Жировая ткань обладает морфологической гетерогенностью. В настоящее время известны пять типов жировых клеток: белые, бежевые, бурые, жёлтые и розовые адипоциты. В дальнейшем, мы будем рассматривать белые, бежевые и бурые адипоциты. Главную патологическую роль в развитии ожирения и ряда других метаболических заболеваний играет белая жировая ткань. Хорошо известна функция запасания энергии в белых адипоцитах. Однако при патологических состояниях масса белого жира может значительно возрастать, составляя более чем 70% от общей массы тела. Кроме того, белые адипоциты склонны к воспалению и патологической продукции биологически активных веществ - адипокинов. Многие адипокины негативно влияют на скелетно-мышечную, костную ткани, усугубляют системное хроническое воспаление и тяжесть полиморбидной патологии. В то же время, бурая жировая ткань, благодаря своей ярко выраженной способности к теплопродукции (термогенез) обладает протективными свойствами. Перспективным представляется активация бурой жировой ткани и стимуляция превращения белых адипоцитов в бурые (так называемый «браунинг» или «побурение») с помощью физической нагрузки, медикаментов и пищевых добавок. Эти способы могут с успехом применяться для борьбы с избыточным весом и ожирением. Кроме того, современные достижения генетики и трансплантологии позволяют надеяться на применение в будущем трансплантации бурых адипоцитов пациентам, которые страдают выраженным ожирением. Исследования взаимосвязей жировой ткани, мышц, сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем организма продолжаются. Несомненно, в медицинской науке предстоит множество интересных научных открытий.

Цель: Изучить состояние слизистой верхних отделов ЖКТ, частоту развития желудочно-кишечных кровотечений, факторы риска по шкале «РЕГАТА» (2021) и оценить эффективность эндоскопических методов гемостаза у больных с атеросклерозом. Материалы и методы. Изучено 118 больных (основная группа - ОГ) с атеросклерозом непарных висцеральных ветвей брюшного отдела и 120 больных (контрольная группа - КГ) без атеросклероза непарных висцеральных ветвей брюшного отдела аорты. У больных обеих групп диагностирован атеросклероз коронарных артерий. Диагноз эрозивных изменений верхних отделов ЖКТ и верификация источника желудочно-кишечного кровотечения подтверждались результатами эндоскопического исследования. Активность язвенного кровотечения оценивали с помощью модифицированной шкалы Forrest. Для оценки риска развития ЖКК использовалась шкала «РЕГАТА». Результаты. У больных ОГ отмечена высокая частота эрозий желудка (75,4%) на фоне диффузной (48,3%) или очаговой (45,9%) атрофии СОЖ. Язвенные дефекты желудка диагностированы у 27,1%, луковицы 12 кишки - у 12,7%. Высокий риск желудочно-кишечных кровотечений по шкале «РЕГАТА» среди пациентов ОГ составил 77,1% больных, что достоверно выше, чем в КГ (64,2%) (р<0.05). Язвенные кровотечения выявлены у 16,1% больных ОГ и у 4,2% больных КГ. Во всех случаях ЖКК выполнен комбинированный эндоскопический гемостаз. Рецидив кровотечения возник в 2х случаях. Заключение. У больных ИБС с атеросклерозом непарных висцеральных ветвей брюшного отдела аорты, получающих длительную антитромбоцитарную терапию риск развития ЖКК высокий. Основным методом диагностики эрозивно-язвенных поражений и источника кровотечения является ЭГДС. Эндоскопическая остановка кровотечения позволяет выполнить гемостаз в большинстве случаев.

В настоящее время метаболический синдром (МС) трактуется как симптомокомплекс нарушений углеводного, липидного обменов и артериальной гипертонии. Нарушение углеводного обмена или инсулинорезистентность со снижением чувствительности периферических тканей к инсулину провоцирует накопление висцерального жира, который в свою очередь инициирует процессы системного воспаления. Ожирение четко ассоциируется с сердечно-сосудистой патологией с прогрессией риска и развитием сахарного диабета. Цель выявить взаимосвязь традиционных маркеров воспаления и интерлейкинов -8, -10 со степенью ожирения у пациентов с МС. Материалы и методы в исследование включены 160 пациентов, мужского пола, с МС и АГ. В зависимости от степени ожирения пациенты были разделены на 5 групп: количество исследуемых в 1 группе (n=36), во второй группе (n=76), в 3 группе (n=39), в 4 группе (n=6) и в 5 группе (n=3). Все пациенты с АГ 1-3 степени, с достигнутым целевым уровнем АД. Возраст исследуемых составил 31-65 лет. Всем пациентам были проведены: сбор жалоб и анамнеза, оценка индекса массы тела (ИМТ); определение липидного спектра, глюкозы крови. Определена микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. Методом ИФА определены интерлейкины 8, 10. Проведены инструментальные исследования: СМАД, ЭХОКГ. Результаты: при оценке традиционных факторов риска выявлено: прямая взаимосвязь степени ожирения с ИМТ (r=0,94; р=0,001), с уровнем ТГ (r=0,34; р=0,001), с уровнем глюкозы крови (r=0,24; р=0,004), обратная с МАУ (r= -0,92; р=0,003) и прямая с уровнем САД (r=0,35; р=0,0007). Индикаторы воспаления СРБ и СОЭ были взаимосвязаны с уровнем IL-10, что ассоциируется с активацией противовоспалительной активности (r=0,83; р=0,01; r=0,78; р=0,02 соответственно). Наследственность и курение также определили свой вклад в инициацию воспаления - выявлены прямые взаимосвязи с СРБ и уровнем фибриногена (r=0,30; р=0,04; r=0,36; р=0,01). Корреляционный анализ данных ЭХОКГ показал, что выявлены взаимосвязи ИММЛЖ с возрастом (r=0,494; р=0,0001); длительностью АГ (r=0,504; р=0,0001); с уровнем глюкозы крови (r=0,242; р=0,047).

