с сопутствующими данными заболеваниями в стадии ремиссии с использованием современных лабораторных и инструментальных методов. Результаты: нами выявлено, что гипертоническая болезнь с сопутствующей язвенной болезнью протекает наиболее благоприятно с наименьшими показателями липидного спектра, минимальными изменениями в каротидных сосудах. При сочетании гипертонической болезни с неалкогольной жировой болезнью печени изучаемые показатели были выше. Гипертоническая болезнь в сочетании с хроническим билиарнозависимым панкреатитом протекала наиболее тяжело с максимальными атеросклеротическими проявлениями.

Цель исследования заключается в обосновании эффективности терапии пациентки с ожирением и патологией репродуктивной системы путем использования орлистата в комбинации со вспомогательными веществами. Объект нашего исследования - пациентка, H., 22 лет. Пациентке был выставлен диагноз: Дисфункция яичников. Е28.2. Железистая гиперплазия эндометрия. N85. Ожирение 1 степени (ИМТ 32,74). Е 66. Глаукома. Н 40. Пациентке был назначен дидрогестерон с 14 по 25 день цикла по 100 мг 2 раза в день, модификация образа жизни, пищевого поведения, редукционная диета, препарат, содержащий орлистат в дозировке 120 мг в комбинации со вспомогательными веществами: камедью акации - 210 мг, лаурилсульфатом -12 мг, маннитолом 580 мг, кросповидоном - 50 мг и магния стеаратом - 8 мг 3 раза в день с приемом пищи, прием АDEK витаминного комплекса 600 мг по 1 капсуле 1 раз в день во время еды. Через 3 месяца вес снизился на 11 кг и составил 87 кг (ИМТ 29,07, что соответствует избыточной массе тела) через 6 месяцев еще на 13 кг до 74 (ИМТ24,73, что соответствует нормальной массе тела). Окружность талии с 82 см сократилась до 71 см. Уровень прогестерона, составил 46,3 нмоль/л, что соответствует средним референсным показателям. При УЗИ органов малого таза патологии выявлено не было, жалоб пациентка не предъявляла. Побочных реакции не было. Таким образом, значительное снижение массы тела пациентки на фоне предложенного способа терапии можно объяснить хорошей переносимостью лечения. Предложенный вариант терапии пациентки с ожирением позволил внести коррекцию в нарушения функции репродуктивной системы и, таким образом, провести профилактику возникновения гиперпластических процессов эндометрия, дисметаболических нарушений и, в последующем, при планировании беременности, снизить риск репродуктивных потерь.

Цель исследования заключается в обосновании рационального подхода к выбору метода контрацепции с позиций метаболической нейтральности у женщины с ожирением на основании изучения клинического случая. Объект нашего исследования - история заболевания пациентки З., 43 лет. Пациентка обратилась с целью подбора ей метода контрацепции. При обращении было проведено обследование, которое включало сбор жалоб, анамнеза, измерение АД, общий осмотр, с смотром и пальпацией молочных желез, определение индекса массы тела (ИМТ), гинекологическое и ультразвуковое исследование органов малого таза, маммография, общий и биохимический анализы крови, взятие мазков на онкоцитологию, степень чистоты влагалища, гонорею. Диагноз: Лейомиома матки (интрамуральная, интрамурально - субсерозная). Обильные менструации при регулярном цикле. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия легкой степени. Ожирение 1 степени (ИМТ 31,8). Пациентке было рекомендовано введение левоногрестрел - высвобождающей внутриматочной системы (левоноргестрел в форме системы внутриматочной терапевтической) (ЛНГ - ВМС) а также прием препаратов железа. При осмотре, проведенном через три месяца после установки ЛНГ-ВМС женщина жалоб не предъявляла, менструации стали умеренными, длительностью до трех дней. При УЗИ органов малого таза отмечено уменьшение размеров миоматозных узлов, эндометрий без патологии. Через 10 месяцев после введения ЛНГ - ВМС менструации скудные, мажущие, 13 месяцев - аменорея. В последующем роста миоматозных узлов выявлено не было. Вес снизился до 72 кг. ИМТ составил 24,24 (норма). При истечении пятилетнего периода использования у данной пациентки ЛНГ-ВМС, она была удалена и введена новая для обеспечения контрацептивного эффекта и перспективой дальнейшего использования как компонента МГТ. Таким образом, использование внутриматочной контрацепции с помощью ЛНГ-ВМС является наиболее рациональным методом у женщин с ожирением, поскольку является высокоэффективным и наиболее безопасным методом.

