№ 10 (2023)
ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ
М. А. Ливзан,
Е. А. Лялюкова,
И. В. Друк,
С. С. Сафронова,
А. А. Халаште,
К. А. Мартиросян,
В. Ю. Петросян,
Я. С. Галахов
5-47 31
Аннотация
Ожирение является самой масштабной пандемией в мире, и его распространенность продолжает увеличиваться. Цель представленной публикации- повысить осведомленность врачей о современных методах диагностики ожирения и подходах к терапии, используя междисциплинарный командный подход, подобный тому, который используется при других хронических заболеваниях, таких как диабет, болезни сердца и онкологические заболевания. В статье представлены данные Всемирной Гастроэнтерологической Организации (2023) и Европейского руководства по лечению ожирения у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени (2022). Согласно современным подходам, ожирение следует рассматривать как хроническое рецидивирующие прогрессирующее заболевание, лечение которого требует комплексного междисциплинарного подхода с участием психологов и психиатров, диетологов/нутрициологов, терапевтов, эндоскопистов и хирургов, включающего изменения в образе жизни, четко определенный режим диеты и физических упражнений, лекарственную терапию, эндоскопические или хирургические методы лечения. Выводы. Чтобы остановить растущую волну ожирения и его многочисленных осложнений и затрат врачи, страховые компании и руководители органов здравоохранения должны предпринимать систематические усилия, чтобы повысить осведомленность общественности как о неблагоприятных рисках для здоровья, связанных с ожирением, так и о потенциальном снижении рисков с помощью комплексного подхода к терапии.
ОЖИРЕНИЕ
48-56 11
Аннотация
Цель исследования: изучение особенностей течения синдрома раздраженного кишечника (СРК), ассоциированного с избыточной массой тела и ожирением, для оптимизации курации данной группы пациентов. Материал и методы. Выполнено открытое исследование методом поперечного среза с включением 175 участников в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст 30,06 ± 6,15 лет). В группу 1 были включены 100 пациентов с СРК в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст 30,63 ± 6,37 лет, ИМТ 25,88 ± 6,28 кг/м2). В группе 1 в подгруппу 1А были включены 50 человек с СРК, ассоциированным с избыточной массой тела или ожирением. В подгруппу 1Б - 50 больных СРК с нормальным весом. В группу 2 были включены 75 человек, не страдающих СРК, в возрасте от 19 до 43 лет (средний возраст 29,31 ± 5,81 лет, ИМТ 27,80 ± 6,20 кг/м2). В подгруппу 2А - 50 участников, не страдающих СРК, с избыточной массой тела или ожирением. В подгруппу 2Б вошли 25 условно здоровых участников. Оценка наличия и выраженности симптомов СРК осуществлялась с использованием 10-балльной шкалы. Проведена оценка выраженности гастроинтестинальных симптомов, наличия тревоги и депрессии, уровня специфической тревоги, качества жизни и пищевых привычек с использованием верифицированных опросников. У всех участников выполнено исследование уровня лептина и адипонектина в сыворотке крови, зонулина в кале. Результаты. Описаны характерные клинические стигмы у пациентов, страдающих СРК, ассоциированным с избыточной массой тела и ожирением: СРК с преобладанием запоров, тяжелое течение заболевания, высокая встречаемость признаков депрессивных и тревожных расстройств, особые пищевые привычки, характеризующиеся преобладанием в рационе мучной, сладкой, жирной и соленой пищи, выраженные нарушения проницаемости эпителиального барьера кишечника. Высокая концентрация лептина и низкий уровень адипонектина в сыворотке крови таких больных может играть значимую роль в формировании симптомов СРК. Заключение. Полученные результаты открывают возможности для проведения исследований патогенетических механизмов формирования СРК у лиц с избыточной массой тела и ожирением, а также модификации существующих схем терапии больных СРК.
57-62 14
Аннотация
В последние десятилетия в развитых экономических странах наблюдается неуклонный рост числа больных неинфекционными хроническими заболеваниями, к которым относятся все нозологии метаболического синдрома и хронические воспалительные заболевания. На сегодняшний день не вызывает сомнений тот факт, что провоспалительные патогенетические механизмы и изменение микробиоценоза кишечника, связанные с ожирением, являются промоуторами многих неинфекционных заболеваний. «Вестернизированный» стиль питания оказывает влияние на внутривидовое качественное и количественное разнообразие микробиома кишечника, приводя к изменению проницаемости кишечного барьера и запуску иммунного ответа. Последние исследования демонстрируют, что около 15-40% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) имеют ожирение, а еще 20-40% - избыточный вес. Сосуществование воспаления, ожирения и метаболического синдрома у больных язвенным колитом становится все более частым явлением, при этом возникает несоответствие между степенью тяжести заболевания и показателями веса, которые могут быть неизмененными и даже превышать норму. Эффекты, ассоциированные с саркопенией и саркопеническим ожирением, негативно влияют на качество жизни больных язвенным колитом и на отдаленные результаты. Саркопения выступает в роли независимого предиктора оперативных вмешательств у больных ВЗК, ассоциирована с высокой активностью заболевания и с большей частотой послеоперационных осложнений, а также является маркером необходимости эскалации терапии. Общие механизмы развития указывают на то, что управление этими состояниями должно рассматриваться в комплексе.
Е. И. Ермоленко,
Г. Г. Алехина,
В. А. Кащенко,
А. А. Захаренко,
О. А. Тен,
А. С. Морозова,
А. Н. Цапиева,
А. С. Ильина,
Т. С. Овчинников,
О. Е. Пунченко,
Н. С. Гладышев,
А. В. Дмитриев,
А. Н. Суворов
63-76 19
Аннотация
Несмотря на большие успехи в лечении онкологических заболеваний, остается актуальным разработка медицинских технологий, позволяющих предотвратить или уменьшить осложнения терапии, в частности, связанные с оперативным вмешательством и введением антибиотиков. Целью исследования явилась оценка эффективности использования аутопробиотиков на основе индигенных непатогенных штаммов Enterococcus faecium и E. hirae при комплексной терапии колоректального рака (КРР) в раннем послеоперационном периоде. Использование аутопробиотиков не вызывало побочных эффектов, приводило к снижению уровня провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-18 в сыворотке крови. Выявлены особенности микробиома кишечника у больных с КРР, принципиально отличающиеся от данных других авторов увеличением альфа-биоразнообразия, представительства лактобацилл, бифидобактерий, Bacteroides thetaiotaomicron и его дополнительные различия, связанные с отсутствием непатогенных энтерококков: большее количество Parvimonas micra, меньшее количество Akkermansia sp., увеличение содержания Klebsiella sp., Fusobacterium nucleatum и Clostridium perfringens. Применение аутопробиотиков приводило к элиминации P. micra, снижению количественного содержания C. perfringens, что способствовало нормализации микробиоты у большинства пациентов. Доказана эффективность аутопробиотиков при терапии КРР, которая, по-видимому, связана с изменением состава кишечного микробиоценоза.
77-87 15
Аннотация
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) продолжает оставаться одним из наиболее распространенных заболеваний в практике врача первичного звена. При этом в последние годы широко обсуждается наличие у одного и того же пациента одновременно нескольких заболеваний. Увеличение лиц, страдающих несколькими хроническими заболеваниями, ассоциируется с ухудшением качества жизни, высоким риском госпитализаций и летальностью, а учёт наличия ко/поли/мультиморбидности необходим для принятия решения при выработке стратегии ведения пациента в условиях первичного звена здравоохранения. В исследованиях, посвященных ГЭРБ, ожирению и бронхиальной астме показано, что существуют общие и двунаправленные механизмы в развитии этих заболеваний. И, несмотря на то, что взаимосвязь между этими заболеваниями до конца не изучена и существует много пробелов в понимании этих взаимосвязей, важно выявлять сопутствующие заболевания, поскольку именно они могут быть причиной резистентности к проводимой терапии, формировать неблагоприятный прогноз их течения.
88-94 15
Аннотация
Масляная кислота (МК, бутират) представляет собой короткоцепочечную жирную кислоту (КЦЖК) - метаболит кишечной микробиоты (КМ) человека. Данная КЦЖК представлена в большем количестве относительно других КЦЖК и синтезируется бутират-продуцирующими представителями КМ посредством различных путей. Субстратом для синтеза МК являются некоторые продукты питания, преимущественно крахмал и в меньшей степени молочные продукты. На синтез МК прямо или опосредованно влияют различные факторы, среди которых особенности питания, антибактериальная терапия, а также пагубные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Многочисленные данные подтверждают важную роль МК в различных метаболических процессах. Особую актуальность в качестве одного из потенциальных механизмов управления углеводным обменом и массой тела эффекты МК имеют в эндокринологии. Учитывая большое количество данных о корреляции повышения уровня МК с положительной динамикой метаболических параметров, а также о наличии широкого спектра плейотропных эффектов МК, интересным представляется изучение способов управления метаболизмом КМ и в частности продукцией МК. В данный момент не вызывает сомнений такой способ, как модификация питания и использование пищевых волокон, активно обсуждается трансплантация фекальной микробиоты и использование методов генной инженерии для улучшения бутират-продуцирующих свой-ств бактерий. Тем не менее, отсутствуют однозначные рекомендации в отношении наиболее эффективного способа управления уровнем МК в качестве элемента лечения и профилактики ожирения.
Е. В. Шрайнер,
А. И. Хавкин,
К. М. Николайчук,
М. Ф. Новикова,
А. С. Веременко,
И. Д. Левченко,
Е. Е. Вергунова,
А. С. Тумас,
П. Я. Платонова,
Д. Р. Шаймарданова,
И. А. Пак,
Е. А. Покушалов
95-103 18
Аннотация
В данной статье освещается фармакологическая активность берберина, а также его место в лечение эпидемии нынешнего времени - метаболического синдрома. В обзоре подробно рассмотрены молекулярные механизмы, позволяющие достичь противовоспалительного, антимикробного и антиоксидантного эффектов. Такой фармакологический профиль действия берберина позволяет ему оказывать положительное воздействие на течение ожирения, неалкогольной жировой болезни печени, дислипопротеинемию, микробиом кишечника, а также инсулинорезистентность. В дополнении к этому настоящая статья рассматривает основные фармакокинетические параметры и побочные эффекты химически не модифицированного берберина.
104-113 13
Аннотация
Целью данного исследования стало изучение фенотипов пищевого поведения у пациентов с НАЖБП и факторы их определяющие. Обсуждение: жировая болезнь печени имеет высокую распространенность (24-26%) с тенденцией показателей к росту, как в развитых, так и в развивающихся странах, и в ближайшие годы может стать одной из основных причин трансплантации печени. Клиническими особенностями заболевания является в большинстве случаев его бессимптомное течение, которое может прогрессировать до фиброза/цирроза и ассоциировано с риском ряда серьезных внепеченочных заболеваний (сердечно-сосудистых, онкологических и других). Механизмы, лежащие в основе формирования повышенных рисков для здоровья и прогноза заболевания, являются многофакторными. Метаболические нарушения, нервная орторексия, нарушение пищевого поведения и вегетативное влияние рассматриваются как возможные патогенетические механизмы увеличения риска частоты встречаемости НАЖБП. Заключение: исследование показало, что в патогенезе НАЖБП принимают участие сложные поведенческие психо-социальные факторы, а изменение пищевого поведения является важной составляющей терапии. Дисфункциональное пищевое поведение может быть барьером, препятствующим долгосрочному успеху от терапии.
ПАНКРЕАТОЛОГИЯ
114-119 18
Аннотация
Цель исследования: определить влияние генетической предрасположенности и рациона питания на риск развития тяжелого течения острого алкогольно-алиментарного панкреатита. Материалы и методы. Проанализированы результаты диагностики и лечения 547 пациентов с острым алкогольно-алиментарным панкреатитом, у 97 из них было тяжелое течение. В качестве материала исследования использованы образцы ДНК крови пациентов. Проведено анкетирование пациентов с использованием детализированного опросника по питанию, оценивали качественный, количественный состав потребляемой пищи. Стандартным методом ФХЭ выделяли геномную ДНК. Генотипирование проводили на анализаторе MALDI-TOF MassARRAY-4. Изучали роль следующих полиморфных вариантов: SPINK1 C>T (rs6580502), PRSS1 C>T (rs10273639), CFTR A>G (rs213950), TNF-308 G>A (rs1800629), IL1B A>G (rs16944), IL5 A>G (rs2069812), IL6 G>C (rs1800795), IL10 T>C (rs1800896), CETP G>A (rs708272) и LPL T>G (rs320). Статистический анализ проводили с использованием программ SNPStats и Statistica 10.0. Результаты. В ходе проведенного исследования мы установили, что носительство генотипов A/A rs2069812 IL5, G/G-G/C rs1800795 IL6 и T/Т rs320 LPL повышает риск развития тяжелого течения острого панкреатита. Злоупотребление алкоголем повышает риск тяжелого течения заболевания у носителей генотипов T/T SPINK1 (rs6580502) и A/A CFTR (rs213950). Постоянное воздействие алиментарного фактора риска, проявляющееся в повышенном потреблении жирной пищи повышает риск у носителей G/A-A/A rs 16944 IL1B, пониженное потребление белков и углеводов с пищей - у носителей G/A-A/A rs2069812 IL5, углеводов - у носителей G/A-A/A rs708272 СЕТР. Заключение. Предиктивная диагностика играет важную роль в профилактике тяжелого течения острого панкреатита, устранение воздействия факторов риска у носителей ассоциированных с тяжелым течением заболевания генотипов позволит добиться положительных успехов в профилактике заболевания, добиться снижения частоты осложнений и развитии его тяжелого течения, снизить летальность.