Ожирение в последние десятилетия является актуальной медико- социальной проблемой для всех стран, включая Российскую Федерацию. Ожирение является независимым фактором риска развития множества хронических заболеваний, в том числе репродуктивных и метаболических нарушений. В статье представлены данные о распространенности ожирения среди женщин. Показано действие жировой ткани на репродуктивную функцию - на функцию яичников, на эндометрий, а также на активность системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Обсуждается взаимосвязь ожирения с синдромом поликистозных яичников, бесплодием, метаболическим климактерическим синдромом. Рассматриваются механизмы воздействия ожирения на патогенез репродуктивных нарушений у женщин.

Цель данного исследования заключалась в обосновании возможности успешной тактики ведения пациентки с диагнозом: Ожирение 1 степени (индекс массы тела, ИМТ 33 кг/м²). Нарушение толерантности к глюкозе. Дислипидемия. Синдром поликистозных яичников. Пациентка предъявляла жалобы на нерегулярные менструации, с задержками на 30-60-90 дней, прогрессирующую прибавку массы тела. Пациентке было назначено лечение. Ежедневная физическая аэробная и умеренная силовая нагрузка, питание с калорийностью 1400 ккал в сутки. С целью регуляции менструального цикла и профилактики гиперпластических процессов эндометрия пациентке был назначен дидрогестерон 10 мг 2 раза в день с 14 по 25 день цикла. С целью коррекции массы тела был назначен препарат, представляющий собой комбинацию сибутрамина с микрокристаллической целлюлозой. Также пациентка получала метформин в дозировке 1000 мг. Лечение проводилось в течение 6 месяцев. Динамика показателей исследовалась через 3 и 6 месяцев терапии и была следующей. У пациентки нормализовался менструальный цикл, через 3 месяца вес снизился до 77, через 6 месяцев до 65 кг. Индекс массы тела через 3 месяца составил 30 кг/м², через 6 месяцев 25 кг/м² (норма). Окружность талии через 3 месяца составила 85 см, через 6 месяцев 75 см. Кроме того, отмечалась нормализация показателей липидного и углеводного обмена. Комплексный подход к терапии, с включением в схему лечения дидрогестерона и препарата, представляющего собой комбинацию сибутрамина с микрокристаллической целлюлозой, а также метформина, позволил добиться коррекции массы тела, нормализации параметров метаболизма а также способствовал нормализации менструального цикла, состояния яичников и эндометрия что особенно важно у пациентки, в последующем планирующей беременность. Выбор данных компонентов комплексной терапии был обусловлен особенностями их фармакодинамики, а также особенностями воздействия на организм пациентки с ожирением, заключающихся в положительном воздействии на различные структуры и функции организма, при этом, не усугубляя уже имеющихся метаболических нарушений. Данный клинический случай иллюстрирует необходимость комплексного подхода к терапии пациенток с ожирением и нарушением менструального цикла, положительный опыт такого лечения может быть использован для ведения других пациенток в аналогичных клинических ситуациях.