Распространенность гипотиреоза в популяции достаточно велика. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), среди эндокринных заболеваний нарушения функции щитовидной железы занимают второе место, лидирует - сахарный диабет. Гипотиреоз имеет множество проявлений, поэтому врач любой специальности в своей практике имеет вероятность встретить пациента с гипотиреозом как с установленным диагнозом, так и с необходимостью проведения дифференциальной диагностики различных патологических состояний с нарушением функции щитовидной железы. В данной статье представлено клиническое наблюдение больной с длительным некомпенсированным послеоперационным гипотиреозом, ставшим причиной осложнений со стороны различных органов и систем. В клиническом наблюдении продемонстрирована эффективность заместительной терапии при лечении гипотиреоза и его осложнений. Необходимо помнить о своевременной диагностике «масок» гипотиреоза, таких как гинекологические нарушения, патология сердечно-сосудистой и гепатобилиарной систем, нарушения липидного обмена с прогрессированием атеросклероза, изменения кожи и ее придатков, ведущие к резкому снижению качества жизни пациентов. Междисциплинарный подход к ведению таких пациентов обеспечивает своевременную коррекцию осложнений, улучшение качества и продолжительности жизни пациентов.

Болезнь Крона (БК) до настоящего времени остается одной из самых загадочных и серьезных проблем современной гастроэнтерологии и колопроктологии. Несмотря на то, что с момента первого описания данной патологии прошло практически 100 лет, известные научные достижения не смогли до конца раскрыть этиологические и патогенетические механизмы заболевания. Многообразие клинических проявлений болезни, обусловленное разноуровневым поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также присоединение системных (внекишечных) проявлений, значительно затрудняют распознавание заболевания, зачастую приводя к диагностическим ошибкам и достаточно долгому периоду верификации диагноза. Наиболее трудно и поздно распознается БК с локализацией процесса в верхних отделах ЖКТ. Также сложен малосимптомный вариант БК, длительное время проявляющийся одним или двумя незначительно выраженными клиническими признаками, не всегда относящимися к кишечнику, либо ассоциированный в основном с внекишечными проявлениями. В данной статье изложен интересный случай из клинической практики наблюдения пациента со стриктурирующей формой БК с поражением верхних отделов ЖКТ с внекишечными проявлениями.

Неалкогольную жировую болезнь печени (НАЖБП) можно назвать безмолвной пандемией 21 века. Распространенность данного заболевания прогрессивно увеличивается во всем мире, охватывая всё большее количество лиц трудоспособного возраста, преимущественно в развитых странах, негативно влияя на здоровье популяции. Учитывая тот факт, что патогенез НАЖБП, в первую очередь, связан с метаболическими нарушениями и изменением глюкозо-инсулинового гомеостаза, стеатогепатоз является независимым фактором риска развития сахарного диабета 2-го типа и его осложнений, сердечно-сосудистых заболеваний и кардиоваскулярной смертности вследствие прогрессирующего атеросклероза. Лечение НАЖБП включает две основные цели: профилактику прогрессирования заболевания, которое заключается в регрессе стеатоза, предупреждении развития стеатогепатита и последующего фиброза, а также активное вмешательство в развитие метаболических нарушений, приводящих к формированию кардиометаболических рисков. Представленный нами клинический случай показывает необходимость междисциплинарного подхода к ведению пациентов с метаболическим синдромом для минимизации рисков развития и прогрессирования коморбидноой патологии.

