Цель представления настоящего обзора заключается в изложении современных данных о поражении сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта при новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Обзор посвящен обобщению мировых данных, известных к июню 2020 года. Предпринята попытка дать патофизиологическое обоснование структурным и функциональным изменениям внутренних органов. Основное внимание в статье уделено поражению сердечно-сосудистой системы, печени и тонкой кишки, а также вопросам диагностики и рационализации базисной терапии воспалительных заболеваний кишечника, артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.

В статье представлены результаты раздела мультицентровой Наблюдательной программы ТРИГОН, инициированной НОГР. Целью исследования ТРИГОН-1 являлось изучение механизмов формирования коморбидности у пациентов с неалкогольными стеатогепатозами и предикторами сердечно-сосудистых заболеваний(ССЗ) и влияния на них полиорганной терапии. В динамике, в течение двух месяцев, наблюдались 30 пациентов с неалкогольными стеатогепатозами и предикторами развития ССЗ, находившимися на монотерапии тиотриазолином. Показано, что формирование механизмов коморбидности НАЖБП и сердечно –сосудистых заболеваний происходит на ранних этапах развития этих страданий. Курсовая монотерапия препаратом полиорганного действия тиотриазолином у больных НАЖБП улучшает состояние печени и снижает риски ССЗ.

Актуальность проблемы. Первичная диагностика функциональных и органических нарушений в гастроинтестинальной системе всегда представляет большую проблему, особенно у пациентов с системными заболеваниями обусловленными нарушениями углеводного обмена, которые могут проявляться как непосредственно развитием соматической патологии, так и дисфункцией автономной нервной системы

Основная цель исследования — изучение структуры заболеваний желудочно-кишечного тракта у пациентов с дисметаболическими нарушениями, в частности, с сахарным диабетом 2 типа, взаимосвязи этих нарушений с показателями вегетативной регуляции и информативности некоторых методов диагностики при оценке функции желудка у этих пациентов.

Материал и методы. Исследование предусматривало два этапа. На первом было обследовано 312 пациентов с нарушениями углеводного обмена с акцентом на структуру коморбидности, на втором этапе было проведено углубленное обследование 49 пациентов с оценкой состояния процессов вегетативной регуляции (эйтония, гиперсимпатикотония, гиперпарасимпатикотиния) и функционального состояния желудка. В процессе обследования использовались специальные методы, такие как внутрижелудочная рН-метрия, гастросцинтиграфия, оценка вариабельности сердечного ритма.

Результаты. Распространенность заболеваний желудочно-кишечного такта у пациентов с нарушениями углеводного обмена оказалась очень высокой и зависела от длительности заболевания (при длительности более 10 лет у 100% пациентов) и выраженности дисметаболических нарушений — в 91,5% в группе пациентов с неудовлетворительным контролем метаболических процессов и в 25,3% случаев, если нарушения углеводного обмена хорошо контролировались. Риск развития сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта был выше у пациентов с множественными осложнениями (RR=1,214, р<0,01, избыточной массой тела (OR=5,37; p<0,001). У пациентов с нарушением вегетативной регуляции чаще наблюдалась гиперсимпатикотония, что проводило к нарушениям кислотообразующей и моторно-эвакуаторной функции.

Заключение. В патогенезе коморбидных заболеваний, которые объединяют заболевания желудочно-кишечного тракта и дисметаболические нарушения (нарушения углеводного обмена) имеет значение формирование автономной нейропатии, которая одновременно является и причиной прогрессирования коморбидной патологии и ее следствием Наличие автономной нейропатии затрудняет первичную диагностику заболевания и должно учитываться в комплексной терапии коморбидных заболеваний.

Актуальность проблемы. Заболевания желудочно-кишечного тракта и артериальная гипертония (АГ) относятся к числу заболеваний с высокой частотой распространения. Их сочетание часто рассматривается как коморбидная патология, особенно в популяции, имеющей повышенный риск их развития.

Цель: изучить клинико-лабораторные особенности формирования сочетания эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны у больных с артериальной гипертонией и разработать метод прогнозирования вероятности развития данной коморбидности.

Материалы и методы: Обследованы сотрудники (n=127, муж 100%) локомотивных бригад ст. Пермь-II Свердлов-ского отделения ОАО «РЖД» со стажем работы более 10 лет. Методы обследования включали анализ анамнеза, физикальных, лабораторно- инструментальных данных обследования пациентов. Лабораторные исследования общего анализа крови выполняли на 3-diff -гематологическом анализаторе V–Counter (“West-Medica”, Австрия). В сыворотке крови определяли традиционные биохимические показатели, а также исследовали концентрацию индивидуальных белков: эндотелина-1 (ЭТ-1), моноцитарного хемотаксического протеина-1 (MCP-1) и С-реактивного белка (hs-СРБ).

Статистическая обработка полученных данных проводилась на ПК с использованием встроенного пакета анализа табличного процессора Excel® 2016 MSO (©Microsoft, 2016), авторского (© В. С. Шелудько, 2001–2016) пакета прикладных электронных таблиц (ППЭТ) “Stat2015”.

Результаты: Установлена диагностическая ценность ряда исследованных показателей: концентрация плазменных белков ЭТ-1 и МСР –1; уровень глюкозы и холестерина, а также содержание лейкоцитов и тромбоцитов крови для диагностики коморбидности: эрозивно-язвенные поражения гастродуоденальной системы у пациентов с артериальной гипертонией.

Полученные данные позволили разработать математическую формулу для расчёта риска развития эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной системы у пациентов с артериальной гипертонией.

Заключение: у работников локомотивных бригад повышен риск формирования коморбидной патологии — эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны у пациентов с артериальной гипертензией, что сопровождается изменением ряда лабораторных показателей. Разработанное уравнение с использованием содержания МСР-1 и эндотелина-1, глюкозы и холестерина а также количества тромбоцитов и лейкоцитов периферической крови позволяет предсказать риск развития коморбидной патологии.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) и синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) высоко распространённые патологические состояния, ассоциированные с ожирением, абдоминальным ожирением и метаболическим синдромом. Каждое из заболеваний имеет негативный эффект на другие системы органов, обуславливающий, в том числе, сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. В связи с общностью этиопатогенетических механизмов, исследовательский интерес представляют вопросы взаимовлияния ГЭРБ, НАЖБП и СОАС. Большая часть выполненных работ по данной проблеме демонстрирует связь между ними, независящую от индекса массы тела, окружности талии, показателей липидного и углеводного обменов. При этом НАЖБП рассматривается в качестве самостоятельного предиктора симптомов ГЭРБ и эрозивного эзофагита. СОАС в значительной степени связан с повышенным риском появления стеатоза печени, его прогрессии до стеатогепатита и фиброза печени. ГЭРБ ассоциирована с более тяжелой формой СОАС, а СОАС — с развитием пищевода Барретта и аденокарциномы пищевода. Между тем, имеющиеся многочисленные публикации в современной литературе противоречивы. Вопросы сочетания ГЭРБ, НАЖБП и СОАС с позиций взаимной причинности и/или воздействия общих факторов риска до конца не решены. Остаются не ясными некоторые аспекты влияния ГЭРБ на возможное прогрессирование НАЖБП и СОАС.

Цель исследования: изучить прогностическую ценность биомаркеров неалкогольного стеатоза печени в оценке выраженности атеросклероза общей сонной артерии у больных стабильной стенокардией и ожирением.

Материалы и методы исследования. В процессе исследования сформированы две группы больных. I группу составили больные стабильной стенокардией с сопутствующим ожирением (n=24). II группу (n=35) составили больные стабильной стенокардией, имевшие нормальный индекс массы тела (ИМТ). Оценивали: показатели функции печени, углеводного и липидного обменов, результаты дуплексного сканирования экстракраниального отдела брахиоцефальных артерий (БЦА), рассчитывали биомаркеры стеатоза: печеночный индекс стеатоза (HSI), индексы TyG, BARD, BAAT, VAI. Всем больным выполняли ультразвуковое исследование печени (УЗИ).

Результаты. У 100% больных I группы на основании УЗИ был выявлен стеатоз печени. Биомаркеры стеатоза печени (HSI, TyG, BARD, BAAT, VAI) оказались более выражены у больных I группы и подтвердили наличие стеатоза печени. Также среди больных I группы установлены: более выраженные нарушения функционального состояния печени, более значимая гипертриглицеридемия. У больных I группы выявлены более существенные атеросклеротические изменения ОСА. Атеросклеротические бляшки по данным УЗДС БЦА с большей частотой были установлены у пациентов I группы в сравнении со II группой (70,8% vs 40%). Доля больных со значимым стенозом (>50% просвета сосуда) в I группе оказалась значимо больше и составила 33,3%.

Заключение. У больных стабильной стенокардией в сочетании с ожирением, при нарушении функциональных параметров печени, выраженной гипертриглицеридемии, неинвазивные биомаркеры скрининга неалкогольного стеатоза печени позволяют подтвердить наличие ранних морфологических изменений печени, а также прогнозировать более выраженные атеросклеротические изменения общей сонной артерии.

Цель — изучить состояние внепеченочных желчных путей и печени у больных морбидным ожирением до и после бариатрических операций.

Материалы и методы. Оперировано 82 пациента по поводу ожирения: 39 — по поводу морбидного ожирения с индексом массы тела (ИМТ) 40–49 и 43 — по поводу суперожирения с ИМТ более 50. До и через два года после операции изучено состояние печени и желчных путей по результатам ультразвукового исследования.

Результаты. У 75 пациентов (91,4%) был диагностирован метаболический синдром. Частота встречаемости желчнокаменной болезни в обеих группах была одинаковой и в целом составила 32,93%. По результатам УЗ — исследования у пациентов с морбидным ожирением количество баллов по шкале US-FLI колебалось от двух до шести, при этом в 61,54% случаев диагностирована легкая степень стеатоза, в 33,33% — средняя и в 5,13% –тяжелая. При суперожирении количество баллов по шкале US-FLI колебалось от шести до восьми.

Умеренный стеатоз диагностирован в 41,86%, тяжелый — в 58,14%. Через два года в 1-й группе 15 больных (38,36%) не имели УЗ — признаков стеатоза, а у остальных 24 (61,54%) диагностирован стеатоз легкой степени. Во 2-й группе стеатоз легкой степени обнаружен в 48,84% случаев, средней — у 39,53% и тяжелый — у 11,63%.

Заключение. Частота встречаемости желчнокаменной болезни у больных крайними степенями ожирения составляет 32,93% и не зависит от индекса массы тела. Коррекция стеатоза печени происходит эффективнее у больных морбидным ожирением по сравнению с пациентами суперожирением. После бариатрических операций в 11,63% случаев при суперожирении и тяжелом стеатозе улучшения состояния печени по данным УЗИ не наступает.

В данной статье предоставлена вся информация на сегодняшний день о роли микро-РНК в развитии фиброза печени и степени воспалительного процесса при хронических вирусных заболеваниях печени. Для написания статьи осуществлялся поиск информации с использованием баз данных Scopus, WebofScience, MedLine, PubMed, GoogleScholar. Циркулирующие микро-РНК-122 были оценены как потенциальные неинвазивные биомаркеры активации фиброза печени и прогноза у пациентов с хроническим вирусным гепатитом.

Микро-РНК являются потенциальными маркерами диагностики и мониторинга состояния печеночной ткани, включая процессы фиброза и канцерогенеза. Рассмотрена терапевтическая эффективность, преимущества применения УДХК на экспрессию микро-РНК-122.

Цель исследования: Оценить результаты лечения и качество жизни у больных постхолецистэктомическим синдромом в зависимости от функционального состояния сфинктера Одди и характера желчеоттока.

Материалы и методы. Качество жизни оценивали, используя анкету SF-36, у 68 пациентов через 1–3 года после обследования и лечения 116 больных постхолецистэктомическим синдромом. Диагноз устанавливали на основании балльной оценки данных клинических, лабораторных и инструментальных методов исследований. Динамику желчеоттока определяли гепатобилисцинтиграфией (ГБСГ) на гамма-камере Segams-9100 с применением радиофармпре-парата ^99mTc-Бромезида в течение 90 минут с желчегонным тестом. Статистическую обработку проводили, используя программу Statistica 10. Взаимосвязь признаков определяли многофакторным корреляционным анализом, вычисляли коэффициенты корреляции (r). Различия значений считали достоверными при p < 0,05.

Результаты. Больные после трансабдоминальных операций по сравнению с пациентами после эндоскопических вмешательств имели превосходство в оценке психологического (MH) (47,0±2,8 против 41,7±2,3 p=0,03) и физического (PH) (46,5±2,4 против 45,8±2,1; p>0,05) компонентов здоровья.

Уровень ролевого функционирования (RP) и жизненной активности (VT) у пациентов со своевременным желчевыведением были выше, чем у пациентов с недостаточностью сфинктера Одди   (75,0±11,0 против 33,3±13,2; p=0,006 и 71,3±3,1 против 58,9±6,5; р=0,005 соответственно). У больных с недостаточностью сфинктера Одди снижены значения показателя болевого фактора (ВР) (62,7±7,4 против 79,1±6,3, р=0,02).

Заключение. Объективная оценка нарушений желчеоттока и дифференцированный выбор коррекции функциональных и органических нарушений, улучшают качество жизни больных независимо от хирургического доступа.

Цель исследования: оценить клинико-лабораторные печеночные синдромы и маркеры фиброза у лиц с различной тяжестью поражения печени в виде стеатоза, стеатогепатита и цирроза на фоне пагубного потребления алкоголя.

Материалы и методы. Обследован 181 пациент с алкогольной болезнью печени (АБП), контрольная группа состояла из 92 здоровых человек. В обследование входило анкетирование пациентов, оценка клинического статуса, биохимические тесты, общий анализ крови, УЗИ органов брюшной полости, ультразвуковая эластография печени.

Определение концентрации гиалуроновой кислоты (ГК) в сыворотке крови осуществляли методом ИФА с использованием набора реактивов производителя “ВСМ Diagnostics” (USA) на приборе StatFax (USA). Статистическая обработка результатов проведена с использованием пакета “Statistika 10”.

Результаты исследования. При АБП более выраженные клинические проявления и изменения в лабораторных тестах выявлены у лиц с большей тяжестью поражения печени, которая связана с большей алкогольной нагрузкой.

Максимальное количество достоверных корреляций выявлено между функциональными печеночными тестами при алкогольном циррозе печени (АЦП) — по 16 тестам, при стеатогепатите — по 7, при стеатозе только между АСТ и прямым билирубином. Медиана концентрации ГК во всех группах была достоверно выше контроля: у больных со стеатозом составила 31,1 [21,5; 49], при стеатогепатите с гиперферментемией — 45,55 [31,5; 69,9] нг/мл, у больных циррозом печени 145,7 [116,8; 377,8], достоверные различия при АЦП выявлены и со стеатозом и со стеатогепатитом.

При АЦП вcе тесты фиброза: АСТ/АЛТ, APRI и ГК коррелировали со всеми исследованными печеночными пробами, при менее выраженных поражениях печени на фоне АБП взаимосвязей практически не было. Взаимосвязи непрямых тестов фиброза — соотношения АСТ/АЛТ и индекса APRI с уровнем ГК также не выявлено.

Заключение. ГК, как неинвазивный прямой маркер, является максимально информативным ранним тестом фиброза печени. Он позволяет точно и просто диагностировать наличие фиброза при АБП на стадии стеатоза, стеатогепатита и цирроза.

Традиционные непрямые маркеры фиброза соотношение АСТ/АЛТ и индекс APRI неэффективны, за исключением АЦП.

Цель работы: проанализировать фактическое питание беременных с целью выявления степени распространенности дефицита селена и цинка, а также проследить связь дефицита этих микроэлементов с развитием внутрипеченочного холестаза.

Материалы и методы. Проведена качественная оценка фактического питания во время беременности на основании анкет 417 женщин в I триместре беременности. Вторым этапом исследования оценивали сывороточное содержание селена, цинка и витамин Д3 у 35 пациенток методом-спектрометрии с индуктивно-связанной плазмой, беременность которых осложнилась внутрипеченочным холестазом (основная группа) по сравнению с женщинами с физиологическим течением беременности (50 человек).

Результаты. Показано, что дефицит селена и цинка ассоциируется с риском развития ВХБ, что подтверждается повышением показателя относительного риска (ОР=1,456 и ОР=1,252 при дефиците селена и цинка соответственно).

Распространенность дефицита витамина Д3 в настоящее время встречается повсеместно, нами были отмечены более низкие показатели в группе пациенток с ВХБ по сравнению с неосложненной гестацией (10,6±2,1 нг/мл и 25,8±1,8 нг/мл соответственно), между группами подтверждены достоверные различия (р<0,0). Однако влияния на риск развития ВХБ не выявлено (ОР=0,909). При сочетанном дефиците селена, цинка и витамина Д3 риск развития внутрипеченочного холестаза значительно повышен (ОР=5,694).

Выводы. Перспективным направлением профилактики акушерских осложнений, в том числе и в отношении патологии внутренних органов, а не только фетоплацентарного комплекса, является воздействие на так называемые управляемые факторы, к которым относится и коррекция нутриентных дефицитов.

Цель работы — провести анализ нутритивного статуса у пациентов со стенозирующими заболеваниями пищевода.

Материалы и методы. Показатели нутритивного статуса определены у 32 пациентов с доброкачественными и злокачественными заболеваниями пищевода с помощью биоимпедансометрии и измерения толщины кожно-жировых складок.

Результаты. Пациентами были преимущественно мужчины — 24 (75%), в возрасте 59,8±13,0 (медиана 62,5) лет, с индексом массы тела 16,4–32,3 кг/м², в среднем 23,6±4,4 кг/м². Дефицит массы тела у пациентов со злокачественными стриктурами был у 32%, с доброкачественными — у 8%. У 19% пациентов со стенозирующими заболеваниями пищевода биомпедансный анализ выявил мышечный дефицит, причем только у пациентов со злокачественными стриктурами. В 28% случаях определялся дефицит жировой ткани, в сочетании с саркопенией — у 12,5% пациентов с заболеваниями пищевода и у 21% пациентов со злокачественными стриктурами; повышенное содержание жира — у 28%, саркопеническое ожирение — у 5%. Повышенное содержание жира при нормальной мышечной массе определялось у 31% пациентов с доброкачественными стриктурами и у 16% — со злокачественными. Основной обмен был равен 2566±408 ккал. Обнаружено снижение костной массы у 12,5%, содержания воды — у 9%, повышение уровня висцерального жира — у 25%. Метаболический возраст в среднем был ниже на 9,2 года у 81% пациентов. У пациентов с заболеваниями пищевода выявлено снижение толщины кожно-жировых складок в подвздошной области, на передней и задней поверхностях плеча и голени (р=0,02).

Заключение. Для оценки нутритивного статуса, выявления саркопении и других предикторов исхода заболевания с целью их своевременной коррекции необходимо проведение анализа состава тела.

Цель исследования. Изучение гастроинтестинальных нарушений у пациентов с болезнью Паркинсона (БП), оценка их взаимосвязи с другими клиническими проявлениями и уровнем сывороточного галанина.

Материалы и методы. Проведено комплексное обследование 70 пациентов с БП и 17 человек группы контроля.

В работе применялось неврологическое обследование, использовалось тестирование при помощи следующих шкал: опросник для выявления вегетативных нарушений у пациентов с БП, когнитивные опросники MMSE и MoCA-тест, шкала Бека для выявления депрессии, опросник качества жизни SF-36. Уровень галанина сыворотки определялся методом твердофазного ИФА.

Результаты. Среди немоторных проявлений при БП доминируют желудочно-кишечные нарушения, легкие когнитивные расстройства, умеренно выраженная депрессия, что существенно снижает качество жизни пациентов.

Корреляционный анализ показал ассоциацию выраженности желудочно-кишечных нарушений с уровнем депрессии, когнитивным снижением, качеством жизни и другими вегетативными проявлениями. Содержание галанина сыворотки крови у пациентов БП оказалось ниже, чем у здоровых волонтеров. Степень снижения гуморального галанина у пациентов с БП взаимосвязана с выраженностью гастроинтестинальных нарушений.

Заключение. Желудочно-кишечные нарушения отмечаются у большинства пациентов с БП и сопряжены с другими вегетативными расстройствами, когнитивными нарушениями, депрессией, что отражается на качестве жизни пациентов. Пониженное количество галанина способствует формированию желудочно-кишечных расстройств при БП и может быть использовано для их объективной диагностики.

Представлен клинический случай успешного применения селективной экстракорпоральной LPS-адсорбции эндотоксина в комплексном лечении тяжелого грамотрицательного сепсиса акушерской этиологии, осложненного системной полиорганной недостаточностью, в поздние сроки.

Цель работы — оценить характер коморбидной патологии при эзофагопластике и ее влияние на результаты лечения.

Материалы и методы. 289 пациентов оперированы по поводу рака (251) и доброкачественных заболеваний пищевода (48), проанализированы коморбидный фон, индексы Чарлсона и Онодера.

Результаты. У 92 (31,8%) коморбидных пациентов индекс Чарлсона равнялся 2,4±1,1. У пациентов без коморбидных заболеваний — 1,1±0,8. Послеоперационные соматические осложнения развились в 57 случаях (19,7%), из них в группе коморбидных — у 22 человек (23,9%). Умерло 32 больных (11,1%). Кардиопульмональные осложнения возникли у всех 12 умерших пациентов с коморбидностью, у 6 они стали основной причиной смерти. Из 20 умерших некоморбидных пациентов соматические осложнения были зарегистрированы у 15 (75%), причиной смерти они стали у 6 (30%). Индекс Чарлсона у умерших коморбидной группы был 2,0±1,2, среди пациентов без коморбидног7нннннннн67гсти — 1,4±1,1 (р=0,01). Логистический анализ показал, что наличие коморбидности и индекс Чарлсона значимо влияли на исход заболевания (р=0,02) с отношением шансов 0,6 и на возникновение осложнений (р=0,04) — 0,9 и 0,7 соответственно. Отношение шансов наступления летального исхода равнялось 0,96 при наличии сердечно-сосудистой патологии, 0,3 — при легочной патологии и 0,04 — при наличии гепатита (р=0,0006), развития послеоперационных осложнений — 0,85; 0,64 и 0,09 соответственно (р=0,02). При развитии легочных осложнений отношение шансов наступления летального исхода составило 0,02, сердечно-сосудистых — 0,09 (р=0,0001). Прогностический нутритивный индекс не показал различий между группами.

Заключение. Коморбидная патология имелась у трети пациентов, которым была выполнена эзофагопластика. Кардиопульмональные осложнения служат причиной смерти у половины умерших пациентов с коморбидной патологией. Коморбидность и индекс Чарлсона — чувствительные и объективные предикторы неблагоприятного исхода после эзофагопластики.

Цель: определить маркеры тканевой гипоксии при язвенном колите и методы её преодоления.

Материалы и методы: Обследовано 77 детей с язвенным колитом (ЯК) в возрасте от 1 года до 18 лет. Ретроспективно проанализированы биоптаты у пациентов с верифицированным течением язвенного колита, в том числе прооперированных, при первичной госпитализации.

Проведены гистологический, гистоморфометрический и иммуногистохимический анализ биоптатов слизистой оболочки толстой и подвздошной кишки.

Результаты: выявлены морфологические маркеры тканевой гипоксии при ЯК: повышенная фибропластическая активность, мелкоочаговый липомаз, тонкокишечная метаплазия в дистальном отделе толстой кишки, определяемая по наличию клеток Панета, изменения дистальных отделов подвздошной кишки по толстокишечному типу.

Заключение: при выявлении маркеров тканевой гипоксии, приводящей к ухудшению прогноза течения ЯК и неэффективности терапевтического лечения необходимо использовать тактику ускоренной «step-up» терапии, включающей раннее назначение антицитокиновых препаратов и подключить метод гипербарической оксигенации.

Цель работы представить пример успешного применения эндоскопического транспапиллярного стентирования главного панкреатического протока у пациента с тяжелыми осложнениями панкреонекроза, резистентным к хирургическому лечению.

Материалы и методы. Клиническое наблюдение больного с осложнениями панкреонекроза, которые удалось устранить с помощью эндоскопического транспапиллярного вмешательства.

Результаты. Эндоскопическое транспапиллярное вмешательство позволило уточнить диагноз, подтвердить сообщение протоковой системы с кистой и одновременно восстановить адекватный отток панкреатического сока, что в итоге привело редукции внутрибрюшных жидкостных скоплений и выздоровлению больного.

Заключение. Эндоскопические методы лечения осложнений острого и хронического панкреатита являются альтернативой традиционному хирургическому лечению и позволяют улучшить его результаты.

Цель исследования — изучение деструктивных процессов ткани поджелудочной железы, экстрапанкреатических изменений при экспериментальном остром деструктивном панкреатите (ЭОДП) с применением комбинации иммунокоррегирующего препарата, ингибитора протеаз, нестероидного противовоспалительного средства.

Материалы и методы. Моделирование ЭОДП осуществлено на белых крысах ежедневным пероральным введением 1,5мл 40% раствора этанола на протяжении 90 дней, с последующим (после 60 дня) добавлением жировой диеты.

Сформированы 3 группы (основная № 1, группы сравнения № 2 и № 3). Группа № 1 фармакологической поддержки не получала. Группе сравнения № 2 ежедневно внутривенно в хвостовую вену вводилось 1000 КИЕ апротинина в 1мл 0,9% р-ра NaCl, перорально азоксимера бромид 0,1 мг. Группе сравнения № 3 ежедневно вводились диклофенак 0,1мл 0,1% внутримышечно в область бедра, 1000 КИЕ апротинина в 1мл 0,9% р-ра NaCl внутривенно в хвостовую вену. Выведение из эксперимента осуществлялось на 60-й и 90-е дни, проводилась патоморфологическая оценка изменений клеток поджелудочной железы, парапанкреатических структур, почек, брюшины, брыжейки, надпочечников.

Результаты и их обсуждение. При гистологическом исследовании поджелудочной железы на 60 день эксперимента в основной группе отмечался выраженный отек, паравазальная нейтрофильная инфильтрация, очаги субтотального некроза, в группах сравнения № 2, № 3 патоморфологические изменения менее выражены, отсутствовали зоны некроза. При гистологическом исследовании тканей, на 90 день некроз поджелудочной железы сохранялся, наблюдались экстрапанкреатические осложнения в почках, кишечнике, брюшине, брыжейке, недпочечниках; патологические изменения в тканях группы № 2 менее выражены.

Выводы. Комбинация фармакологических препаратов оказывает существенное влияние на деструктивные процессы в поджелудочной железе, развитие экстрапанкреатических осложнений. Одним из основных путей формирования эндогенной недостаточности представляется энтерогенный путь, минимально зависимый от фармакологической коррекции.

Микробиом кишечника все чаще признается за его роль в здоровье и заболевании человека. Первоначальные данные указывают на то, что микробный дисбиоз кишечника связан с несколькими заболеваниями поджелудочной железы. Хотя неизвестно, являются ли эти ассоциации причиной, дисбактериоз кишечника предположен, чтобы опосредовать хронические провоспалительные изменения в поджелудочной железе. Необходимы дальнейшие исследования микробиома. В конечном счете, целенаправленная модуляция микробиоты может иметь терапевтическое значение.

В последние годы с совершенствованием лабораторной диагностики появились принципиально новые сывороточные, фекальные маркеры, позволяющие повысить точность диагностики язвенного колита, оценить степень активности заболевания, эффективности проводимого лечения, а также проводить скрининг колоректального рака.

В статье изложены современные данные о генетических, фекальных, сывороточных маркерах, которые в будущем могут войти в современные высоковалидные диагностические панели диагностики язвенного колита.

Цель исследования. Описать неспецифические морфологические проявления дистериозной инфекции на ранних этапах заболевания при постнатальной гибели плода.

Основные положения. Особенностью листериозной инфекции является возможность проникновения возбудителя через плацентарный барьер с развитием тяжелых системных поражений и негативных перинатальных исходов.

Заключение. Неспецифичность клинической симптоматики листериозной инфекции исключает применение этио-тропной терапии и приводит к внутриутробному инфицированию, в том числе с минимальными морфологическими проявлениями.