Цель исследования заключалась в изучении особенностей тактики ведения пациентки с менопаузальным метаболическим синдромом. Нами были исследованы результаты обследования и лечения пациентки М, 55 лет с диагнозом: Ожирение 1 степени (индекс массы тела, ИМТ 30 кг/м²). Нарушение толерантности к глюкозе. Дислипидемия. Климактерический синдром. Пациентке была рекомендована умеренная физическая активность, с ограничением калорийности до 1400 ккал, гипохолестеринемическая диета. Был назначен препарат, представляющий собой комбинацию эстрадиола 1,0 мг с дроспериноном 2,0 мг, прием ингибитора ГМГ-КоА-редуктазы в дозировке 5 мг в сутки, орлистат с улучшенным профилем безопасности 120 мг 3 раза в день после еды, метформин 1000 мг. Комплексное лечение проводилось в течение 6 месяцев с проведением контрольного обследования через 6 месяцев. У пациентки купировались приливы, нормализовался сон, не беспокоили ночная потливость и головная боль. Через 6 месяцев масса тела снизилась до исходной. ИМТ через 6 месяцев составил 25 кг/м², что является нормой. Окружность талии через 6 месяцев составила 74 см. АД стабильно соответствовало 120 и 70 мм рт. ст. Приема гипотензивных препаратов не потребовалось. Общий холестерин через 6 месяцев был 4,8 ммоль/л. Пациентке было рекомендовано продолжить лечение с последующим обследованием ежегодно. Таким образом, менопаузальный метаболический синдром можно рассматривать как один из вариантов проявления климактерического синдрома, требующего комплексного подхода к диагностике и терапии. Индивидуально подобранная менопаузальная гормональная терапия, являясь эффективным средством купирования проявлений климактерического синдрома, способствует также положительному воздействию и на компоненты метаболического синдрома в этом возрастном периоде. Данный клинический случай демонстрирует необходимость индивидуального комплексного подхода к ведению пациенток этого возрастного периода, с включением препарата МГТ, наиболее эффективно оказывающем лечебное воздействие за счет своих фармакологических характеристик.

На сегодняшний день во всем мире наблюдается тенденция к неуклонному росту заболеваемости ожирением. Ожирение представляет собой компонент метаболического синдрома и является фактором риска развития ряда заболеваний, таких, как сахарный диабет 2 типа и сердечно-сосудистые заболевания. Также ожирение приводит к возникновению гипогонадизма у мужчин. В свою очередь, снижение уровня андрогенов приводит к изменению композитного состава тела, уменьшая количество мышечной ткани и увеличивая содержание жировой ткани, замыкая, таким образом, порочный круг ожирения и гипогонадизма. У молодых мужчин гипогонадизм приводит к эректильной дисфункции, итогом которой может являться бесплодие. Патогенетические механизмы, обуславливающие развитие гипогонадизма у мужчин, страдающих ожирением, включают усиление ароматизации тестостерона в эстрадиол в жировой ткани, снижение продукции гонадотропин-рилизинг гормона гипоталамусом и гонадотропинов аденогипофизом вследствие лептинорезистентности, уменьшение выработки глобулина, связывающего половые стероиды и активацию секреции провоспалительных цитокинов. Функциональный характер мужского гипопонадизма, ассоциированного с ожирением, предполагает потенциальную обратимость данного состояния при лечении ожирения как причины его развития. Согласно результатам ряда исследований, снижение калорийности рациона питания, медикаментозная терапия ожирения и бариатрические операции способствуют улучшению показателей андрогенов у мужчин. А применение заместительной терапии препаратами тестостерона оказывает положительный эффект не только на половую функцию у мужчин, но и также приводит к уменьшению количества жировой ткани.

Саркопеническое ожирение представляет собой сложное состояние, характеризующееся сочетанием ожирения и саркопении. Эта патология оказывает существенное влияние на здоровье и качество жизни пожилых и старых людей, увеличивая риск хронических заболеваний и ухудшая физические функции. Нутритивный статус играет ключевую роль в поддержании здоровья и функциональной способности пожилых людей, влияя на развитие саркопении и ожирения. Понимание взаимосвязи между саркопеническим ожирением и нутритивным статусом критически важно для разработки стратегий профилактики и лечения. Наша научная статья охватывает различные механизмы развития саркопенического ожирения и влияние нутритивного статуса на саркопеническое ожирение, а также рассматривает роль различных питательных веществ и пищевых добавок в управлении этим состоянием. Наша научная статья подчеркивает необходимость комплексного подхода к лечению и профилактике саркопенического ожирения среди пожилых и старых пациентов для улучшения общего состояния здоровья и качества жизни.

В связи с ростом числа лиц пожилого и старческого возраста в мировой популяции отмечается увеличение распространенности нейродегенеративных заболеваний. Болезни Альцгеймера и Паркинсона, рассеянный склероз, боковой амиотрофический склероз - наиболее часто встречающиеся нозологии этой группы, в основе которых лежит поражение нейронов с последующей гибелью соответствующих отделов головного и спинного мозга. Для этих пациентов характерны нарастающий дефицит повседневной активности, снижение продуктивности когнитивных функций с развитием нуждаемости в постоянном и долгосрочном уходе, что связано с огромными экономическими и социальными издержками общества. В то же время, не существует эффективных программ профилактики и лечения данных заболеваний. В обзоре литературы авторы провели анализ работ, посвященных нейродегенеративным заболеваниям, роли питания, эпигенетики, как факторов профилактики и замедления прогрессирования процессов нейродегенерации.