Псориаз - это хроническое мультифакториальное воспалительное заболевание, которое может проявляться различными клиническими формами. Помимо гладкой кожи, данное заболевание может поражать складки, суставы (псориатический артрит) и ногти. Цель исследования. Из-за многообразия клинических форм, степеней тяжести псориаза и сопутствующих заболеваний, которые мы можем наблюдать у пациентов, на данный момент не разработаны универсальные схемы терапии. Поэтому целью исследования является применение междисциплинарного комплексного подхода к терапии псориаза у пациентов с сопутствующим нарушением углеводного обмена. Материалы и методы. В этой статье рассматривается 2 клинических случая инверсного псориаза, протекающего на фоне сопутствующих заболеваний (сахарный диабет 2-го типа, гепатит С) с использованием индивидуальных схем лечения. Результаты и их обсуждение. Базисное лечение псориаза включает в себя применение как системных, так и наружных препаратов. При лечении инверсного псориаза у пациентки с сахарным диабетом 2-го типа совместно с системным лечением иммуносупрессивными препаратами, применяли терапию, направленную на нормализацию гликемии. Наружно использовали комбинированные топические глюкокортикостероиды в форме крема, а также анилиновые красители. При лечении инверсного псориаза у пациента с сахарным диабетом 2 типа в сочетании с гепатитом С, совместно с системным лечением гепатопротекторами, используются препараты моноклональных антител, а также гипогликемические препараты. Наружно применяли комбинированные топические глюкокортикостероиды в форме мази, анилиновые красители, водные растворы антисептиков. В представленных клинических случаях пациенты находятся под наблюдением врачей смежных специальностей для комплексного подхода к терапии пациентов с коморбидными состояниями. Выводы. Для определения наиболее подходящей тактики лечения инверсной формы псориаза у пациентов с сопутствующей патологией, требуется междисциплинарный подход к ведению пациента.

В настоящее время проблема ожирения и метаболического синдрома, входящих в группу хронических неинфекционных заболеваний, приобрела серьезное медико-социальное значение и глобальный масштаб в связи с неуклонным повсеместным ростом распространенности, что заставляет ученых искать причины таких негативных эпидемиологических трендов. В последние годы в круг наиболее интересных вопросов, обсуждаемых медицинским сообществом, попала концепция раннего программирования, основой которой является постулат о том, что истоки большинства хронических заболеваний взрослых формируются в детском возрасте. В настоящем обзоре представлены современные научные данные, подтверждающие концепцию ранних истоков хронических заболеваний с фокусом на ожирение и метаболических синдром. Авторы рассматривают ключевые факторы, определяющие особенности метаболических процессов, лежащих в основе формирования здоровья человека или предрасполагающих к развитию метаболических заболеваний, особенно в ранние периоды развития, акцентируя внимание на факторах риска ожирения и возможных направлениях профилактических вмешательств.

Метаболический синдром традиционно ассоциируется с сердечно-сосудистыми заболеваниями, ожирением и диабетом 2-го типа и играет критическую роль в их развитии, одновременно с этим все больше рассматривается его причинно-следственная связь с формированием когнитивного дефицита и прогрессией нейродегенеративных расстройств. Длительная метаболическая дисрегуляция может вызывать изменение фенотипа и функциональной роли астроцитов, что проявляется нарушением гидродинамики мозга, субстратного обеспечения и взаимосвязей между нейронами, снижением глимфатического клиренса метаболитов, накоплением нейротоксических белков и в последующем ухудшением когнитивной продуктивности. Дисфункция астроцитов и прямое влияние на метаболическое снабжение нейронов, гомеостаз метаболитов мозга и процессы синаптической пластичности и функциональной активности нервных клеток может быть важным механизмом, открывающим уникальную возможность для модификации многих заболеваний, в том числе различных аспектов метаболического синдрома и нейродегенеративных процессов.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является наиболее распространенной патологией печени, поражая глобально около 38% населения, и представляет собой спектр состояний, начиная от накопления жира в гепатоцитах и прогрессируя до воспаления печени (стеатогепатита) с различной степенью фиброза, а также риском развития цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. С накоплением научных данных, усовершенствованием методов диагностики сформировалось понимание того, что метаболическая дисфункция является ключевой в патогенезе и последствиях НАЖБП. В 2020 году было предложено пересмотреть номенклатуру и классификацию НАЖБП в метаболически ассоциированную жировую болезнь печени (МАЖБП), акцентируя внимание на метаболической дисфункции в основе данной нозологии. В данном обзоре обсуждаются различия в дефинициях и классификации НАЖБП и МАЖБП, клиническое бремя и последствия МАЖБП как мультисистемного заболевания с акцентом на патогенетических взаимосвязях МАЖБП и метаболического синдрома.

