Хронический атрофический гастрит (ХАГ) - одно из наиболее распространенных заболеваний желудочно-кишечного тракта, характеризующееся уменьшением толщины слизистой оболочки желудка, уменьшением числа желудочных желез и умеренным воспалением. Этиология ХАГ связана с неблагоприятным воздействием двух основных факторов - хеликобактерной инфекции и аутоиммунной агрессии. Ведущая инициальная роль в повреждении слизистой оболочки желудка, приводящем в дальнейшем к долговременным последствиям в виде атрофии, принадлежит H. pylori. По мере прогрессирования атрофического гастрита в просвете желудка появляются другие бактериальные виды (Fusobacterium nucleatum, Streptococcus anginosus), которые могут вызывать дополнительное повреждение и/или провоцировать канцерогенез. Повреждение желудочного эпителия сопровождается двумя вариантами ответа - поверхностным и гландулярным. В контексте патогенеза ХАГ большое значение имеет гландулярный ответ, характеризующийся медленным развитием и изменением структуры фундальных желез. Наиболее чувствительными к повреждению являются обкладочные клетки, гибель которых может осуществляться путем апоптоза, аутофагии, пироптоза и ферроптоза. Гибель обкладочных клеток запускает палигеноз - процесс ступенчатого превращения главных клеток в метапластические SPEM-клетки, которые на завершающем этапе вследствие активации mTOR пути приобретают способность к делению, а повторные циклы их де/редифференцировки способствуют накоплению онкогенных мутаций. При продолжающемся воздействии неблагоприятных факторов атрофия слизистой оболочки желудка переходит в следующий этап каскада Корреа - пилорическую метаплазию, затем в кишечную метаплазию и дисплазию. Современные методы исследования, включая секвенирование отдельных клеток, молекулярную визуализацию, использование органоидов позволяют идентифицировать основные молекулярные мишени, ответственные за регенеративные процессы в слизистой оболочке желудка. Стимуляция этих механизмов в ближайшее время может стать основой для патогенетического лечения ХАГ, направленного не только на устранение главных этиологических факторов и прекращение воспаления, но и регенерацию желудочных желез и восстановление секреторной функции.

Введение. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), к числу которых относятся язвенный колит и болезнь Крона, являются актуальной проблемой современной гастроэнтерологии, так как имеют хроническое прогрессирующее течение, поражают лиц трудоспособного возраста и требуют постоянной дорогостоящей терапии. Цель исследования: провести популяционную оценку эпидемиологических и демографических показателей ВЗК в масштабах Санкт-Петербурга, а также оценить нагрузку на региональную систему здравоохранения, обусловленную данной патологией. Материалы и методы. Проведено регистровое эпидемиологическое исследование на основе первого регионального регистра ВЗК Санкт-Петербурга, функционирующего на базе государственной информационной системы здравоохранения. Исследование охватило период 2019-2024 гг., были изучены среднемноголетние эпидемиологические и демографические показатели в разрезе язвенного колита и болезни Крона, а также динамика обращений и маршрутизация пациентов в лечебные учреждения региона. Результаты исследования. Рассчитанная по данным регистра ВЗК среднемноголетняя заболеваемость язвенным колитом составила 37 случаев на 100 тыс. населения, среднемноголетняя заболеваемость болезнью Крона - 29 случаев на 100 тыс. населения. Рассчитанная распространенность язвенного колита составила 157 на 100 тыс. населения, среднемноголетняя распространенность болезни Крона - 140 на 100 тыс. населения. Среднемноголетняя смертность по причине ВЗК составила 0,4 случая на 100 тыс. населения и 1,7 случая на 1 000 пациентов с ВЗК, при этом в дебюте ВЗК летальные осложнения наблюдались в среднем в 2,4 раза чаще в сравнении с периодом после установления данного диагноза. 65,7% пациентов с язвенным колитом и 70,7% пациентов с болезнью Крона имели возраст от 18 до 59 лет. Среди пациентов с ВЗК преобладали женщины (55,7%), что соответствовало гендерным демографическим особенностям региона в целом. В период 2019-2024 г. наблюдался ежегодный рост как количества пациентов с ВЗК, обращавшихся в лечебные учреждения региона, так и числа обращений. В 2024 году почти половина взрослых пациентов с ВЗК региона наблюдалась в двух специализированных городских центрах ВЗК, при этом в период 2021-2024 гг. наблюдался ежегодный рост нагрузки на городские центры ВЗК. Заключение. Первый популяционный региональный регистр ВЗК Санкт-Петербурга позволил впервые провести многолетнюю популяционную оценку всех ключевых эпидемиологических и демографических показателей ВЗК в масштабах региона Российской Федерации, а также оценить нагрузку на региональную систему здравоохранения и фактическую маршрутизацию пациентов с данной патологией. Расчет среднемноголетних показателей позволил обеспечить валидность рассчитанных значений. Полученные данные будут использованы для планирования оказания специализированной медицинской помощи пациентам с ВЗК.