Метаболический синдром в настоящее время является ведущей причиной развития сердечно-сосудистой патологии. Это связано с увеличением распространенности избыточного веса и ожирения, что приводит к значительному росту различных ассоциированных с ожирением метаболических заболеваний. Производственная деятельность работников многих железнодорожных профессий, в первую очередь, работников локомотивных бригад, характеризуется высоким психоэмоциональным напряжением, что является важным фактором риска развития метаболического синдрома. Цель исследования: установить ассоциации распространённости метаболического синдрома у работников железнодорожного транспорта. Материалы и методы исследования: В исследование были включены 220 мужчин, работников железнодорожного транспорта с гипертонической болезнью I-II стадии. I группу составили 114 работников локомотивных бригад (машинистов и их помощников), имеющие высокое психоэмоциональное напряжение. Во II группу были включены 106 работников железнодорожного транспорта других специальностей, профессиональная деятельность которых не связана с безопасностью движения поездов (инженеры - работники офиса). Средний возраст пациентов составил 47,5±8,8 лет и 46,6±8,5 лет, соответственно в I и во II группах. Общеклиническая часть исследования включала: сбор жалоб, анамнеза, стаж работы и длительность заболевания, осмотр, антропометрические данные с определением индекса массы тела, окружности талии. Лабораторные тесты включали оценку параметров биохимические исследования общий холестерин (ХС), ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), ХС липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицериды (ТГ), глюкоза сахар крови натощак и через 2 часа после еды. Результаты: Частота метаболического синдрома составляет 37% и 35% соответственно в первой и второй группах. Обнаружены достоверные различия по распространённости абдоминального ожирения: у работников локомотивных бригад достоверно чаще на 14% встречалось абдоминальное ожирение, чем у инженеров (работники офисного звена) (χ²=8,42; р=0,004). Среди мужчин трудоспособного возраста у работников стрессовой профессии (машинисты и их помощники) чаще встречается сочетание трех компонентов МС: АГ с АО и повышение концентрации ХС-ЛПНП>3 ммоль/л. У работников офисного звена (инженеры) чаще отмечаются следующие кластеры метаболического синдрома: АГ с АО и гипертриглицеридемия и АГ с АО и гипергликемия. Выводы: Полученные результаты указывают на необходимость проведения первичной профилактики артериальной гипертонии среди работников локомотивных бригад.

Метаболический синдром (МС) - группа нарушений метаболического характера, имеющих ряд факторов повышения сердечно-сосудистого риска. Артериальная гипертензия (АГ) является одним из компонентов, связанных с развитием метаболического синдрома, помимо нарушений углеводного обмена, дислипидемии и абдоминального ожирения. В настоящее время детерминирована причинно-следственная связь между синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) и МС, представленная тем, что при СОАС возникает гипоксия интермиттирующего характера, а также фрагментация сна. Перенесенная коронавирусная инфекция четко ассоциируется с увеличением параметров липидограммы, а также величины среднего систолического артериального давления (САД) и диастолического артериального давления (ДАД) за сутки, количеством осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у пациентов с АГ. Цель: изучить особенности уровня катестатина и провоспалительных цитокинов у больных с метаболическим синдромом в сочетании с артериальной гипертензией, синдромом обструктивного апноэ сна у пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию (COVID-19). Материалы и методы: в исследование включены 88 пациентов, мужского пола, с МС и АГ. В зависимости от наличия или отсутствия в анамнезе коронавирусной инфекции, пациенты были разделены на 2 группы: количество исследуемых в 1 группе (n=51), во второй группе (n=37). Все пациенты с АГ 1-3 степени, с достигнутым целевым уровнем артериального давления (АД). Возраст исследуемых составил 30-70 лет. Всем пациентам были проведены: сбор жалоб и анамнеза, оценка индекса массы тела (ИМТ); определение липидного спектра, глюкозы крови, скорости клубочковой фильтрации. Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определены катестатин, интерлейкин-1 (ИЛ-1), интерлейкин-6 (ИЛ-6), фактор некроза опухоли-альфа (ФНО-а). Проведены инструментальные исследования: кардиореспираторное мониторирование. Результаты: при оценке традиционных факторов риска выявлено: прямая взаимосвязь между уровнем ИЛ-6 и стадией АГ (r=0,90; р=0,0355), также взаимосвязь между ИМТ и эпизодами апноэ более 40 сек (r=0,89; р=0,0107). При внутригрупповом корреляционном анализе данных выявлена прямая статистически значимая взаимосвзяь между индексом апноэ-гипопноэ (ИАГ) и степенью АГ (r=0,86; р=0,0184).