Цель работы: изучить возможности использования уровней жирных кислот мембран эритроцитов и сыворотки крови для различения начального и выраженного фиброза у пациентов с жировой болезнью печени алкогольного и смешанного генеза (алкогольный + метаболический). Материалы и методы. Обследовано 110 пациентов с жировой болезнью печени алкогольного и смешанного (алкогольный + метаболический) генеза, средний возраст - 47,9 ± 9,8 лет. В зависимости от степени фиброза пациенты были разделены на две группы - 1 группа с невыраженным фиброзом (F0-1) (n=76), 2 группа - с выраженным фиброзом (F2-4) (n=34) (FibroScan® 502 (Echosens, Франция). Содержание жирных кислот (ЖК) в мембранах эритроцитов и сыворотки крови определено с помощью методов газовой хроматографии/масс-спектрометрии (Agilent 7000B (США). Результаты. Выявлены жирные кислоты мембран эритроцитов и сыворотки крови, уровни которых позволили различить пациентов с начальным и выраженным фиброзом с жировой болезнью печени алкогольного и смешанного (алкогольный + метаболический) генеза. Выраженная степень фиброза (F2-4) оказалась ассоциированной с повышенными уровнями суммарного содержания насыщенных (p=0,00018), стеариновой C18:0 (p=0,001), пальмитиновой C16:0 (p=0,004), лауриновой С12:0 (p=0,07), отношения НЖК/ННЖК (p=0,0018) в мембранах эритроцитов и сывороточными уровнями НЖК/ННЖК (p=0,008), дигомо-γ-линоленовой C20:3n-6 (p=0,04). Напротив, при выраженном фиброзе печени по сравнению с начальными стадиями установлены более низкие уровни сывороточной пентадекановой кислоты С15:0 (p=0,04), эритроцитарной α-линоленовой C18:3n-3 (p=5,45e-10), суммарного содержания МНЖК (p=6,83e-08 для мембран эритроцитов и p=5,55e-06 для сыворотки крови), отдельных МНЖК (для эритроцитарной элаидиновой t-C18:1 - p=2,42e-06, для ее сывороточного уровня - p=0,0002; для сывороточной 7-пальмитолеиновой 7-C16:1 - p=0,0003; для сывороточной пальмитолеиновой 9-C16:1 - p=0,013; для ее уровня в мембранах эритроцитов - p=0,042); более низкие концентрации двух омега-6 ПНЖК как в мембранах эритроцитов (для гексадекадиеновой C16:2n-6 - p=2,69e-07, для эйкозадиеновой C20:2n-6 - p=8,52e-07), так и в сыворотке крови (для C16:2n-6 - p=1,33e-05, для C20:2n-6 - p=0,002). Оптимальной для дифференцирования групп пациентов со степенью фиброза F2-4 от F0-1 оказалась панель, включающая эритроцитарные уровни двух жирных кислот и суммарное содержание мононенасыщенных жирных кислот - С20:2n-6, МНЖК, С16:2n-6, которая обеспечила AUC 0,862 (95% ДИ 0,781-0,94), чувствительность 88,8%, специфичность 86,4%. Выводы. Жирные кислоты мембран эритроцитов, сыворотки крови следует рассматривать как перспективные диагностические маркеры и потенциальные таргеты для терапевтических воздействий для предотвращения прогрессирования фиброза печени у пациентов с жировой болезнью печени алкогольного и смешанного генеза.