Целью настоящего исследования являлось изучение эффективности и безопасности упадацитиниба (УПА) в реальной клинической практике у больных язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК) в специализированном региональном Центре диагностики и лечения воспалительных заболеваний кишечника. Материал и методы. Ретроспективное исследование пациентов с ВЗК, получавших упадацитиниб до 31 декабря 2024 года. Для оценки эффективности и безопасности в исследование включен 91 пациент, получавших лечение в Центре ВЗК в течение не менее 12 недель, либо до момента отмены препарата. Сбор данных осуществляли с октября 2022 года до 31 декабря 2024 г. (от 116 до 12 недель терапии). Были проанализированы следующие характеристики пациентов: демографические показатели, количество линий биологической терапии до инициации УПА, тяжесть течения заболевания, предшествовавшее лечение, наличие внекишечных проявлений, протяженность поражения ЯК, локализация поражения ЖКТ и форма БК, наличие перианальных поражений БК. Результаты. У больных с тяжелым и среднетяжелым течением язвенного колита и болезни Крона, резистентных к стандартной терапии, упадацитиниб показал высокую эффективность и безопасность индукционной и поддерживающей терапии в достижении клинической и эндоскопической ремиссии. Заключение. Наше клиническое наблюдение, продемонстрировало высокую эффективность и безопасность индукционной и поддерживающей терапии больных с тяжелым и среднетяжелым течением язвенного колита и болезни Крона, резистентных к стандартной терапии. Упадацитиниб можно рассматривать как препарат выбора у бионаивных пациентов со средней и тяжелой степенью ВЗК, имеющих факторы неблагоприятного прогноза. Полученные нами данные высокой эффективности упадацитиниба у больных с неудачей биологической терапии, свидетельствуют о необходимости рассматривать его в качестве одной из предпочтительных опций во 2 и последующих линиях терапии в равной степени как у больных язвенным колитом, так и болезнью Крона.

Введение. Упадацитиниб является селективным ингибитором янус-киназы, в последние годы зарекомендовавшим себя как эффективное лекарственное средство в отношении индукции и поддержания ремиссии при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Цель исследования: оценить показания к назначению упадацитиниба, эффективность, переносимость и «выживаемость» данной терапии в условиях реальной клинической практики. Материалы и методы. Проведено ретроспективое когортное исследование, в которое вошли 17 пациентов с болезнью Крона и 7 пациентов с язвенным колитом, получавших терапию упадацитинибом в городском центре ВЗК СПб ГБУЗ «Елизаветинская больница» в 2023-2024 гг. Результаты исследования. Основными показаниями для назначения упадацитиниба при ВЗК были неэффективность иммуносупрессоров и неэффективность генно-инженертных биологических препаратов. Медиана продолжительности терапии упадацитинибом составила около полугода, в результате лечения у 64,7% пациентов с болезнью Крона и у 71,4% пациентов с язвенным колитом была достигнута эндоскопическая или гистологическая ремиссия, при этом отмечен время-зависимый эффект терапии - чем дольше продолжалась терапия, тем чаще достигалась эндоскопическая или гистологическая ремиссия. На фоне проводимой терапии ни у одного из пациентов не было зафиксировано нежелательных явлений, которые потребовали бы отмены упадацитиниба. В конечном итоге терапия препаратом была прекращена только у 4 пациентов с болезнью Крона и только по причине отсутствия эффекта, в то время как у всех пациентов с язвенным колитом лечение было продолжено до момента окончания наблюдения. Заключение. Упадацитиниб может рассматриваться как эффективный и безопасный препарат для индукции и поддержания ремиссии при язвенном колите и болезни Крона, который может использоваться как в рамках любых линий терапии, так и в качестве «терапии спасения» в случае гормонорезистентности на фоне среднетяжелой и тяжелой атаки ВЗК.

Целью работы было оценить эффективность и безопасность приема универсального гепатопротектора на основе урсодезоксихолевой кислоты у пациентов с желчнокаменной болезнью, перенесших холецистэктомию. Материалы и методы. В исследовании участвовало 52 пациента с желчнокаменной болезнью и изменениями липидного спектра, которым выполнялась плановая лапароскопическая холецистэктомия. Пациенты были разделены на 2 группы по 26 человек, первая группа после оперативного лечения получала лечение препаратом урсодезоксихолевой кислоты, вторая группа получила только немедикаментозные рекомендации. Всем пациентам до операции и через 3 месяца после нее выполнялись биохимическое исследование крови, липидограмма, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, магнитно-резонансная холангиопанкреатография, оценивались гастроэнтерологические жалобы, качество жизни. Результаты. У пациентов, принимавших препарат урсодезоксихолевой кислоты, оказалась меньше выраженность гастроэнтерологических жалоб после холецистэктомии, выше уровень качества жизни, улучшились показатели липидного профиля крови. Выводы. Назначение гепатопротектора на основе урсодезоксихолевой кислоты позволяет устранить явления билиарной диспепсии, улучшает показатели липидного спектра крови. Препарат демонстрирует высокую эффективность и безопасность, и может быть рекомендован для ведения пациентов с желчнокаменной болезнью, перенесших холецистэкомию.

Пандемия СOVID-19 явилась серьезным испытанием для многих коморбидных пациентов, в том числе и с патологией гепатобилиарного тракта. Факторами риска тяжелого течения СOVID-19 инфекции были пожилой возраст, мужской пол, наличие сопутствующих заболеваний. Цель исследования: Выявить факторы риска тяжелого течения COVID-19 у госпитализированных пациентов с НАЖБП. Материалы и методы: Проведен ретроспективный и проспективный анализ 185 историй болезней пациентов, госпитализированных с СOVID-19 в инфекционные стационары г. Москвы в период с июня по август 2021года. Результаты исследования: Пациенты с НАЖБП, госпитализированные с СOVID-19 в сравнении с группой сравнения были старшего возраста, имели более высокий индекс коморбидности, высокий индекс массы тела (ИМТ) и более длительную госпитализацию. Анализ лабораторных показателей АЛТ, АСТ, СРБ, ГГТП в динамике выявил статистически достоверную связь показателей цитолиза, воспаления с необходимостью в неотложной респираторной поддержке (ИВЛ). Вывод: Факторами риска тяжелого течения COVID-19 госпитализированных пациентов с НАЖБП являются старший возраст, мужской пол, повышенный вес, высокие показатели цитолиза и воспаления при поступлении и превышение их на 7 день госпитализации, что требует дополнительных мер неотложной терапии, респираторной поддержки и следовательно более длительной госпитализации.