Ферритин, несмотря на своё название, не является исключительно биомаркёром гомеостаза железа. Например, ферритин - биомаркёр воспаления, сопровождающего патологические изменения в различных тканях и органах. Поэтому, для оценки состояния гомеостаза железа уровень ферритина может использоваться только в сочетании с другими показателями анализа крови (гемоглобином, трансферрином, железом, гепцидином и др). Результаты систематизации массива 34266 публикаций по ферритину методами топологической теории анализа данных показали, что, в зависимости от патологии, уровни ферритина в сыворотке крови могут изменяться на 4 порядка: от 10-20 нг/мл для железодефицитной анемии до 100000 нг/мл в отдельных случаях гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза. Для каждой из патологий характерны особенные диапазоны диагностических значений уровней ферритина. В частности, в модели полиорганной патологии (поражения печени, почек, головного мозга и миокарда с перегрузкой железом) уровни ферритина возрастали на +53±12 нг/мл (до 254 нг/мл, P<0.0001) с пороговым значением для гиперферритинемии всего лишь 229 нг/мл. В то же время, для лейкозов, переливаний крови, COVID-19 и других вирусных инфекций пороговые значения ферритина составляют 500-1000 нг/мл, а для синдрома активации макрофагов, гемофагоцитарного лимфогистиоцитоза и нарушений свертывания крови - 1000-6000 нг/мл. Стандартизированный гидролизат плаценты человека может устранять гиперферритинемию, тормозить развитие гемосидероза различных тканей и противодействовать развитию полиорганной патологии.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и Хроническая болезнь почек (ХБП), каждая из которых затрагивает около 30% и 10-15% взрослого населения соответственно, представляют две глобальные проблемы для любой системы здравоохранения. Становится очевидным, что НАЖБП - это «мультисистемное заболевание», ассоциированное не только с нарушением функции печени и развитием гепатоцеллюлярной карциномы, но и с возрастающим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (основная причина смерти таких пациентов), хронической болезни почек (ХБП). Однако механизмы, лежащие в основе этой ассоциации, остаются в значительной степени малоизученными. В представленном обзоре обобщаются последние данные, касающиеся номенклатуры, клинико-патогенетических взаимоотношений НАЖБП и ХБП, а также потенциальные возможности фармакотерапии, одновременно благоприятно влияющей на исходы обоих заболеваний.

Основные компоненты метаболического синдрома - ожирение, инсулинорезистентность и нарушения углеводного обмена, дислипидемия, артериальная гипертензия - являются коморбидными, имеющими единый патогенетический механизм формирования состояния. Распространенность заболеваний полости рта превышает в совокупности общее количество случаев пяти основных неинфекционных заболеваний. В статье представлены данные о взаимосвязи заболеваний полости рта с основными компонентами метаболического синдрома. Обсуждается взаимосвязь дисфункции жировой ткани, хронического воспаления, оксидативного стресса, инсулинорезистентности, атерогенеза, роль патогенных микроорганизмов в механизмах патогенеза заболеваний полости рта и метаболического синдрома. Описываются наиболее частые клинические проявления в полости рта при метаболическом синдроме. Уделяется внимание положительному взаимному влиянию терапии компонентов метаболического синдрома и заболеваний полости рта на течение этих заболеваний. В статье отмечено, что обследование состояния полости рта должно быть частью лечения метаболического синдрома или любого из его компонентов.

Печень является важным органом обмена веществ и детоксикации и, следовательно, требует большого количества энергии, которая в основном вырабатывается митохондриями. Митохондриальный оксидативный стресс, который возникает, когда ферментативные и неферментативные антиоксиданты перегружаются активными формами кислорода (АФК), образующимися при различных патологических процессах. Это приводит к гепатоцеллюлярной дисфункции и, в конечном итоге, к фиброзу печени. Данный обзор посвящен современным представлениям патофизиологических основ митохондриального оксидативного стресса и его влиянию на развитие хронических заболеваний печени различной этиологии.

Комбинироваанное использование ингибиторов протонной помпы и прокинетиков при фармакотерапии ГЭРБ и ФД приводит к снижению изжоги и боли за грудиной. Однако, такие симптомы, как регургидация, отрыжка, чувство раннего насыщения и тяжесть после еды купировались неэффективно. Включение в комплекс лечения прокинетика домперидона в дозе 10 мг 3 раза в день способствовало более эффективной регрессии симптомов нарушения моторики пищевода и желудка.

Цель обзора - проанализировать рекомендации, содержащиеся в обновленной версии Руководства ESPEN-ESPGHAN-ECFS 2024 года по вопросам питания младенцев, детей и взрослых при муковисцидозе (МВ). Предыдущая версия Руководства была опубликована в 2016 году. Рабочая группа экспертов, в которую вошли врачи, диетологи и представители пациентских сообществ, обновила рекомендации по питанию, включая методы его оценки и ведения в любом возрасте. Расширены главы о беременности, заболеваниях печени, диабете, связанном с МВ, заболеваниях костей, пищевых и минеральных добавках, пробиотиках. Появились новые главы, посвященные питанию при использовании высокоэффективной (таргетной) терапии модуляторами CFTR и питанию после трансплантации органов. Главное заключается в изменении концепции питания в эру таргетной терапии от гиперкалорийной высокожировой диеты для всех пациентов до «здорового питания» как основной рекомендации. Руководство ESPEN-ESPGHAN-ECFS 2024 года по вопросам питания при МВ содержит целый ряд важных положений, которые будут полезны практическим врачам педиатрам и терапевтам, пульмонологам, гастроэнтерологам и диетологам, специализирующимся в области МВ. Следует учитывать существенные различия в клинико-эпидемиологической ситуации в РФ при диагностике нарушений нутритивного статуса и определении тактики нутритивной поддержки пациентов с муковисцидозом.