Актуальность: влияние избыточной массы тела на прогрессирование хронической болезни почек (ХБП) в пожилом возрасте имеет ряд парадоксальных особенностей, что вызывает живой интерес мировой научной общественности. Проблема имеет высокую прикладную значимость, обусловленную тесной взаимосвязью с опасными проявлениями метаболического синдрома и доказанной ассоциацией с сердечно-сосудистой смертностью. Цель: определение факторов метаболического синдрома, оказывающих влияние на динамику прогрессирования ХБП у пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД 2). Материалы и методы: В популяционной выборке пожилых пациентов с СД 2 типа (66 участников) проведено одномоментное наблюдательное исследование показателей клиническо-метаболического статуса. Изучены 69 показателей, доступных в условиях амбулаторного приема, определены закономерности взаимосвязей, значимости различий средних значений между ИМТ и оригинальным расчётным диагностическим параметром Индекс снижения скорости клубочковой фильтрации (ИС_СКФ), позволяющим дать объективную количественную характеристику темпа прогрессирования ХБП. Результаты: установлена значимая корреляция между ИМТ и ИС_СКФ в дихотомизированных группах; подтверждена и оценена теснота взаимосвязи между темпом снижения СКФ и основными компонентами метаболического синдрома (ожирение, дисгликемия и повышенное АД); выявлена парадоксальная квадратичная аппроксимирующая зависимость между ИМТ и СКФ в группе быстрого темпа прогрессирования ХБП. Выводы: избыточная масса тела и основные компоненты метаболического синдрома оказывают влияние на темп прогрессирования ХБП у пожилых пациентов с СД2; аппроксимирующая кривая квадратичной зависимости уровня СКФ от ИМТ продемонстрировала U-образную форму и разную направленность апексов в группах медленного и быстрого прогрессирования ХБП (с недостаточным уровнем значимости из-за ограничений исследования).

В обзорной статье представлены обобщенные данные о связи компонентов метаболического синдрома (висцерального ожирения, артериальной гипертензии, дислипидемии, гиперурикемии) с хронической болезнью почек, обсуждаются единые патогенетические механизмы, их взаимное отягощающее влияние. В статье обсуждаются особенности медикаментозной коррекции компонентов метаболического синдрома с учетом рено- и кардиопротекции у пациентов с хронической болезнью почек.

Саркопения - заболевание, которое характеризуется прогрессивным снижением силы, массы и функции скелетной мускулатуры. Причинами развития саркопении является старение, гиподинамия, нарушение нутритивного статуса и сопутствующие заболевания. Хроническая болезнь почек (ХБП) может явиться важным фактором риска развития саркопении, так как оказывает негативные эффекты на системном уровне. Альбуминурия и протеинурия приводят к отрицательному азотистому балансу в организме, когда потеря белка превышает его синтез. Накопление уремических токсинов на фоне ХБП способствуют системному воспалению и катаболизму мышечной ткани. Присоединяющийся на поздних стадиях ХБП кардиоренальный синдром способствует усугублению системных нарушений и присоединению сердечной недостаточности. Все вышеперечисленные механизмы патогенеза приводят к нарушению синтеза и усилению деградации белков мышечной ткани. Поэтому лечение саркопении на фоне ХБП должно быть комплексным, с учетом степени нарушения функции почек.

Печень является крупным органом, масса которого превышает 1% массы тела человека. Печень участвует в обмене белков, жиров и углеводов, выполняет функции депо гликогена. Саркопения является известным осложнением хронического заболевания печени, и почти всегда наблюдается у пациентов с циррозом, особенно, у пациентов с декомпенсированным заболеванием. Представляет интерес исследование механизмов патогенеза печеночной патологии как причины развития саркопении. Нарушенный синтез белка скелетных мышц и повышенный протеолиз посредством аутофагии способствуют саркопении. Гипераммониемия является наиболее изученным медиатором оси печень-мышцы. На фоне гипераммониемии отмечается повышенная экспрессия миостатина, нарушение митохондриальной функции и промежуточных продуктов цикла трикарбоновых кислот. Нарушение гормонального равновесия организма, мальнутриция, недостаточность витаминов, хроническое воспаление, гиперметаболизм и инсулинорезистентность являются важными звеньями патогенеза хронических заболеваний печени. Саркопения встречается у большинства пациентов с заболеваниями печени. Эффективных методов профилактики или устранения саркопении при заболеваниях печени не существует. В этом обзоре обсуждаются основные механизмы патогенеза саркопении при хронических заболеваниях печени.