Целью явилось определение диагностической значимости различных расчетных неинсулиновых индексов инсулинорезистентности (ИР) в качестве суррогатных маркеров воспаления при метаболически ассоциированной стеатозной болезни печени (МАСБП) у пациентов без сахарного диабета 2 типа. Материалы и методы. Обследован 51 больной МАСБП - 29 (56,9%) мужчин и 22 (43,1%) женщины и 40 здоровых доноров. Оценивались индексы ИР: триглицеридглюкозный индекс (ТГИ)= ТГИ = ln[(триглицериды мг/дл х глюкоза натощак мг/дл)/2]; ТГИхиндекс массы тела (ТГИхИМТ); lipide accumulation product (LAP) для мужчин = [(окружность талии (ОТ) см - 65) x ТГ (ммоль/л)] и LAP для женщин = [(ОТ - 58) x ТГ (ммоль/л)]; visceral adiposy index (VAI) для мужчин = [ОТ (см)/39,68 + (1,88 × ИМТ)] × (ТГ (ммоль/л)/1,03) × (1,31/ЛПВП (ммоль/л) и VAI для женщин = [ОТ (см)/36,58 + 1,89 × (ИМТ)] × (ТГ (ммоль/л)/0,81) × (1,52/ЛПВП (ммоль/л) и отношение триглицеридов к липопротеинам высокой плотности (ТГ/ЛПВП). Методом ИФА определялись провоспалительные цитокины ТНФ-α («Cloud-clone corp», США), ИЛ-1β, ИЛ-6 («Вектор-Бест», Россия) и ИЛ-8 («Cloud-clone corp», США). Результаты. Все индексы ИР у пациентов МАСБП достоверно превышали таковые у здоровых доноров: максимально увеличивался LAP - в 4,5 раза (p=0,003), VAI - в 2,6 раза (р=0,04), ТГИ х ИМТ - в 2,3 раза (р=0,03), ТГ/ЛПВП - в 2,1 раза (p< 0,001) и ТГИ - в 1,1 раза (p<0,001). При анализе корреляционных связей ИР с показателями воспаления выявлялась прямая корреляционная связь ТГ/ЛПВП с уровнями ИЛ-8 - r=0,63 (p=0,02), ИЛ-6 - r=0,52 (р=0,04) и АСТ - r=0,56 (p=0,001). ТГИ коррелировал с уровнем ИЛ-8 - r=0,65 (p=0,02). Заключение. Диагностическую значимость в качестве суррогатного маркера воспаления при МАСБП продемонстрировал ТГ/ЛПВП - легкодоступный и недорогой индекс инсулинорезистентности.

В статье представлен краткий обзор актуальных данных об этиологии, патогенезе, диагностике и лечении болезни Вильсона-Коновалова. Болезнь Вильсона-Коновалова (болезнь Вильсона, гепатолентикулярная дегенерация, гепатоцеребральная дистрофия) редкое тяжёлое наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, обусловленное гомозиготными или компаунд-гетерозиготными мутациями (наличием двух разных мутантных аллелей) в гене ATP7B, кодирующем трансмембранную медь-транспортирующую АТФазу, опосредующую выведение меди в желчь и доставляющую медь для синтеза церулоплазмина. Также в статье приведено клиническое наблюдение молодой пациентки с нераспознанным дебютом заболевания в виде психиатрических расстройств. В дальнейшем, в связи с нарастанием печеночно-клеточной недостаточности в виде стойкого желтушного синдрома, явлений печеночной энцефалопатии, снижения белково-синтетической функции и снижения синтеза факторов свертываемости пациентка была госпитализирована в многопрофильный стационар, где был установлен диагноз болезни Вильсона-Коновалова.

Для оценки влияния питания через гастростому на микробиом кишечника проведено нерандомизированное ретроспективное исследование 21 ребенка в возрасте от 0 до 17 лет. В ходе исследования сформированы 3 группы: в первую группу входили дети с длительностью питания через гастростому менее года, во вторую - более года, третья группа контрольная, в нее вошли дети, получающие питание через рот в соответствии с возрастными нормами. Выполнено 16S-секвенирование материала (кал) с последующим определением таксономических единиц микробиома кишечника и статистической обработкой полученных результатов. У пациентов 1 и 2 групп обнаружено снижение микробного разнообразия по сравнению с пациентами 3 группы. Представителей фил Euryarchaeota и Synergistota было достоверно больше в микробиоме кишки пациентов, получавших питание через гастростому. Бактерии филы Cyanobacteria, наоборот, более распространены в кишечнике детей, питавшихся через рот. Распространенность представителей класса Methanobacteria в фекальной микробиоте была значимо выше в группе гастростомированных детей. Обилие бактерий, принадлежащих к классам Campylobacteria, Fusobacteriia и Synergistia превалирует у пациентов, получавших питание через гастростому. Клиническое значение выявленных изменений требует дальнейших исследований. С одной стороны, Campylobacteria и Fusobacteriia являются условно-патогенными микроорганизмами и могут участвовать в развитии инфекционно-воспалительных процессов. С другой стороны, представители типов Euryarchaeota и Synergistota являются важными участника деградации белков, оказывают опосредованное противовоспалительное действие.