120-124 10
Аннотация
Введение: Рак поджелудочной железы - относительно редкий тип рака, хотя он часто очень агрессивен и дает большие метастазы в другие части тела. Исследование потенциального генного маркера или генно-таргетной терапии может улучшить ранний прогноз и/или лечение пациента. Цели: В этом исследовании мы идентифицируем интегрин альфа 2 (ITGA2) как потенциальную мишень в ингибировании прогрессирования рака поджелудочной железы. Материалы и методы: Анализ клеточного цикла, уровень экспрессии генов и анализ пролиферации клеток используются в этом исследовании в качестве исследовательских методов. Двусторонний t-критерий Стьюдента используется для сравнения изучаемых групп. Результаты: Анализ клеточного цикла трансформированных клеточных линий выявил увеличение фазы G0/G1 и наступление в клетках остановки клеточного цикла (покоя) после подавления экспрессии ITGA2. С другой стороны, подавляя эффект ITGA2, мезенхимально-эпителиальный переход и возможность миграции клеточных линий за счет ингибирования экспрессии метастатического маркера виментина. Кроме того, ITGA2 может манипулировать микроокружением опухоли путем подавления белков внеклеточного матрикса (ECM-белков) LAMB3 и LAMC2. Заключение: Снижение регуляции ITGA2 снижает пролиферацию клеток, вызывает остановку клеточного цикла и снижает вероятность метастазирования при раке поджелудочной железы.
125-132
Аннотация
Цель исследования. Оценка наиболее значимых маркеров нутриционной недостаточности больных неоперабельным раком поджелудочной железы. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 20 больных неоперабельным раком поджелудочной железы (5 мужчин и 15 женщин), медиана возраста у мужчин составила 56,3 лет, у женщин - 61,0 год. Данные пациенты наблюдались в ГБУЗ МКНЦ имени А. С. Логинова ДЗМ в период с 2019 по 2021 год. Стадийность онкологического процесса у наблюдаемых пациентов: Т3-5%, Т4-95% (по системе TNM). Всем пациентам проводилась комплексная оценка нутриционного статуса: лабораторное исследование маркеров белкового дефицита (общий белок, альбумин, абсолютное количество лимфоцитов) и биоимпедансный анализ состава тела человека (БИА) на аппарате АВС-01 «МЕДАСС». Результаты. Проведенный анализ отдельных показателей БИА (активной клеточной массы (АКМ), процентного содержания активной клеточной массы в безжировой массе тела (%АКМ)) показал дефицит поступаемых белков, неоднородную метаболическую активность тканей организма, наличие гиподинамии, положительную среднюю корреляционную связь (r=0,4) между значением фазового угла и уровнем общего белка в крови, положительную слабую корреляционную связь между величиной фазового угла и уровнем альбумина в крови (r=0,1) и между уровнем фазового угла и абсолютным числом лимфоцитов в крови (r=0,2). Заключение. Полученные лабораторные и инструментальные данные не выявили однозначных закономерностей в изменении маркеров нутриционной недостаточности у больных неоперабельным раком поджелудочной железы, что возможно обусловлено получаемым специфическим лечением. Необходимо продолжить поиск более чувствительных маркеров в рамках комплексной оценки нутриционного статуса.
133-138 16
Аннотация
Знание о генетических особенностях пациента позволяет сформировать персонализированный подход при ежегодно возрастающей заболеваемости желчнокаменной болезнью (ЖКБ, холелитиаз), что способствует увеличению вероятности успеха лекарственной терапии. Холелитиаз - это многофакторная патология, немаловажную роль в патогенезе которой имеют генетические факторы. Особый интерес для более ранней профилактики и активного ведения таких пациентов представляет изучение таких генетических факторов. В данной работе произведена оценка вклада полиморфизмов гена UGT1A (rs8175347 ((TA)n), rs2070959 (A>G) и rs10929302 (G>A)) в развитие ЖКБ. Исследование показало, что носительство минорного аллеля локуса rs8175347 гена UGT1A статистически значимо увеличивает вероятность развития холелитиаза в 5,4 раза (CI=1-31; ch²=3,9; p<0,05), rs2070959 на уровне тенденции (RR=2,8; CI=0,8-9; ch²=2,9; p=0,08), rs10929302 не связан с ЖКБ (RR=3,1; CI=0,3-27; ch²=1,1; p=0,2).
ГЕПАТОЛОГИЯ
139-152 15
Аннотация
Перегрузка железом при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) - достаточно частый феномен, которому уделяется крайне мало внимания в клинической практике. Тем не менее, перегрузка железом, приводящая к гемосидерозу (отложение «неперевариваемых» нанодисперсных окислов железа в различных тканях) существенно отягощает НАЖБП, стимулируя усиление хронического воспаления, инсулирезистентности и гемосидероза других органов. В результате, происходит ферроптоз гепатоцитов (апоптоз, вызванный перегрузкой железом и гемосидерозом), что ускоряет трансформацию неалкогольного стеатоза в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и, в дальнейшем, в цирроз печени. Перегрузка железом утяжеляется на фоне микронутриентных дефицитов и патогенной микробиоты кишечника. В работе представлены результаты систематического анализа данного вопроса, описаны перспективы терапии с использованием микронутриентов и гидролизатов плаценты человека (ГПЧ), способствующих не только регенерации ткани печени, но и нормализации гомеостаза железа.
153-159 14
Аннотация
Цель исследования. Изучить взаимосвязь матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИМП) с морфологической картиной хронических заболеваний печени (ХЗП). Материалы и методы. Обследовано 76 больных ХЗП вирусной или алкогольной этиологии в возрасте от 18 до 64 лет. Хронический гепатит диагностирован у 59 пациентов, цирроз печени класса А по Child-Pugh выявлен в 17 случаях. Группу контроля составили 72 практически здоровых человека. Методом иммуноферментного анализа определяли содержание в крови ММП-1, ММП-9, ТИМП-1, рассчитывали соотношение ТИМП-1/ММП-1, ТИМП-1/ММП-9. Результаты. При ХЗП наблюдалось увеличение концентрации ТИМП-1 и ММП-1 в крови, соотношения ТИМП-1/ММП-9, снижение коэффициента ТИМП-1/ММП-1. При умеренной и высокой гистологической активности ХЗП показатели ТИМП-1, ММП-9 были выше, а соотношение ТИМП-1/ММП-9 - ниже, чем у пациентов со значениями индекса гистологической активности менее 9 баллов. У больных циррозом печени (фиброз F4) определялись максимальные величины ТИМП-1, ТИМП-1/ММП-1 и ТИМП-1/ММП-9, которые отличались от соответствующих значений при фиброзе F0-1 и F2. Уровни ММП-9 в крови более 410 нг/мл прогнозировали выраженное воспаление при ХЗП с точностью 82,9%. Показатели ТИМП-1 выше 624 нг/мл, ТИМП-1/ММП-1 более 37,1 у. е., ТИМП-1/ММП-9 более 7,33 у. е. имели высокую точность (82,9, 80,3, 80,3% соответственно) в предикции цирроза печени (фиброза F4). Заключение. Дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ связан с морфологической картиной ХЗП и характеризуется гиперэкспрессией ММП-9 в случаях выраженного воспаления и повышенной активностью ТИМП-1 при тяжелых стадиях фиброза печени.
160-167 14
Аннотация
Цель: Сравнительный анализ уровня экспрессии длинных некодирующих РНК MALAT1, GAS5, DANCR, TUG1 в лейкоцитах периферической крови (ЛПК) здоровых людей и пациентов с НАЖБП (стеатозом печени, неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) разной активности, циррозом печени). Материалы и методы: Обследовано 106 больных с диагнозом НАЖБП, установленным впервые: 31 пациент со стеатозом печени (СП), 64 пациента с НАСГ слабой (СА), умеренной (УА) и высокой (ВА) активности и 11 пациентов на стадии цирроза печени (ЦП). Контрольную группу составили 30 здоровых доноров. Уровень мРНК генов TUG1, DANCR, MALAT1, GAS5 в ЛПК определяли методом ПЦР-РВ. Результаты: Зарегистрирован более высокий уровень экспрессии гена TUG1 в ЛПК больных НАСГ-СА по сравнению с СП, а также выявлена тенденция повышения уровня мРНК TUG1 в ЛПК при нарастании активности НАСГ, что указывает на возможность использования уровня экспрессии TUG1 в ЛПК в качестве малоинвазивного диагностического (для разграничения СП и НАСГ-СА) и прогностического маркера (при прогрессировании НАЖБП). Анализ уровня экспрессии днРНК MALAT1 показал отсутствие достоверных различий между всеми исследованными группами. Получены результаты, свидетельствующие о сложной динамике уровня экспрессии GAS5: уровень транскриптов повышается при формировании стеатоза печени и затем снижается при переходе в НАСГ. Показано, что уровень экспрессии DANCR в ЛПК пациентов с НАСГ-СА ниже, чем у пациентов со стеатозом печени и НАСГ-УА. Заключение: Получены новые данные по уровню экспрессии днРНК MALAT1, GAS5, DANCR, TUG1 в ЛПК пациентов с НАЖБП, свидетельствующие о возможности использования уровня экспрессии TUG1 в ЛПК в качестве малоинвазивного диагностического и прогностического маркера при НАЖБП. Также показано, что уровень мРНК DANCR в ЛПК может иметь определенную диагностическую ценность при разграничении СП и НАСГ-СА.
168-174 13
Аннотация
Цель настоящего обзора - обобщить современные знания о роли адипокинов в развитии и прогрессировании МАЖБП. Обсуждение: представлены критерии диагностики метаболически-ассоциированной болезни печени (МАЖБП) в сравнении с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Обсуждены патогенетические аспекты метаболических нарушений при МАЖБП. Рассмотрена потенциальная роль различных адипокинов, таких как лептин, резистин, вифастин, грелин, адипонектин и другие. Приведены данные собственных исследований и зарубежных. Заключение: учитывая пандемический рост МАЖБП и его связь с кардиоваскулярным риском и ожирением, вопрос о том, как правильно курировать пациентов, чтобы уменьшить риски, является своевременным и весьма актуальным. Адипокины вносят существенный вклад в патогенез МАЖБП. Среди всех самыми перспективными и хорошо изученными являются лептин и адипонектин. Именно поэтому стратегии, направленные на восстановление баланса лептина и адипонектина, могут оказывать влияние на течение МАЖБП.
175-181 10
Аннотация
Цель исследования - в рамках метаанализа научных данных оценить состояние и возможности современных видов диагностики неалкогольной жировой болезни печени. Материалы и методы. Поиск литературы проводили в электронных базах данных Cochrane Library, PubMed.gov, Elsevier.com, Google Scholar. Анализ полученных данных был сосредоточен на работах, опубликованных в период с 2010 по 2023 год (погрешность, в виде более поздних исследований, использовали в единичных случаях, когда речь шла о фундаментальных наукометрических данных). Результаты. После процедур ревизии 693 научных работ на предмет дублирования и не соответствия, было отобрано 38 источников. Выводы. В ходе анализа научных данных было выявлено, что несмотря на понимание патогенетических причин возникновения неалкогольной жировой болезни печени и сложность данного заболевания, биопсия печени по-прежнему остается золотым стандартом оценки здоровья печени. В связи с этим есть потребность внедрения доступных невизуализирующих инструментов и точных биомаркеров, с помощью которых можно будет не только осуществлять адекватную постановку диагноза, но и в рамках клинических испытаний анализировать новые методы лечения НЖБП.
182-188 106
Аннотация
В статье показано, что хронический описторхоз является системным и коморбидным заболеванием, вызываемым трематодой Opistorhis felineus при употреблении рыбы семейства карповых, не достаточно просоленной или термически обработанной. Системность заболевания заключается в том, что при описторхозе страдают органы постоянного обитания гельминта; органы, расположенные на путях его миграции, а также интактные органы и системы. Описанные синдромы и симптомы свидетельствуют о коморбидности патологии. Автором описана трехэтапная система лечения хронического описторхоза, в том числе щадящая специфическая терапия.
189-196 17
Аннотация
Представлены результаты исследования клинической эффективности у больных неалкогольной болезнью печени (НАЖБП) диетического лечения с дополнительным включением в продуктовое содержание стандартной диеты Д3 нового специализированного пищевого функционального диетического продукта «Смесь эссенциальных нутриентов многокомпонентная сухая» (СЭНМС). Обследовано 75 больных НАЖБП (39 - группа исследования, 36 - группа контроля). Больные группы исследования ежедневно в течение 2 недель получали 6 г СЭНМС, состоящего из 6 ингредиентов, являющихся источниками биологически активных веществ: инулин, экстракт чая зеленого, экстракт красного вина сухой, L-карнитин, экстракт косточек винограда, коэнзим Q10. В результате проведенного исследования доказано, что СЭНМС у больных НАЖБП способствовал более быстрому по сравнению с контролем уменьшению выраженности печеночного паренхиматозного воспаления, улучшению показателей холестеринового обмена, перекисного обмена липидов, показателей качества жизни больных. В заключении отмечена целесообразность использования нового специализированного пищевого функционального диетического продукта «Смесь эссенциальных нутриентов многокомпонентная сухая» в диетических программах лечения больных НАЖБП.
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
197-201 16
Аннотация
Самое частое осложнение эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) - острый панкреатит. Предполагают, что в основе этого осложнения лежит механическое, химическое, гидростатическое, ферментное и тепловое воздействия на протоки и паренхиму поджелудочной железы. По разным литературным данным, частота пост-ЭПСТ панкреатита (ПЭП) варьирует от 30 до 40%, а летальность составляет 2-10%. Целью исследования служило расширение информации об особенностях ранней диагностики и профилактики пост-ЭПСТ панкреатита на современном этапе. Для достижения поставленной цели проанализированы 559 историй болезни пациентов с диагностированной желчнокаменной болезнью, 319 из которых - проходившие ЭПСТ. В ходе исследования выявлено, что достоверными методами ранней диагностики считаем повышенный уровень отношения нейтрофилов к лимфоцитам более 4,96 (p=0,001), высокий уровень ЛДГ более 250 МЕ/мл (p=0,01), а также индекс С-реактивного к альбуминам более 0,180 (p=0,001). Также косвенными диагностическими маркерами ПЭП являются биохимические признаки холестаза и цитолиза гепатоцитов, а также гипергликемия в сочетании с глюкозурией. Наиболее эффективной стратегией профилактики ПЭП считаем включение интраоперационных инъекций краев папиллотомной раны Эпинефрином в сочетании с последующим приемом Соматостатина в комплексе с ректальным Диклофенаком и внутривенной гидратацией Реамберином. Таким образом, можно сделать вывод, что несмотря на проводимые исследования и поиски эффективных алгоритмов профилактики и ранней диагностики ПЭП, их данные зачастую противоречат друг другу или просто не подтверждают свою эффективность. Проблема профилактики и диагностики ПЭП остается сложной и требует дальнейшего изучения. В современной литературе имеются расхождения, иногда существенные, что дает основания для разработки и исследования новых методов ранней диагностики и профилактики.
202-215 18
Аннотация
Хронический панкреатит у детей - это непрерывное или рецидивирующее заболевание, характеризующееся необратимыми воспалительными и деструктивными изменениями поджелудочной железы (ПЖ), прогрессирующим фиброзом, сопровождающимся постепенным снижением её экзокринной и эндокринной функций. В последние десятилетия отмечается значительный рост больных ХП, заболеваемость у детей оценивается в 2 случая на 100 000 человек. По данным литературы рак поджелудочной железы в исходе хронического панкреатита в детском возрасте составляет 6,2%. Показатели смертности при ХП в разных исследованиях различаются: 15-20% детей с ХП погибают от осложнений, вторичных нарушений. Цель исследования - изучить современные проблемы и определить перспективы лечения хронического панкреатита у детей на основании обзора современной литературы. Материалы и методы. В рамках подготовки был проведён систематический обзор мировой и отечественной литературы по вопросам хирургического лечения хронического панкреатита у детей. Результаты. Проведённый поиск литературы подтвердил отсутствие единого мнения в отношении хирургического лечения ХП у детей. Малое количество наблюдений не позволяет проводить анализ отдалённых результатов хирургического лечения детей с ХП. Особую сложность представляют пациенты с наследственным панкреатитом, в литературе не описаны алгоритмы лечения данной группы пациентов. Также в литературе встречаются единичные описания осложнений при ХП у детей, нет достоверных результатов эффективности оперативного вмешательства при эндокринной и экзокринной недостаточности у детей. Необходимо проведение научно-практических исследований для разработки показаний к хирургическому лечению детей с ХП, верификации специфических осложнений.
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
216-220 14
Аннотация
Цель исследования. Изучить влияние гепатопротекторного лекарственного препарата «Ремаксол» на морфологию печени и поджелудочной железы, а также на показатели сыворотки крови у крыс с алкогольным повреждением. Материалы и методы. Исследование было проведено на половозрелых самцах белых лабораторных крыс, разделенных на три группы: первая (контрольная группа) - интактные животные, вторая и третья (экспериментальные группы) - ежесуточно получали 40% водный р-р этанола (96% этанола в дозе 8мл/кг веса) в течении 7 суток, затем части крыс из экспериментальной группы вводили «Ремаксол» в дозе 5 мг/кг веса ежесуточно в течении 7 дней. Проведено морфологическое исследование печени, ее макроструктуры, измерены диаметры гепатоцитов и ацинусов поджелудочной железы у животных контрольной и опытных групп, оценены общий и биохимические параметры крови. Результаты. Анализы крови свидетельствуют о наступлении острого алкогольного отравления в экспериментальных группах; непродолжительное (7 суток) алкогольное повреждение в меньшей степени влияет на размеры гепатоцитов, чем на размеры ацинусов поджелудочной железы; ацинусы поджелудочной железы оказались более реактивными на токсическое воздействие алкоголя; в поджелудочной железе наблюдались признаки воспалительной реакции (набухание клеток, инфильтрация лимфоцитами). Заключение. Гистологическая картина печени и поджелудочной железы животных с острым алкогольным отравлением на фоне лечения «Ремаксолом» показала снижение токсического влияния 40% спирта на гепатоциты и панкреатоциты, нормализацию их морфологических показателей.
221-228 13
Аннотация
Отложения железа в тканях (гемосидероз) сопровождает различные заболевания печени и поджелудочной железы. Перегрузка печени железом возникает вследствие (1) диеты с избытком насыщенных жиров, провоцирующих воспаление печени, (2) замедление и застой кровотока в области портальной вены (гиподинамия, ожирение, алкоголизм и др.), (3) бесконтрольный и длительный прием препаратов железа (прежде всего, на основе неорганических форм - сульфатов, оксидов, гидроксидов железа и др.), (4) наследственные заболевания (гемохроматоз). Пациенты с перегрузкой печени железом нуждаются не только в коррекции диеты и образа жизни (в т. ч. двигательной активности), но и в специальной терапии с использованием эффективных и безопасных препаратов. Для изучения влияния избытка железа на организм и поиска наиболее приемлемой терапии гемосидероза в фармакологии разработаны особые модели перегрузки печени железом. Степень перегрузки железом и скорость формирования гемосидероза в моделях могут быть замедлены посредством добавления микронутриентов с гепатопротекторными свойствами (витамины А, С) и ускорены посредством добавления в диету насыщенных жиров и/или фруктозы.
КЛИНИЧЕСКИЕ НАБЛЮДЕНИЯ
229-233 16
Аннотация
В статье представлено клиническое наблюдение пациента с наследственной гемолитической анемией и развившейся на её фоне желчнокаменной болезнью. Продемонстрированы данные ультразвуковых исследований органов брюшной полости, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, динамика лабораторных показателей. Пациенту проведена спленэктомия с холецистэктомией, представлены данные послеоперационного периода. Целью статьи стало изучить на примере настоящего клинического случая особенности течения наследственного сфероцитоза, осложненного желчнокаменной болезнью, у взрослого пациента; оценить целесообразность представленного варианта тактики ведения пациентов с данной патологией. Показано, что на современном этапе, несмотря на динамичный темп развития, фармакология не предлагает эффективной терапии, и спленэктомия остается практически единственным методом лечения наследственного сфероцитоза. Удаление селезенки ликвидирует внутриселезеночный гемолиз и, следовательно, корректирует анемию. Нередко, при развитии желчнокаменной болезни в результате гемолиза, спленэктомия выполняется в сочетании с холецистэктомией.
ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ
234-238 15
Аннотация
В статье приводится перевод разделов труда австрийского анатома Йозефа Гиртля «Onomatologia anatomica» (1880 г.), посвященным терминологии в анатомии брюшины и ее производных - № 135 («Epiploon»), № 233 («Mesenterium und Mesaraion»), № 251 («Omentum»), № 274 («Peritoneum oder Peritonaeum»).
ISSN 1682-8658 (Print)