Саркопеническое ожирение - сосуществование избыточного накопления жировой ткани и низкой мышечной массы и/или функции. Наблюдается жировая инфильтрация скелетной мускулатуры - миостеатоз, а также избыточное накопление преимущественно висцерального жира. Ожирение может независимо привести к потере мышечной массы и функции из-за негативного воздействия метаболических нарушений, зависящих от жировой ткани, таких как окислительный стресс, воспаление и резистентность к инсулину, все из которых негативно влияют на мышечную массу. Кроме того, люди с ожирением имеют высокую распространенность хронических неинфекционных заболеваний, которые негативно влияют на мышечный метаболизм (как анаболизм, так и катаболизм). Старение сопровождается нарушением обмена веществ на системном уровне, хроническим воспалением, митохондриальной дисфункцией, инсулинорезистентностью. Возраст сам по себе является немодифицируемым фактором риска многих патологических состояний и заболеваний, в том числе саркопенического ожирения. Представляет интерес изучение патофизиологических механизмов развития саркопенического ожирения и разработка возможных лечебных стратегий, направленных на улучшение системного метаболизма.

Цель исследования: оценить возможность использования катестатина как биомаркера для диагностики метаболического синдрома. Материалы и методы: в основе исследования лежал поиск публикаций преимущественно за последние 5 лет по базам данных PubMed и Google Scholar по ключевым словам «катестатин», «метаболический синдром», «инсулинорезистентность», «дислипидемия». Результаты: катестатин - это многофункциональный пептид, который может стать перспективным инструментом для диагностики метаболического синдрома. Он воздействует на адренергическую систему, уменьшая чувствительность к катехоламинам и вызывая расширение сосудов. Кроме того, катестатин влияет на обмен веществ, снижая уровни триглицеридов и лептина. Он также регулирует инсулинорезистентность и обладает противовоспалительным эффектом. Заключение: катестатин может быть полезным инструментом для диагностики и лечения метаболического синдрома. Однако для полного понимания его роли и определения оптимальных методов применения необходимы дальнейшие исследования.

Метаболический синдром (МС) является распространенным коморбидным состоянием у пациентов с гипертонической болезнью (ГБ), связанным с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений. Растущий интерес привлекает роль катестатина (CST) - продукта расщепления хромогранина А, обладающего вазодилатирующими, кардиопротективными и метаболическими свойствами. Цель настоящего обзора - проанализировать современные данные о взаимосвязи CST и компонентов МС у больных ГБ. Проведен систематический поиск в базах PubMed, Scopus, Web of Science. Критериям включения соответствовали 18 оригинальных исследований (общая выборка 2547 пациентов). Показано, что сниженный уровень CST ассоциирован с наличием МС (отношение шансов 2,47; 95% доверительный интервал 1,83-3,34), абдоминальным ожирением (r= -0,38; p<0,001), инсулинорезистентностью (r= -0,29; p<0,01) и дислипидемией (r= -0,25; p<0,05) независимо от пола, возраста и длительности ГБ. CST может рассматриваться как потенциальный биомаркер МС и терапевтическая мишень у пациентов высокого кардиометаболического риска. Необходимы дальнейшие проспективные исследования для оценки прогностической ценности CST и эффектов его целенаправленной коррекции.

Старение населения способствует росту заболеваемости метаболическим синдромом (МС), сердечно-сосудистой патологией, нейродегенеративными заболеваниями, когнитивными нарушениями. Компоненты МС (висцеральное ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушения углеводного обмена) тесно связаны с питанием и появляются до развития когнитивных нарушений. По данным ряда авторов, средиземноморская диета положительно влияет на сердечно-сосудистую систему, может предотвратить когнитивную дисфункцию. Кроме того, известно, что употребление ряда продуктов питания оказывает терапевтический эффект на компоненты метаболического синдрома, может улучшить когнитивный статус. В тоже время, в литературе встречаются неоднозначные мнения на этот счет. В связи с этим, данная работа посвящена анализу имеющихся данных о связи между МС и его компонентами с когнитивными нарушениями, а также роли питания в профилактике и лечении данных патологий.