Цель: Провести гистологическое и иммуногистохимическое (ИГХ) исследование сосудов микроциркуляторного русла, глиальных и нервных клеток в стенке кишки, сопоставить выявленные изменения с характером клинических проявлений при болезни Гиршпрунга у детей. Материалы и методы. В исследование было включено 10 пациентов с диагнозом болезнь Гиршпрунга. Для гистологического исследования парафиновые срезы были окрашены гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизону, толуидиновым синим по методу Ниссля. ИГХ-исследование проводилось с помощью антител к кальретинину, виментину, кислому фибриллярному белку (КФБ), к CD31, CD95. Результаты. Определены особенности гистологических и иммуногистохимических изменений в сосудах микроциркуляторного русла, глиальных и нервных клетках в стенке прямой кишки при болезни Гиршпрунга. Впервые выявлен различный характер клинических и морфологических проявлений в зависимости от возраста и длительности течения болезни. Заключение. Исходя из данных морфологического исследования, поражение сосудов микроциркуляторного русла может вызывать развитие гипоксии, что следует рассматривать в качестве основного патогенетического фактора, обуславливающего характерные изменения в структурах стенки кишки при болезни Гиршпрунга.

Введение. Постоянное стоманосительство (ПС) является одним из наиболее неблагоприятных исходов лечения болезни Гиршпрунга, навсегда лишая пациента на реализацию физиологических потребностей в дефекации. В статье проанализированы собственные и литературные данные о причинах ПС. Цель исследования. Провести анализ результатов лечения пациентов с БГ которым выполнено метод лечения в виде выведения постоянной кишечной стомы. Материалы и методы. В исследование включены 367 пациентов с БГ получавших лечение за период с 2016 по 2024 гг. Большинство детей оперированы радикально в разных клиниках по методике Соавэ-Джорджсона. Среди них ПС имело место в 8 случаях. Поводом для наложения постоянной стомы являлись длительно текущие, рецидивирующие осложнения: абсцессы (n=7), свищи промежности (n=5), недержание кала (n=6) и ректальный стеноз (n=2). У 3 пациентов имели место синдромальные формы БГ, тотальный аганглиоз (ТА) диагностирован в 5 случаях. Результаты. Проведенный анализ подтвердил, что формирование постоянной стомы при болезни Гиршпрунга (БГ) является вынужденной мерой, обусловленной тяжелыми осложнениями, такими как несостоятельность анастомоза, рецидивирующие абсцессы, свищи и недержание кала. Установлено, что ключевыми факторами риска ПС выступают тотальный аганглиоз (ТА) и позднее выполнение специализированного хирургического вмешательства. Статистически значимая связь между ТА и ПС (p=0,002), а также промедлением в лечении и риском стомирования (p=0,023) подчеркивает необходимость ранней диагностики и своевременной радикальной операции. Особого внимания требуют пациенты с синдромальными формами БГ, у которых риск неблагоприятных исходов повышен. Заключение. Результаты исследования указывают на важность индивидуализации хирургической тактики, совершенствования техники формирования анастомоза и динамического наблюдения для минимизации риска ПС. Снижение частоты стомирования возможно за счет оптимизации сроков оперативного лечения, особенно при тотальных формах, и активного предупреждения послеоперационных осложнений.

Цель исследования: изучить взаимосвязь полиморфизмов гена, ассоциированного с жировой массой (FTO): с. 23525T>A, p.A23525T (rs9939609), гена рецептора лептина (LEPR): с. 233A>G, p. Arg223Gln (rs1137101) с развитием НАЖБП на фоне ожирения. Материалы и методы. Проведено поперечное (одномоментное) исследование, в ходе которого были обследованы 80 детей возраста 10-17 лет. Выделение нуклеиновых кислот выполняли комплектом реагентов «ДНК-ЭКСПРЕСС-кровь» на основе лизирующего раствора. Исследование полиморфных вариантов гена выполняли наборами «SNP-ЭКСПРЕСС» методом ПЦР. Результаты. Дети с ожирением и НАЖБП имеют статистически значимые изменения уровней АсАТ, АлАТ и других параметров, характерных для поражения гепатобилиарной системы. Была выявлена ассоциация полиморфизмов гена LEPR с НАЖБП у детей с ожирением, а также протективный эффект носительства генотипа гена FTO относительно развития НАЖБП. Обсуждение. НАЖБП обусловлена множеством факторов риска, включая генетические аспекты, которые могут способствовать развитию данной патологии. На основании ряда отечественных исследований была выявлена связь между этим заболеванием у детей с ожирением и наличием полиморфизма гена LEPR, который участвует в регуляции питания, кодирует белок, играющий ключевую роль в энергетическом обмене и метаболизме. Это подтвердилось результатами нашей работы. Информация о влиянии гена FTO и его полиморфизмов на развитие НАЖБП отсутствует. Заключение. Таким образом, идентификация генетических вариантов, связанных с риском развития НАЖБП, может быть важным направлением для ранней диагностики и профилактики этого заболевания у детей с ожирением.