В настоящее время продолжается демографическое старение населения, растет частота различной возраст-ассоциированной патологии. Саркопения и когнитивные нарушения часто встречаются у пациентов старших возрастных групп, приводят к развитию старческой астении (хрупкости), снижению качества жизни, инвалидизации и преждевременной смерти. Существует связь между саркопенией, хрупкостью и когнитивными нарушениями. Когнитивная и физическая хрупкость взаимосвязаны: когнитивные проблемы и деменция чаще встречаются у людей со старческой астенией, а люди с когнитивными нарушениями более склонны становиться астеничными. Как хрупкость, так и снижение когнитивных способностей имеют общие механизмы патогенеза. Известна роль медиаторов мышечного происхождения (миокинов) в возникновении перекрестных взаимосвязей между мышцами и мозгом. Важную роль для поддержания не только скелетной мускулатуры, но и когнитивных функций играет достаточная физическая активность. Напротив, гиподинамия - это один из важнейших факторов риска саркопении, старческой астении и деменции. Однако взаимосвязь между саркопенией и снижением когнитивных способностей, а также лежащие в ее основе механизмы еще предстоит рассмотреть. Этому посвящен данный обзор литературы.

11 марта 2020 г. Всемирная организация здравоохранения объявила новую коронавирусную инфекцию 2019 (COVID-19) пандемией. Риск развития осложнений в острый период COVID-19 был очевиден практически сразу. Однако ещё в 2020 году, в период начала и разгара пандемии, специалисты здравоохранения стали задумываться о возможных негативных долговременных и отсроченных последствиях COVID-19. До сих пор мир сталкивается с длительными последствиями COVID-19 среди выживших, у которых часто наблюдаются мультисистемные патологические проявления. Изучение последствий COVID-19 продолжает оставаться актуальной проблемой современной медицинской науки. В настоящее время саркопении, которая возникла у пациентов после перенесенного COVID-19, уделяется повышенное внимание. С другой стороны, саркопения является предиктором неблагоприятных исходов у пациентов с новой коронавирусной инфекцией. В 2020 году во многих странах был введён режим самоизоляции (lockdown, локдаун) как эффективная противоэпидемическая стратегия. К сожалению, режим самоизоляции привёл к уменьшению физической активности, особенно у людей пожилого и старческого возраста. Поэтому гиподинамия на фоне самоизоляции сама по себе явилась фактором риска саркопении. Кроме того, при самоизоляции у многих пациентов наблюдалось увеличение калорийности пищевого рациона и развитие ожирения. Реабилитация после перенесенного COVID-19 обязательно включает мероприятия по профилактике и лечению саркопении. Таким образом, изучению взаимосвязи саркопении и ковид-19 посвящен этот обзор литературы.

Сахарный диабет (СД) 2 типа является одним из компонентов метаболического синдрома. Одним из самых распространенных осложнений СД 2 типа считается диабетическая нейропатия, в результате которой происходит поражение периферических и/или вегетативных нервных волокон. Нарушения, обусловленные поражением вегетативной нервной системы - диабетическая автономная нейропатия (ДАН) - могут встречаться у 60% пациентов. Одной из форм ДАН является гастроинтестинальная автономная нейропатия (ГАН). Точных сведений о ее распространенности нет в связи со сложностью диагностики, но по некоторым данным симптомы встречаются у половины пациентов с СД. Основными проявлениями ГАН являются нарушения моторики пищевода (изжога, рефлюкс), гастропарез (тошнота, рвота, чувство переполнения желудка), нарушение моторики кишечника (диарея, запоры), аноректальная дисфункция (недержание кала). Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, например, гастропарез, приводит к изменениям фармакокинетики таблетированных сахароснижающих препаратов, что снижает их эффективность. У пациентов, получающих инсулинотерапию, нарушение продвижения пищи по ЖКТ может приводить к гипогликемии. В связи с этим выявление и лечение проявлений ГАН является важным аспектом ведения пациента с СД 2 типа. Диагностика ГАН должная быть направлена на исключение других причин желудочно-кишечных нарушений и включает в себя, в зависимости от клинических проявлений, проведение фиброгастродуоденоскопии, рентгенографии с барием, колоноскопии и т. д. «Золотым стандартом» диагностики гастропареза считается проведение оценки скорости опорожнения желудка при помощи сцинтиграфии перевариваемых твердых веществ, однако в связи с дороговизной и сложностями проведения, данный метод в рутинной практике не применяется. Основными терапевтическими мероприятиями при ведении пациентов с СД и ГАН являются компенсация гликемии, соблюдение рекомендаций по питанию, лечение нейропатии и симптоматическая терапия.