Безусловно, в настоящее время ожирение является глобальной проблемой здравоохранения. Заметно реже обсуждаются расстройства пищевого поведения, включающие нервную анорексию - патологию нервно-психической сферы, характеризующуюся сознательным отказом от приема пищи и выраженным снижением массы тела. Высокая вероятность летального исхода при нервной анорексии обусловлена широким спектром ее осложнений, прежде всего, со стороны половой и эндокринной систем. Наиболее распространенными неблагоприятными последствиями нервной анорексии являются гипогонадотропный гипогонадизм и аменорея, нарушение действия гормона роста, гиперкортицизм, снижение минеральной плотности костной ткани и риск переломов. Перечисленные осложнения не всегда разрешаются самостоятельно даже после возобновления рационального питания и нормализации массы тела. Более того, наибольшая распространенность нервной анорексии отмечается среди лиц женского пола в подростковом возрасте, то есть, в периоде активного линейного роста, достижения пиковой костной массы и полового созревания. Осведомленность о патофизиологии и клинических проявлениях сопутствующих нервной анорексии эндокринных нарушений может помочь при обследовании пациентов и выборе дальнейшей терапевтической стратегии, тем более что в настоящее время все еще не разработан единый протокол лечения нервной анорексии.

Ожирение является актуальной медико-социальной проблемой для всех стран, включая Российскую Федерацию. Ожирение является основным компонентом метаболического синдрома, отягощает течение многих заболеваний, в том числе эндокринных. Может являться как причиной, так и следствием патологических процессов. В статье представлены данные о влиянии ожирения на функцию щитовидной железы. Показана взаимосвязь жировой ткани и гормонов щитовидной железы. Обсуждается связь ожирения с гипотиреозом - явным и субклиническим, аутоиммунным тиреоидитом. Рассматриваются вопросы взаимосвязи компонентов метаболического синдрома и тиреоидной функции. Показано, что снижение веса приводило к улучшению функции щитовидной железы.

В обзорной статье представлены данные об истории развития бариатрической хирургии и ее основных направлениях, ведущих механизмах снижения веса в результате бариатрических операций, преобразовании бариатрической хирургии в метаболическую, ее роль в профилактике прогрессирования хронической болезни почек у пациентов с ожирением, снижении рисков неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных с кардиоренометаболическим синдромом.

Пищевые волокна играют очень важную роль в модификации кишечной микробиоты, оказывая пребиотическое действие, такое как стимуляция роста и/или функции полезных кишечных микроорганизмов. Наиболее современной формой пищевых волокон, удовлетворяющей запросы и цели клинической практики, являются частично гидролизованные пищевые волокна. Целью настоящего обзора явилось рассмотрение эффективности применения частично гидролизованных пищевых волокон при различных заболеваниях и состояниях желудочно-кишечного тракта.

Микробиота кишечника является важным звеном, участвующим в процессе пищеварения, синтезе и обмене аминокислот, углеводов, жиров, витаминов, микроэлементов и биологически активных соединений. Кишечные бактерии вырабатывают метаболиты, влияя на развитие, рост и поддержание мышц хозяина. Взаимные взаимодействия между микробами, метаболитами и мышцами устанавливают двунаправленную ось кишечник-мышца. Нарушение микрофлоры кишечника является одной из причин мальнутриции. В свою очередь, мальнутриция является одним из факторов риска и одной из причин развития саркопении. Ухудшение всасывания пищевых макро- и микронутриентов, витаминов может привести к катаболизму мышечной ткани и снижению массы скелетной мускулатуры. Токсины патогенных и условно-патогенных кишечных микроорганизмов могут способствовать системной интоксикации и системному хроническому воспалению. Микробиота кишечника играет ключевую роль в поддержании динамического баланса эпителиальных и иммунных клеток кишечника, что имеет решающее значение для общего гомеостаза органов. Для профилактики и лечения нарушенного микробиома кишечника рекомендуются пребиотические, пробиотические и синбиотические препараты. Иногда применяется трансплантация фекальной микрофлоры. В целом, нормализация микрофлоры ЖКТ является важным лечебным методом в комплексной терапии саркопении.