Несмотря на окончание пандемии, на сегодняшний день более 1000 различных генетических линий вируса Sars-Cov-2 продолжают играть эпидемиологическую роль в циркуляции инфекции. Тяжесть заболевания при циркулирующих сегодня штаммах существенно уменьшилась, однако особую актуальность приобрела профилактика т. н. постковидного синдрома- симптомокомплекса, включающего разнообразные симптомы, зачастую сохраняющиеся в течение недель, месяцев и даже лет после острого периода заболевания. Отмечено, что в постковидный период у взрослых и детей увеличивается частота желудочно-кишечных проявлений. У взрослых наличие гастроинтестинальных проявлений COVID-19 во время болезни и после нее связывают с нарушением функционирования оси кишечная микробиота-легкие. Патогенез гастроинтестинальных симптомов в постковидный период у детей мало изучен. Цель: На основании клинико-анамнестических, молекулярно-биологических и иммунологических методов выявить основные патогенетические механизмы развития гастроинтестинальных симптомов в постковидный период у детей. Материалы и методы. Расчет факторов риска развития гастроинтестинальных симптомов после перенесенной коронавирусной инфекции у детей и анализ патогенетических механизмов развития этих симптомов в постковидный период проводился с помощью нейронной сети. Применяли комбинированный метод глобальной оптимизации, случайного поиска, инерционного и генетического алгоритмов.Структура нейронной сети включала входной слой из 7 нейронов, 2 скрытых слоя из 10 и 9 нейронов, и выходной из одного нейрона. Результаты. С помощью нейронной сети выделены 5 признаков, сопровождающих наличие постковидных гастроинтестинальных симптомов у детей через месяц после выздоровления от новой коронавирусной инфекции.

Тафтинговая энтеропатия - редкое генетическое заболевание, которое проявляется с первых дней жизни тяжёлой интактной диареей, приводящей к тяжёлой белково-энергетической недостаточности, ацидозу и эксикозу. У большинства пациентов приводит к полной или частичной зависимости от парентерального питания. Заболевание вызвано мутациями в генах EpCAM и SPINT2, и имеет две основные формы: типичную, проявляющуюся рефрактерной диареей, и синдромальную, которая включает такие пороки развития, как анальная и хоанальная атрезии, а также офтальмологические патологии. Диагностика основывается на сочетании клинической картины и гистологических изменений: атрофии ворсинок, дезорганизации энтероцитов с их пучковым скоплением. Генетическое тестирование, направленное на выявление мутаций в генах EpCAM и SPINT2, играет ключевую роль в подтверждении диагноза. Основным методом лечения остаётся трансплантация тонкой кишки, однако высокая летальность, сложность диагностики и отсутствие патогенетической терапии подчёркивают неблагоприятный прогноз заболевания. Актуальность темы обусловлена сложностью диагностики, редкостью заболевания, низкой осведомленностью медицинского персонала о данном состоянии, высокой летальностью и отсутствием патогенетического лечения, что приводит к плохому прогнозу, низкому качеству жизни пациентов, определяет важность лучшего понимания патогенеза заболевания и поиска новых методов терапии. В данной статье рассмотрены современные данные о патогенезе, клинических проявлениях, диагностических подходах, гистологических и генетических аспектах, а также перспективах терапии и прогнозах заболевания. Обсуждение ключевых вопросов, связанных с тафтинговой энтеропатией, направлено на улучшение качества диагностики и лечения, что подчёркивает необходимость дальнейших исследований для разработки новых методов терапии.

Обоснование: Острая мезентериальная ишемия - хирургическая проблема, характеризующаяся крайне высокими цифрами летальности, не имеющими тенденции к снижению. Описание клинического случая: Представлены два случая успешного лечения пациентов с тяжелой сопутствующей патологией при остром тромбозе верхней брыжеечной артерии с помощью транскатетерной тромбаспирации. Результаты: В представленных клинических случаях удалось выполнить малоинвазивное лечение. Принятие решения было основано на основании клинической картины и мультиспиральной компьютерной томографии, при отсутствии клинических и инструментальных признаков перитонита или деструкции стенки кишки при МСКТ. Несмотря на благополучный результат сформулированы вопросы для дальнейшего обсуждения и изучения. Заключение: Транскатетерная тромбаспирация - эффективная и безопасная альтернатива открытой тромбэктомии. Послеоперационное выполнение диагностической лапароскопии необходимо для интраоперационной оценки жизнеспособности кишки, время для выполнения последней требует обсуждения. На сегодняшний день у больных с подозрением на острую мезентериальную ишемию, при высоком уровне клинической настороженности, шансом на благополучный прогноз является своевременное выполнение спиральной компьютерной томографии, ангиографии, эндоваскулярных вмешательств по реваскуляризации кишечника, в условиях многопрофильного стационара, обладающего соответствующими техническими возможностями, а также наличии мультидисциплинарной команды.

Введение: Методы лечения геморроидальных узлов (геморроя) все еще вызывают споры. Несмотря на множество успехов в хирургии, послеоперационная боль и дискомфорт остаются главными проблемами лечения. Лазерная геморроидопластика (ЛГП) - это минимально инвазивная процедура, которая использует диодный лазер для уменьшения геморроидальных узлов. Цель этого исследования - оценить эффективность ЛГП у пациентов с геморроем II-III степени. Материал и методы: В исследование вошли пациенты с геморроем II-III степени, которым провели ЛГП с помощью диодного лазера 1470/1064 нм. Изучали время операции, уровень послеоперационной боли и осложнения, а также как быстро пациенты возвращались к обычной жизни. Также оценивалась частота повторного появления геморроидальных узлов или симптомов в течение минимального срока наблюдения в 6 месяцев. В исследование включили 50 пациентов (28 мужчин и 22 женщины). Результаты: Во время процедур осложнений не было. Уровень послеоперационной боли (через 12, 18 и 24 часа после операции), определяемый по визуальной аналоговой шкале, был очень низким (в среднем 2). Спонтанные послеоперационные кровотечения не наблюдались, и все пациенты вернулись к своей повседневной жизни через 2 дня после операции. При среднем сроке наблюдения в 8,6 месяцев частота рецидивов составила 0%. ЛГП показала высокую эффективность у отдельных пациентов. Заключение: Ключевыми преимуществами этого метода стали низкий уровень послеоперационной боли, наличие лишь небольших перианальных ран, отсутствие необходимости в особых анальных гигиенических мерах и короткое время операции. Таким образом, ЛГП, обеспечивающая минимальный послеоперационный дискомфорт, может считаться безболезненной и минимально инвазивной процедурой для лечения геморроя.

Цель исследования. В эксперименте оценить влияние высокожировой диеты у самок крыс на массу тела, депозиты висцерального жира, биохимические и гематологические параметры у потомства первого поколения. Материалы и методы. В эксперименте участвовала контрольная группа самок, получавшая диету с нормальным содержанием жиров (НЖД) и группа, получавшая высокожировую диету (ВЖД). Диета осуществлялась до беременности, во время беременности и в период лактации. Потомство самцов внутри группы было разделено на подгруппы, получавшие НЖД и ВЖД. Кормление самцов продолжалось 2 месяца. Результаты. Средний вес (г) самок ВЖД 280,3±14,9, НЖД 302±16,7; (p<0,05). Средний вес (г) потомства самцов НЖД/ВЖД 201,9±28,7; НЖД/НЖД 198,2±28; ВЖД/ВЖД 207,8±29,1; ВЖД/НЖД 185,9±27,3; (p>0,05). Не выявлено взаимосвязи между динамикой массы тела самцов и материнской диетой [F (1, 79) = 0,002554, P=0,9598]. Увеличение массы тела самцов обусловлена их диетой [F (39, 79) = 2,282, P=0,0010]. Массовый коэффициент висцеральной жировой ткани преобладал ВЖД/ВЖД (p<0,05). Уровень гемоглобина ВЖД/НЖД на 6% чем ВЖД/ВЖД (р<0,05). Определялись статистически значимые различия уровня холестерина между НЖД/ВЖД и ВЖД/НЖД (р<0,05). Уровень ЛДГ в НЖД/НЖД на 47% ниже чем ВЖД/ВЖД (р<0,05). Уровень TNF-α в НЖД/ВЖД в 6 выше чем ВЖД/НЖД (р<0,05). Определялись статистически значимые различия уровня гликемии на 120 мин между ВЖД/НЖД и НЖД/ВЖД (p<0,05). В группе ВЖД/НЖД на 120 мин уровень гликемии в среднем 5,9±0,6 ммоль/л, НЖД/ВЖД 7,1±1.24 ммоль/л. Заключение. У самок и потомства самцов первого поколения, полученных от самок, находившихся на ВЖД, не отмечено изменений массы тела, динамики потребления корма и воды, а также межгрупповых различий уровня гликемии. Не было выявлено воспалительных и метаболических изменений. Целесообразным является рассмотрения ряда других альтернативных моделей ожирения.

Язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК) входят в группу воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), являясь хроническими рецидивирующими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта. На сегодняшний день наблюдается постоянный рост заболеваемости и инвалидизации среди трудоспособного молодого населения в возрасте 20-40 лет. Наиболее эффективным методом для изучения патогенеза заболевания и разработки новых линий терапии остается экспериментальное моделирование ВЗК in vivo. Существует более шестидесяти различных экспериментальных моделей ЯК и БК на животных, которые включают себя химически индуцированный колит (оксазолоновый, ТНБС, декстрансульфат натрия, уксусная кислота), модели с адоптивным переносом Т-клеток, генетические модели, модели со спонтанными мутациями и модели, индуцированные изменением состава кишечной микробиоты. Несмотря на результаты, полученные в исследованиях на животных и внесшие огромный вклад в изучение механизмов ВЗК, на сегодняшний день не существует идеальной модели, которая обеспечивала бы полное соответствие клинической ситуации. При выборе экспериментальной модели следует учитывать ряд факторов, а именно, локализацию воспаления, характер флогогенного стимула, динамику течения воспаления, особенности иммунного ответа и состав клеточного инфильтрата, а также наличие хронических осложнений, специфичных для двух важнейших форм ВЗК.

Интраоперационная оценка жизнеспособности тканей полых органов ЖКТ во время хирургических вмешательств при острой мезентериальной ишемии и целого ряда других хирургических операциях остаётся нерешённой проблемой. Существующие способы определения границ жизнеспособности тканей в условиях острого нарушения кровоснабжения характеризуются низкой степень чувствительности, что усложняет выбор тактики хирургического лечения пациента. Целью работы была оценка эффективности методики интраоперационной флуоресцентной визуализации ишемических изменений стенки кишки с использованием нового устройства «MMC Scope ICG», позволяющего использовать V/Q-ICG метод исследования для проведения количественной ангиографии c индоцианином зелёным (ICG), выполняемой в ближнем инфракрасном диапазоне. Крысы стока Вистар были разделены на четыре группы: 1) 15-минутная, 2) 30-минутная, 3) 45-минутная и 4) 60-минутная ишемия кишки, которым через 30 минут реперфузии проведены записи кривых изменений во времени яркости ICG-флуоресценции в зонах с ишемическим и реперфузионным повреждением ткани кишки в сравнении с контрольными участками здоровой кишки. Сопоставление выраженности изменений, указанных динамических кривых с типовыми морфологическими изменениями в образцах кишки крыс позволило определить прямую положительную связь между характером изменений ICG-флуоресценций и выраженностью морфологических изменений повреждённого участка кишечника.

В работе проведён анализ патогенетических механизмов тромбообразования при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Обсуждаются основные процессы, приводящие к активации коагуляционного каскада, включая хроническое воспаление, эндотелиальную дисфункцию и иммунологические реакции, способствующие развитию тромбозов. Особое внимание уделено таким факторам риска, как генетическая предрасположенность, сопутствующие заболевания и особенности патогенеза ВЗК. Также рассмотрено влияние препаратов, применяемых для лечения ВЗК, включая глюкокортикостероиды, иммуносупрессоры и биологические препараты. Оценено, как лекарственная терапия может изменять профили риска тромбообразования и влиять на прогноз пациента. Представлен анализ современных диагностических маркеров: D-димер, микровезикулы, микроРНК и других, а также методы оценки риска, способствующие диагностике и своевременной профилактике. Обращено внимание на использование антикоагулянтов у пациентов с ВЗК, как на важное направление профилактики и лечения тромбоэмболических осложнений (ТЭО). В заключении предложен ряд возможных направлений для будущих исследований: выявление биомаркеров, создание современных алгоритмов оценки риска и оптимизация лечебных стратегий при ВЗК с целью профилактики ТЭО и улучшения качества жизни пациентов.

В обзорной статье речь идет о возрастном ожирении, саркопении с ожирением и саркопении без ожирения у пожилых и старых людей. Из результатов крупных эпидемиологических исследований стало известно, что саркопения чаще отмечается у пожилых и старых людей, но также может развиться в молодом возрасте и даже у детей с выраженной патологией различных органов и систем, что обусловлено развитием хронических воспалительных, аутоиммунных, эндокринных и онкологических заболеваний, нарушением двигательной активности, отсутствием сбалансированного питания, т. е., возникающая саркопения может быть как следствием, так и причиной различных заболеваний. Основным индикатором вероятной саркопении является сниженная мышечная сила, измеряемая динамометром. В настоящее время различают саркопению первичную, развившуюся вследствие возрастных изменений, без других явных причин, и вторичную, возникающую на фоне хронических заболеваний и патологических состояний. Выделяют острую и хроническую саркопению, при этом острая саркопения длится менее 6 месяцев и обычно связана с острым заболеванием или травмой; хроническая форма саркопении длится от 6 месяцев и более и причина её - хронические прогрессирующие заболевания. Хорошо известно, что по мере старения, в организме человека увеличивается количество жировой ткани с постепенной утратой мышечной массы. Возрастное накопление жировой ткани у пожилых и старых людей может сочетаться с саркопенией и тогда развивается саркопеническое ожирение, то есть сочетание возрастного уменьшения мышечной массы с увеличением количества жировой ткани. Саркопеническое ожирение ассоциируется с воспалением, повышенным риском переломов и наблюдается у пациентов с висцеральным ожирением, но у людей старших возрастных групп с избыточным накоплением подкожного жира отмечается более низкая смертность, что соответствует современному понятию «парадокса ожирения». В настоящее время в литературе имеется более 500 статей с противоречивыми результатами о влиянии ожирения на саркопению.

В статье рассматриваются современные методы диагностики нарушений микробиоты кишечника, включая культуральные, молекулярно-генетические и хроматографические подходы. Подчёркиваются их преимущества и недостатки, а также клиническая значимость. Важным шагом стало принятие международного консенсуса, стандартизировавшего подходы к диагностике микробиома. В статье обосновывается необходимость выбора метода в зависимости от целей исследования и клинических условий, учитывая точность, доступность и стоимость.

В настоящее время лечение пациентов с перианальными проявлениями болезни Крона представляет собой сложную задачу, требующую комплексного подхода. Существующие методы хирургической коррекции, зачастую, носят лишь временный характер, показатель частоты рецидивов заболевания по-прежнему остается на высоком уровне. Неудовлетворительные результаты лечения, особенно в отдаленном послеоперационном периоде, малое число клинических наблюдений в опубликованных научных работах, посвященных лечению перианальных свищей на фоне болезни Крона, отсутствие единой тактики лечения этих пациентов, а также низкая достоверность результатов, определяют потребность дальнейших исследований.

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание кишечника, которое может поражать любую часть желудочно-кишечного тракта (от рта до ануса).Недоедание затрагивает 65-75% пациентов с болезнью Крона, и в настоящее время общепризнано, что диета имеет первостепенное значение в лечении заболевания.В этом обзоре мы хотели бы выделить самые последние открытия в области питания для лечения БК.Наш анализ будет охватывать широкий спектр тем, от устоявшихся диет до новых теорий питания, а также недавний прогресс в новых областях исследований, таких как нутригеномика.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) остаются одной из ведущих причин смертности в мире, особенно в развитых странах. В последние годы внимание исследователей привлекает роль кишечной микробиоты и её метаболитов в развитии и прогрессировании ССЗ. Кишечная микробиота производит различные метаболиты, такие как короткоцепочечные жирные кислоты (SCFA), триметиламин-N-оксид (ТМАО), вторичные желчные кислоты и производные триптофана, которые могут влиять на сердечно-сосудистую систему. ТМАО, образующийся из пищевых компонентов (холин, карнитин), связан с повышенным риском атеросклероза, воспаления и тромбоза. Высокие уровни ТМАО коррелируют с увеличением сердечно-сосудистых событий, таких как инфаркт миокарда и инсульт. SCFA, напротив, обладают противовоспалительными свойствами, улучшают эндотелиальную функцию и снижают риск ССЗ. Вторичные желчные кислоты и производные триптофана также играют важную роль в регуляции воспаления и сосудистой функции. Исследования показывают, что модуляция микробиоты через диету, пробиотики и пребиотики может стать перспективным подходом для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, изучение кишечного метаболома открывает новые возможности для выявления биомаркеров и разработки персонализированных стратегий лечения кардиометаболических заболеваний.

Синдром раздраженного кишечника - одна из наиболее часто встречающихся, и в то же время одна из самых неоднозначных патологий желудочно - кишечного тракта. На протяжении многих лет ведущими специалистами в области функциональных расстройств кишечника создаются новые критерии для облегчения работы практикующих врачей. Данная статья посвящена обзору литературы в связи с выходом новых Римских критериев IV пересмотра. Нами была предпринята попытка разобрать новые особенности патофизиологической основы СРК, а также изучить изменения в классификации и диагностических критериях данной патологии. В результате работы нового консенсуса впервые, как отдельная категория, был выделен опиоид-индуцированный запор.

Одним из заболеваний, протекающих под «маской» синдрома раздраженного кишечника (СРК), является дисахаридазная недостаточность, развивающаяся вследствие недостаточности ферментов гидролиза дисахаридов. Вероятность наличия дисахаридазной недостаточности у пациента с СРК-подобными симптомами достаточно высока и достигает 22-26%. Непереносимость дисахаридов развивается на фоне врожденной или приобретенной недостаточности галактозидаз. Бета-галактозидаза - фермент, который часто называют лактазой, катализирует реакцию гидролитического отщепления нередуцирующих остатков бета- D-галактозы в молочном сахаре - дисахариде лактозы. Нарушение или снижение синтеза бета-галактозидазы является причиной непереносимости молока и молочных продуктов. Непереносимость лактозы диагностируется на основании тщательного сбора жалоб, анамнеза, проведения физического осмотра и медицинских анализов. Прослеживается связь симптомов с приемом молочных продуктов. В связи с этим пациенту, впервые обратившемуся с симптомами СРК, рекомендуется ведение пищевого дневника. Плохая переносимость молока проявляется уже через 1-1,5 часа после употребления молочных продуктов. Появляются урчание, боли в животе, жидкий стул, вздутие живота. Выраженность клинических проявлений дефицита лактазы часто не коррелирует со степенью снижения активности фермента. Непереносимость молочного сахара связана не только с уровнем и активностью фермента, но и с количеством ферментирующих лактозу бактерий. Лактазная недостаточность сочетается с проявлениями избыточного бактериального роста в тонкой кишке, что оказывает влияние на клинические симптомы и их длительность. Диагностика осуществляется путем проведения дыхательного водородного теста для подтверждения избыточной колонизации тонкой кишки. Лечение непереносимости лактозы заключается в изменении рациона питания, приеме ферментов, содержащих лактазу, и лечении основного заболевания у пациентов со вторичной лактазной недостаточностью.

Холецистэктомия продолжает оставаться основным способом лечения желчнокаменной болезни. Это одно из самых частых хирургических вмешательств в мире. Несмотря на постоянное совершенствование методик и хорошие хирургические результаты, последствия холецистэктомии для физиологии желудочно-кишечного тракта и метаболизма в целом могут быть неблагоприятными. В условиях отсутствия желчного пузыря изменяется механика пищеварения, что сказывается на состоянии пищеварительной трубки, гепатобилиарной системы, поджелудочной железы. Кроме того, без желчного пузыря в организме страдает модуляция потока желчных кислот, которые в норме должны компенсировать метаболический стресс, вызванный приемом пищи. В статье освещены наиболее важные аспекты влияния холецистэктомии на желудочно-кишечный тракт, приведены механизмы этих влияний и результаты современных исследований по данным вопросам.

Калий-конкурентные блокаторы кислот (P-CAB), такие как тегопразан, представляют собой новый класс препаратов, которые могут полностью блокировать калий-связывающий сайт желудочной H+/K+ АТФазы, потенциально преодолевая ограничения ингибиторов протонной помпы (ИПП). Тегопразан разработан компанией CJ Healthcare (Республика Корея) для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и инфекции Helicobacter pylori Тегопразан не зависим от метаболизма CYP2C19, что подчеркивает его значимость при принятии решения о трудно излечиваемых состояниях, таких как пептическая язва, рефрактерный гастроэзофагеальный рефлюкс, устойчивый к антибиотикам H. Pylori, особенно в некоторых регионах географических регионах. Высокая эффективность тегопразана при лечении ночных прорывов кислоты, при использовании его в 14-дневных схемах эрадикации совместно с висмутом, кларитромицином, рекомендуемых международными и национальными профессиональными сообществами. При сравнении эффективности и безопасности с различными ИПП и другими P-CAB, используемыми для лечения кислотозависимых заболеваний, тегопразан показывает незначительное количество легко переносимых и устранимых нежелательных побочных эффектов. Тегопразан демонстрирует быстрое начало действия, прямое действие на протонную помпу (без превращения в пролекарство), полное ее ингибирование начиная со стартовой дозы, высокую длительность терапевтического эффекта, профилактику ночного кислотного прорыва, может приниматься независимо от времени

В данной статье рассматривается клиническое наблюдение гигантской язвы луковицы двенадцатиперстной кишки с множественными сочетанными осложнениями в виде пенетрации язвы в поджелудочную железу и в гепатодуоденальную связку, кровотечение язвы, перфорация язвы. Несостоятельность швов двенадцатиперстной кишки и ятрогенное повреждение холедоха способствовало возникновению местного желчно-фибринозного перитонита. Пациентка трижды оперирована: резекция желудка по Ру и две санационные релапаротомии. Несмотря на проводимую интенсивную терапию в отделении анестезиологии и реанимации, состояние пациентки прогрессивно ухудшалось, больная скончалась.