Саркопения - возрастная потеря мышечной силы, массы, функции скелетных мышц, является распространенным заболеванием с серьезными неблагоприятными последствиями. Хотя патофизиология саркопении до конца не изучена, существуют общие механизмы между саркопенией и феноменом ускоренного старения, наблюдаемым при сахарном диабете (СД). Сахароснижающие препараты, используемые в настоящее время для терапии СД 2 типа (СД2), могут иметь механизмы действия, имеющие значение для профилактики и лечения саркопении как у пациентов с СД2, так и без него. В данном обзоре литературы суммированы данные современных клинических и доклинических исследований о возможном влиянии сахароснижающих препаратов на мышечные массу, силу и функцию, лечении и профилактике саркопении при СД2 и без него. Обнаружено, что доминировали работы по изучению данной взаимосвязи у пациентов с СД2. Ограниченный объем исследований у пациентов без СД2 не позволяют выработать тактику по профилактике и терапии саркопении в полном объеме. В связи с этим, необходимо продолжать исследования в данном направлении.

Соматические симптомы, под маской которых могут скрываться психические расстройства, являются проблемой для пациентов, врачей-психиатров и врачей других специальностей, которые сталкиваются с этим в первую очередь. Тревога за своё здоровье, субъективно переживаемые телесные ощущения вынуждают пациента многократно обращаться за медицинской помощью, что может усугублять дезадаптацию и наносить значительный ущерб ресурсам, вызывает дополнительный стресс, замыкая порочный круг. Цель исследования: проанализировать клинические проявления, проблемы диагностики и лечения психопатологических расстройств на примере клинического наблюдения соматоформного расстройства у юноши с гастроэнтерологическими симптомами. Материалы и методы: диагноз пациента соответствовал коду МКБ -10 F45.3 Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы. Были использованы клинико-анамнестический, клинико-психопатологический, лабораторные и инструментальные методы. Данный клинический случай демонстрирует определенные сложности диагностики и лечения соматоформных расстройств, обусловленные необходимостью исключения соматической патологии, неспецифичной и трудно дифференцируемой симптоматикой, субъективно не осознаваемой пациентом, индивидуального подбора терапии и низкой комплаентностью к ней, необходимостью психотерапевтической помощи.

Мышцы играют важную роль в повседневной деятельности. У здорового человека скелетные мышцы составляют примерно 40% от общей массы тела и содержат 50-75% всех белков организма. Во время старения и/или при наличии сопутствующих факторов риска происходит потеря силы, массы и функции скелетной мускулатуры. Саркопения широко распространена среди людей старших возрастных групп и связана с увеличением риска неблагоприятных исходов, включая падения, снижение функциональных возможностей, старческую астению и смертность. Недостаток физической активности в пожилом возрасте является важным фактором риска развития саркопении. Поэтому основным методом профилактики и замедления прогрессирования возрастной саркопении является физическая активность. Хотя физическая активность не может полностью подавить процесс саркопении и связанное с возрастом ухудшение функции мышц, физические тренировки могут отсрочить начало саркопении и снизить ее тяжесть. В этом обзоре литературы представлена актуальная информация о физиологических, биохимических, гормональных эффектах физических упражнений. Рассмотрены основные виды физических нагрузок, которые могут применяться для профилактики и лечения саркопении у гериатрических пациентов, преимущества и недостатки различных видов физических упражнений.

В данной работа подробно рассматривается влияние воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) на качество жизни пациентов. С целью оценки КЖ пациентов были разработан ряд специфических и общих инструментов, позволяющих оценить КЖ у больных ВЗК. Согласно данным полученным в ряде клинических исследований ВЗК значимо снижают качество жизни пациентов в сравнении с здоровыми людьми. Более того КЖ напрямую связано с формой и степень активности ВЗК. Так более худшее качество жизни ассоциировано с болезнью Крона и активной стадией заболевания. Однако в стадию ремиссии КЖ у пациентов с болезнью Крона (БК) и язвенным колитом (ЯК) не имеют статистически значимых отличий. Помимо этого, для КЖ жизни пациентов с ЯК большое значение имеет диета и образ жизни. Крайне важным звеном позволяющем значимо улучшить КЖ пациентов является консервативная терапия большое значение в которой играют таргетные препараты. Последние выраженно повышают КЖ пациентов с ВЗК, способствуя переходу ВЗК из активной формы в стадию ремиссии.