Целиакия представляет собой аутоиммунное заболевание тонкой кишки, вызываемое диетарным глютеном у генетически восприимчивых лиц. Безглютеновая диета (БГД) является эффективной стратегией лечения целиакии, но её длительное соблюдение способствует развитию микробного дисбиоза. Несмотря на строгое исключение глютена, у пациентов сохраняются симптомы кишечной диспепсии. В статье рассмотрено влияние пре-/метабиотической терапии на клиническое течение заболевания и состав кишечной микробиоты у больных целиакией для терапевтической стратегии биотической терапии в дополнение к БГД. Цель исследования: оценить эффективность использования метабиотика, содержащего биологически активные метаболиты пробиотического штамма бактерий Bacillus subtilis SA49, комплекс 11 микробных и растительных ферментов и растворимые короткоцепочечные фруктоолигосахариды (кцФОС) для коррекции симптомов кишечной диспепсии у пациентов с целиакией на длительной БГД. Материалы и методы. 24 пациента с диагнозом целиакия на БГД получали метабиотик, содержащий биологически активные метаболиты пробиотического штамма бактерий Bacillus subtilis SA49, комплекс 11 микробных и растительных ферментов и кцФОС. Результаты. После проведенной терапии у пациентов оценивали проявления диспепсии, проводили количественную оценку состава микробиоты толстой кишки и показатели копрограммы. По результатам отмечено уменьшение диспепсии, изменение микробного баланса кишечника: увеличение представительства Lactobacillus spp., видов Faecalibacterium prausnitzii и Akkermansia muciniphila, уменьшение амилореи и нормализация консистенции стула, снижение анаэробного дисбаланса и представительства Escherichia coli и Enterobacter spp. Заключение. Использование метабиотика, содержащего биологически активные метаболиты пробиотического штамма бактерий Bacillus subtilis SA49, комплекс 11 микробных и растительных ферментов и кцФОС способствовало регрессии клинических симптомов, восстановлению микробного баланса и нормализации консистенции стула у пациентов с целиакией. Целиакия представляет собой аутоиммунное заболевание тонкой кишки, вызываемое диетарным глютеном у генетически восприимчивых лиц. Безглютеновая диета (БГД) является эффективной стратегией лечения целиакии, но её длительное соблюдение способствует развитию микробного дисбиоза. Несмотря на строгое исключение глютена, у пациентов сохраняются симптомы кишечной диспепсии. В статье рассмотрено влияние пре-/метабиотической терапии на клиническое течение заболевания и состав кишечной микробиоты у больных целиакией для терапевтической стратегии биотической терапии в дополнение к БГД. Цель исследования: оценить эффективность использования метабиотика, содержащего биологически активные метаболиты пробиотического штамма бактерий Bacillus subtilis SA49, комплекс 11 микробных и растительных ферментов и растворимые короткоцепочечные фруктоолигосахариды (кцФОС) для коррекции симптомов кишечной диспепсии у пациентов с целиакией на длительной БГД. Материалы и методы. 24 пациента с диагнозом целиакия на БГД получали метабиотик, содержащий биологически активные метаболиты пробиотического штамма бактерий Bacillus subtilis SA49, комплекс 11 микробных и растительных ферментов и кцФОС. Результаты. После проведенной терапии у пациентов оценивали проявления диспепсии, проводили количественную оценку состава микробиоты толстой кишки и показатели копрограммы. По результатам отмечено уменьшение диспепсии, изменение микробного баланса кишечника: увеличение представительства Lactobacillus spp., видов Faecalibacterium prausnitzii и Akkermansia muciniphila, уменьшение амилореи и нормализация консистенции стула, снижение анаэробного дисбаланса и представительства Escherichia coli и Enterobacter spp. Заключение. Использование метабиотика, содержащего биологически активные метаболиты пробиотического штамма бактерий Bacillus subtilis SA49, комплекс 11 микробных и растительных ферментов и кцФОС способствовало регрессии клинических симптомов, восстановлению микробного баланса и нормализации консистенции стула у пациентов с целиакией.