Цель: анализ клинического опыта применения калькулятора темпа прогрессирования ХБП для стратификации прогноза пожилых пациентов с СД2, относящегося в группе очень высокого сердечно-сосудистого риска. Материал и методы: для определения системного коронарного риска пожилых пациентов с СД2 использованы общепринятые и наиболее актуальные алгоритмы SCORE2 и SCORE2-OP, позволяющие оценить 10-летний риск фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий. Дальнейшая более точная стратификация рисков АССЗ выполнена с применением прогностического Калькулятора темпа прогрессирования ХБП у пожилых пациентов с СД2, разработанного на кафедре эндокринологии и гериатрии ФГБОУ ВО СамГМУ. Результаты: в качестве клинического примера из группы участников, использованной при разработке математической модели Калькулятора, случайным образом отобраны две пациентки 69 и 70 лет. Согласно алгоритмам SCORE2 и SCORE2-OP, обе пациентки отнесены к группе очень высокого риска АССЗ, значения которого составили 33% для пациентки ХХХ; 24% для пациентки YYY без учета сопутствующего СД2 и ХБП. Для уточнения клинического прогноза использован оригинальный Калькулятор, который продемонстрировал различные характеристики темпа прогрессирования ХБП у данных пациенток («низкую» и «высокую» с отрезным значением показателя индекса снижения СКФ 3,83 мл/мин/1,73м2 за год), несмотря на идентичность параметров клинико-лабораторного статуса. Выводы: применение традиционных шкал оценки риска АССЗ для прогнозирования исходов в когорте пожилых с СД2 имеет существенные ограничения, поскольку большинство пациентов старших возрастных групп попадают в однородную группу очень высокого риска без возможности дальнейшей стратификации; применение Калькулятора темпа прогрессирования ХБП позволяет уточнить прогноз, оптимизировать программу диспансерного наблюдения и определить показания для назначения препаратов с доказанным нефропротективным эффектом у пожилых пациентов с СД2.

Телемедицина - это использование телекоммуникационных систем для оказания медицинской помощи населению на расстоянии. Она обладает потенциалом для улучшения результатов лечения пациентов, доступа к медицинскому обслуживанию и снижения расходов на здравоохранение. По мере того, как приложения телемедицинских консультаций продолжают развиваться, важно понимать, в каких клинических случаях и при каких условиях оказания помощи телемедицинское вмешательство обоснованно и способно обеспечить получение пациентом квалифицированной помощи. Цель: оценить приемлемость, эффективность и безопасность использования ТМК в рамках оказания пациентам специализированной эндокринологической помощи. Стратегия поиска: обзор наиболее релевантных исследований, опубликованных в электронных базах Medscape, РubMed, PubMed Central, MEDLINE, Scopus, eLibrary, КиберЛенинка. Критерием выбора являлись научные статьи, опубликованные в период до марта 2024 года включительно. Ключевые слова для поиска: телемедицина/ telemedicine; виртуальное наблюдение/virtual care, эндокринология/endocrinology, диабет/diabetes. Выводы. Результаты опубликованных в настоящее время исследований показали, что телемедицинские вмешательства могут оказывать благоприятное влияние на амбулаторное ведение пациентов с хроническими неинфекционными заболеваниями, в частности, с сахарным диабетом, и улучшать самоконтроль параметров гликемии у больных. Однако остаются нерешенными многие вопросы по выбору оптимальной стратегии наблюдения, лечения и обеспечения качественной медицинской помощью пациентов с эндокринной патологией. Полученные на сегодняшний день данные свидетельствуют о значительных перспективах в реализации телемедицинских вмешательств в рамках оказания медицинской помощи. К целесообразности их использования в каждом конкретном случае необходимо подходить индивидуально и исключительно как к еще одному, дополнительному инструменту для повышения качества и доступности медицинской помощи.

Куркумин, активное вещество, получаемое из корня куркумы (Curcuma longa), обладает значительными фармакологическими свойствами, включая противовоспалительное, антиоксидантное, антимикробное, противораковое и анальгезирующее действия. Исследования показывают, что куркумин оказывает влияние на экспрессию различных микроРНК и длинных некодирующих РНК, что позволяет регулировать пролиферацию и апоптоз клеток в различных типах злокачественных опухолей. Кроме того, куркумин модулирует сигнальные пути, такие как PI3K/Akt/mTOR, MAPK/ERK и AMPK, активируя аутофагию и подавляя ангиогенез опухолей. Он также ингибирует метастазирование и инвазию опухолевых клеток, воздействуя на эпителиально-мезенхимальный переход и экспрессию матриксных металлопротеиназ. Куркумин проявляет антибактериальную и противовирусную активность, разрушая мембраны бактериальных клеток и подавляя репликацию вирусов. Антиоксидантные свойства куркумина обусловлены его способностью нейтрализовать активные формы кислорода и стимулировать антиоксидантные ферменты. Куркумин также способствует заживлению ран, модулируя воспалительные процессы и стимулируя ангиогенез. Анальгезирующее действие куркумина связано с его способностью стимулировать выброс эндогенных опиоидных пептидов и модулировать активность ГАМК-рецепторов и ионных каналов ASIC и TRPV. Куркумин оказывает влияние на липидный и углеводный обмен, что делает его перспективным средством для лечения дислипидемии и инсулинорезистентности. Влияние куркумина на гемостаз проявляется в его способности ингибировать агрегацию тромбоцитов и свертывание крови, что может быть полезно для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний.