Авторами представлены материалы по существующим и перспективным методам диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и 12-перстной кишки для идентификации и прогноза развития морфофункциональных заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В России актуальной проблемой остаются неинфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта, приоритетное место в структуре которых занимает патология желудка и 12-перстной кишки, при этом их распространенность во взрослой популяции достигает 70-80%. Эффективным путем снижения распространенности данного класса болезней является разработка инновационных методов диагностики, позволяющих не только идентифицировать наличие патологии, но и прогнозировать вероятность ее возникновения. Стандартные методы функциональной диагностики заболеваний желудка и 12-перстной кишки дают ограниченное представление о состоянии моторно-эвакуаторной функции, нарушение которой предшествует развитию морфологических изменений. В клинике наиболее востребованными остаются инвазивные или сложные инструментальные методы, ориентированные на выявление поздних признаков заболевания и не предполагающие оценки моторно-эвакуаторных нарушений. Одним из перспективных направлений ранней диагностики заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта является внедрение в клиническую практику методов анализа результатов высокоинформативных и безопасных функциональных исследований (УЗИ) на основе математических моделей, описывающих свойства, связи, структурные и функциональные параметры объекта моделирования. В статье представлена многоуровневая математическая модель процессов пищеварения с учетом функциональных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта, в которой на «мезоуровне» химус рассматривается как многофазная жидкость с переменными вязкостью и плотностью фаз, а его движение и перемешивание описывается балансовыми уравнениями сохранения массы и импульса. Применение результатов многоуровневой математической модели в эволюционном моделировании позволяет с высокой степенью достоверности прогнозировать развитие воспалительно-дистрофических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Поиск литературы выполнен по базам данных Scopus, Web of Science, CyberLeninka, РИНЦ, статистическим сборникам за период 2016-2024 гг.

Цель. Изучение роли гормональных факторов в нарушении моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки (ДПК) при хронической дуоденальной недостаточности (ХДН). Методы. Верификация ХДН проведена клиническими, эндоскопическими, манометрическими и электрофизиологическими методами исследования. Изучение двигательной функции ДПК проведено с помощью гастроэнтеромонитора «Гастроскан-ГЭМ». Для определения в крови мотилина использовался (Cloud-Clone Corp., США), гастрина - набор реактивов «Биохит» (Финляндия), а соматостатина -17- «Penisula Laboratories, LLCA Memberof the Bachem Group» (США). Результаты. У пациентов с ХДН наблюдается неадекватный ответ ДПК на пищевую стимуляцию, выражающиеся в снижении электрической активности ДПК (1,7±0,07). Понижение коэффициента ритмичности по желудку сочетается с понижением данного показателя по ДПК (0,72 ±0,12, р=0,013 натощак, 0,3±0,01, р=0,000 постпрандиально). Содержание в крови мотилина и соматостатина снижены, а гастрина повышены по сравнению с показателями здоровых лиц. На фоне снижения содержания мотилина у пациентов с ХДН отмечалось снижение миоэлектрической активности ДПК (-0,7, р=0,03), повышение ее K ritm (0,83, р=0,002) натощак и повышение K ritm желудка (0,5, р=0,04) и ДПК (0,7, р=0,03) поспрандиально. Между гастрином и PiДПК выявлена обратная сильная связь, между соматостатином и PiДПК -прямая средняя. Заключение. Результаты проведенных исследований расширяют представление об участии гастроинтестинальных гормонов (мотилина, гастрина, соматостатина) в нарушении моторно-эвакуаторной функции ДПК при ХДН.

Цель. Исследовать состояние слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки у пользователей электронных систем доставки никотина Материалы и методы. В исследовании приняли участие 34 человека. Всем участникам проведено: тестирование с помощью опросников (специально разработанная анкета для оценки курения, опросник GSRS), эзофагогастродуоденоскопия, гистологическое и иммуногистохимическое исследование биоптатов слизистой оболочки желудка, определение антигена Helicobacter pylori иммунохроматографическим методом. По результатам анкетирования участники были разделены на 2 группы: использующие электронные сигареты и некурящие люди. Результаты. Интенсивность гастроэнтерологических симптомов, оцененная с помощью опросника GSRS, была значительно выше у вейперов. У всех пользователей электронных сигарет выявлены патологические изменения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. При эндоскопическом исследовании наиболее часто регистрировалась недостаточность кардиального сфинктера, что связано с воздействием компонентов сигарет на тонус нижнего пищеводного сфинктера. По результатам гистологического исследования у 90% пользователей электронных сигарет были обнаружены признаки хронического воспаления слизистой оболочки желудка, у половины была зафиксирована атрофия слизистой оболочки желудка. Иммунохроматографический тест на антиген Helicobacter pylori в образцах кала у пользователей электронных сигарет был отрицательным. Заключение. Установлено негативное воздействие вейпинга на морфофункциональную организацию слизистой оболочки желудка.

Введение. Язвенный колит и болезнь Крона относятся к категории воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) и являются одной из наиболее актуальных проблем гастроэнтерологии во всем мире, в том числе вследствие частого рецидивирования и развития специфических осложнений. Целью исследования было выявление предикторов развития жизнеугрожающих осложнений ВЗК. Материалы и методы. Проведено ретроспективное когортное исследование, в которое были включены 250 пациентов с язвенным колитом и 266 пациентов с болезнью Крона, наблюдавшихся в городском центре ВЗК Санкт-Петербурга. Оценивались демографические особенности когорты пациентов, клинические характеристики заболевания и используемая терапия. Изучаемым исходом была развитие хронологически первого в анамнезе заболевания жизнеугрожающего осложнения. Анализ данных включал базисные методы статистики, анализ выживаемости Каплана-Майера и регрессию Кокса. Результаты исследования. Медиана продолжительности наблюдения пациентов от момента установления диагноза составила 2,5 года для язвенного колита и 2 года для болезни Крона. Частота развития жизнеугрожающих осложнений при язвенном колите составила 8,0%, при болезни Крона - 28,2%. При язвенном колите преобладающим жизнеугрожающим осложнением была анемия тяжелой степени, потребовавшая проведения гемотрансфузии, в то время как при болезни Крона наиболее часто помимо анемии тяжелой степени встречались декомпенсированная стриктура кишки и перфорация кишки. Только 59% случаев жизнеугрожающих осложнений ВЗК произошли после установления данного диагноза, в то время как в 29% случаев они развивались в дебюте заболевания и стали причиной установления диагноза ВЗК, а у 12% пациентов даже развитие жизнеугрожающего осложнения ВЗК не стало причиной установления диагноза ВЗК. В результате проведения многофакторного регрессионного анализа Кокса были выявлены независимые факторы (предикторы) развития жизнеугрожающих осложнений ВЗК: при болезни Крона - терапия только препаратами 5-аминосалициловой кислоты (5-АСК) и/или глюкокортикоидами (относительный риск (ОР) 9,4; 95% доверительный интервал (ДИ) 2,9-30,5) и непрерывно рецидивирующее или острое течение заболевания (ОР 3,0; 95% ДИ 1,1-8,3), а при язвенном колите - монотерапия препаратами 5-АСК (ОР 28,0; 95% ДИ 2,0-401,0), непрерывно рецидивирующее или острое течение заболевания (ОР 26,2; 95% ДИ 3,2-215,4) и наличие нежизнеурожающих осложнений в анамнезе (ОР 7,7; 95% ДИ 1,5-39,8). Заключение. Для предупреждения развития жизнеугрожающих осложнений необходима как своевременная диагностика ВЗК, так и активная специфическая терапия, направленная на достижение и поддержание долгосрочной ремиссии заболевания. Наличие вышеуказанных предикторов развития жизнеугрожающих осложнений язвенного колита и болезни Крона может рассматриваться как основание для усиления терапии ВЗК с использованием иммуносупрессоров, таргетных иммуносупрессоров и генно-инженерных биологических препаратов с учетом персонифицированного подхода к терапии пациентов с ВЗК.

Цель: изучить клинико-эндоскопические и патоморфологические признаки эрозивных поражений слизистой оболочки желудка (СОЖ) у пациентов с ХСН II-IIIФК. Материалы и методы. Обследованы 185 больных основной группы (ОГ) с полными эрозиями (ПЭ), контрольную группу (КГ) составили 183 больных с острыми эрозиями (ОЭ) желудка. Больные обеих групп страдали ХСН II-IIIФК по NYHA. Все пациенты обследованы по единому плану: ЭГДС в режимах WLI, NBI и ZOOM, биопсия с патоморфологическим исследованием. Диагноз ХСН устанавливали на основании анамнестических данных и результатов инструментально-функциональных методов, включающих ЭКГ, ЭХО-КГ, ХМ ЭКГ, стресс-ЭХО КГ, коронарографию. Результаты. Основным клиническим проявлением эрозивных поражений у пациентов обеих групп является желудочная диспепсия. В соответствии с классификацией K. Toljamo в ОГ зрелые эрозии (подтип Ia) выявлены в 83,8% случаев, незрелые ПЭ (подтип Ib) - в 16,2%. В сочетании с геморрагическими эрозиями (III тип) ПЭ обнаруживались в 12,6%, с неполными эрозиями (II тип) - в 11,4%. Сочетание ПЭ с эрозивными изменениями препилорического отдела желудка (IV тип) выявлено в 8,7%. В КГ эрозивные поражения желудка в основном были представлены III (41%) и IV (38,8%) типами. На основе проведенного анализа патоморфологической картины и эндоскопических изменений слизистой оболочки желудка (СОЖ) при осмотре в режимах WLI, NBI и ZOOM выявлены наиболее характерные макро- и микроскопические изменения для каждого типа и подтипов эрозивных изменений СОЖ. При морфологической верификации установлено, что у пациентов с ХСН II-III ФК наиболее часто встречается ХАГ: в ОГ - в 75,1%, в КГ - у 58,5%. Среди очаговых изменений у пациентов ОГ, в большинстве случаев, диагностирована кишечная метаплазия, что составило 21,7%. Заключение. Клиническая картина эрозивных поражений желудка и 12-ти перстной кишки неспецифическая. В результате сопоставления макроскопических и микроскопических особенностей полных эрозий желудка, выделены наиболее характерные признаки для каждого типа и подтипов. Установлена высокая распространенность ХАГ среди пациентов с ХСН II-IIIФК.

В статье оценивается роль сердечно-лодыжечного сосудистого индекса CAVI в определении жёсткости сосудистой стенки у пациентов с язвенным колитом. Рассматривается патогенез сосудистых изменений при воспалительных заболеваниях кишечника, определяется влияние возраста пациента на данный момент, возраста дебюта заболевания, стажа заболевания и эндоскопической активности язвенного колита по Schroeder на состояние сосудистой стенки пациентов с язвенным колитом.

Цель исследования: Адипокины, миокины, нейротрофины, гормоны и факторы роста оказывают существенное влияние на течение воспалительных процессов в организме. Однако несмотря на это, все еще остается неясным характер взаимоотношения между ними при язвенном колите. Учитывая это, целью данного исследования явилось определение уровня и характера взаимоотношений концентраций в крови адипокинов, миокинов, нейротрофинов и факторов роста у больных с язвенным колитом. Материалы и методы: В исследования были включены 19 здоровых мужчин и 18 мужчин с ЯК, а также 91 здоровая женщина и 29 женщин, больных ЯК. В пробах крови обследуемых при помощи мультиплексного анализа определялось содержание лептина, адипонектина, резистина, апелина, ирисина, адипсина, миостатина, FGF21, остеокрина, онкостатина, инсулина, VEGF, FABP3, BDNF, NGF и фракталкина, а также проводилось изучение корреляционных взаимоотношений между ними. Результаты: Проведенные исследования показали, что у больных с ЯК, независимо от гендерной принадлежности, имело место снижение уровня лептина, инсулина и NGF в крови. В дополнение к тому у мужчин с ЯК понижался уровень остеокрина, а у женщин - снижалось содержание апелина и VEGF, а также повышался уровень BDNF в крови. Заключение: Возникающие сдвиги вносят существенные коррективы в течение воспалительного процесса в кишечнике при ЯК и формируют предпосылки для появления гендерных особенностей в формировании внекишечных проявлений этого заболевания.

Актуальность. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), включая язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК), представляют собой хронические, прогрессирующие, иммуномодулированные воспалительные заболевания желудочно-кишечного тракта. Подходы к лечению ВЗК значительно эволюционировали, и целью терапии стало достижение стойкой клинико-эндоскопической ремиссии. Цель исследования: оценить частоту достижения клинической и эндоскопической ремиссии у пациентов с ВЗК, получавших инфликсимаб и его биоаналог в течение более одного года, а также проанализировать взаимосвязь между клиническими шкалами оценки ремиссии и активностью заболевания по данным эндоскопии. Материалы и методы. Обсервационное поперечное исследование включало 50 пациентов с подтверждённым диагнозом ВЗК (27 - с болезнью Крона, 23 - с язвенным колитом), ответивших на индукционную терапию инфликсимабом или его биоаналогом и получавших плановое поддерживающее лечение на протяжении более одного года. Всем пациентам проведена илеоколоноскопия с оценкой эндоскопического заживления слизистой оболочки; также использовались клинические шкалы для сопоставления с эндоскопической активностью. Были проанализированы демографические, клинические и терапевтические факторы, которые могут влиять на частоту мукозального заживления. Результаты. Клиническая ремиссия достигнута у 65,2% пациентов с ЯК и у 74,1% с БК; эндоскопическая ремиссия - у 60,9% пациентов с ЯК и 48,1% с БК. Частота эндоскопического заживления слизистой была выше у пациентов с БК, получавших биоаналог инфликсимаба, по сравнению с оригинальным препаратом (85,5% против 25%; p<0,05). Более высокие показатели эндоскопической ремиссии наблюдались у пожилых мужчин с меньшей продолжительностью терапии и при сопутствующем приёме азатиоприна. Выводы. Длительная ремиссия может быть достигнута как при использовании оригинального инфликсимаба, так и его биоаналога, особенно у пациентов с язвенным колитом. Клинические шкалы при ЯК хорошо коррелируют с эндоскопической активностью заболевания, тогда как при БК такая корреляция выражена слабо. Утрата ответа на инфликсимаб чаще наблюдается у молодых женщин и при более длительной терапии.

Цель исследования - оценить содержание Т-клеток, экспрессирующих эктонуклеотидазы CD39 и CD73, а также их связь с уровнем мРНК гена ADORA2A, кодирующего аденозиновый рецептор A2A, в периферической крови больных язвенным колитом (ЯК) в сравнении со здоровыми донорами. Материал и методы. Обследована группа больных ЯК (n=18) и здоровых доноров (n=22). Содержание лимфоцитов, несущих на своей поверхности эктонуклеотидазы, в периферической крови оценивали методом проточной цитометрии. Уровень мРНК гена ADORA2A анализировали методом ПЦР в режиме реального времени. Результаты. У пациентов с ЯК регистрировали более высокое содержание активированных CD8⁺CD25⁺ Т-клеток, чем у здоровых людей (5,85% (3,02-27,17) против 2,36% (1,35-3,12) при p=0,0008). Экспрессия эктонуклеотидаз на поверхности Т-клеток зависела от их принадлежности к определенной субпопуляции. Отмечено, что у больных ЯК содержание CD8⁺СD73⁺ Т-клеток было выше, чем у здоровых лиц (29,29% (19,73-49,70) против 20,00% (8,01-27,41) при р=0,031). Повышение содержания CD8⁺СD73⁺ Т-клеток при ЯК сопровождалось повышением числа активированных CD8⁺CD25⁺ Т-клеток (r_s=0,66, p=0,031). У больных ЯК уровень мРНК ADORA2A выше, чем у здоровых доноров (0,415×10³ (0,006×10³-1,540×10³) против 0,014×10³ (0,005×10³-0,046×10³) при p=0,000025). Уровень мРНК ADORA2A не коррелировал с количеством CD39⁺ и CD73⁺ Т-клеток, также как и с содержанием самих CD8⁺-, CD4⁺- и Treg-клеток. Заключение. У больных ЯК значимую роль в аденозинэргичном пути могут играть активированные цитотоксические CD8⁺CD73⁺ Т-клетки.

Цель исследования - провести сравнительный анализ особенностей анемии у пациентов с болезнью Крона и со спондилоартритами. Материалы и методы. В исследование включены 48 пациентов с болезнью Крона, верификация которой проводилась в соответствии с клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации (2018) и 62 пациента со спондилоартритами, отвечающих критериям аксиального спондилоартрита Assessment of Spondyloarthritis International Society (2009). Результаты. У пациентов с болезнью Крона анемия выявлена у 25 (52,1%) пациентов, из них у 80% зарегистрирована легкая анемия, у 20% - анемия средней степени. Анемия установлена у 22 (35,5%) пациентов со спондилоартритами. У всех пациентов со спондилоартритами выявлена анемия легкой степени. Уровень СРБ у пациентов с болезнью Крона при наличии анемии составила 17,8 [5,8; 35,8] мг/л, у пациентов без анемии - 6,4 [3,3; 12,8] мг/л (p=0,0006); среднее значение СОЭ у пациентов с анемией - 20,8 [12; 32] мм/ч, у пациентов без анемии - 8 [5;13] мм/ч (p=0,0000). Сывороточная концентрация CРБ у пациентов со спондилоартритами с анемией составила 16,4 [6,8; 34,2] мг/л, у пациентов без анемии - 8,2 [3,8; 15,2] мг/л (p=0,0007); среднее значение СОЭ у пациентов с анемией - 19,2 [11; 29] мм/ч, у пациентов без анемии - 9 [6;14] мм/ч (p=0,0000). Таким образом, у пациентов с болезнью Крона и со спондилоартритами с анемией показатели активности системного воспаления была достоверно выше. Учитывая показатели феррокинетики, у 4 (16%) пациентов с болезнью Крона и 6 (27,3%) пациентов со спондилоартритами выявлена анемия хронического заболевания, у 17 (68%) больных с болезнью Крона и 14 (63,6%) пациентов со спондилоартритами имелись признаки сочетания анемии хронического заболевания и железодефицитной анемии. Изолированная железодефицитная анемия выявлена у 4 (16%) пациентов с болезнью Крона и у 2 (9,1%) пациентов со спондилоартритами. Заключение. Анемия выявлена у половины пациентов с болезнью Крона и одной трети больных со спондилоартритами. Как для болезни Крона, так и для спондилоартритов наиболее характерной оказалась анемия смешанного генеза (анемия хронического заболевания и железодефицитная анемия).

Цель - оптимизация лечения пациентов с язвенным колитом (ЯК) и болезнью Крона (БК) с учетом бактериального разнообразия микробной флоры кишечника при воспалительных заболеваниях кишечника. Материалы и методы. В ходе исследования были проанализированы результаты микробиоты 243 пациентов, госпитализированных в 2021-2023 гг. в 1 педиатрическое отделение Университетской клиники ФГБОУ ВО «ПИМУ» Минздрава России с подтвержденным язвенным колитом (61,7%, n=150/243) и болезнью Крона (38,3%, n=93/243). Диагноз устанавливался на основании общепринятых критериев в соответствии с рекомендациями ECCO. Из них 134 мальчиков (55,1%) и 109 девочек (44,9%). Все дети были разделены на следующие возрастные группы, согласно классификации ВОЗ: 1-3 лет 6 пациентов (2,5%), 3-7 лет - 25 пациентов (10,3%), мальчики 7-12 лет - 44 пациента (18,1%), девочки 7-11 лет- 25 пациентов (10,3%), мальчики 12-16 лет - 53 пациент (21,8%), девочки 11-15 лет - 40 (16,5%), мальчики 16-21 год - 20 (8,2%), девочки 15-20 лет - 30 (12,3%). В работе был использован метод ПЦР, позволяющий с помощью тест- системы «Колонофлор-16» (производитель компания Альфалаб (Санкт-Петербург)) производить количественную оценку состояния микробиоценоза толстой кишки у детей и взрослых в режиме реального времени. Результаты. В ходе работы доказали, что воспалительные заболевания кишечника напрямую связаны с изменением состава микробиоты, так как при язвенном колите и болезни Крона в 99% случаев наблюдались изменения отличные от нормобиоты толстой кишки. При разных вариантах течения имели место достоверные отличия микробного пейзажа. Кроме этого, болезнь Крона и язвенный колит имеют ряд различий между представителями микробиоты толстой кишки. При язвенном колите чаще наблюдается снижение лактобацилл, р=0,033. При болезни Крона чаще выявлялось повышение бактерий Staphylococcus aureus (р=0,001) и повышение Clostridium perfringens (р=0,026). Заключение. Таким образом, при постановке диагноза язвенный колит и болезнь Крона необходимо обследование микробиоты и дотация дифференцированных пробиотических групп бактерий в период долечивания, так как в 58%-70% случаев наблюдалось снижение лактобацилл. p=0,033.

Цель. Определить особенности практического использования малоинвазивных транспапиллярных вмешательств в ургентной абдоминальной хирургии. Материалы и методы. Изучены результаты эндоскопического лечения пациентов с холедохолитиазом и желтушными опухолями периампулярной зоны 2305 пациентов с камнями в общих желчных протоках и периампулярными опухолями за 6-летний период. Проведено 1690 транспапиллярных вмешательств у пациентов с холедохолитиазом и 615 эндоскопических операций у пациентов с периампулярными злокачественными новообразованиями. Результаты. Осложнения эндоскопических операций у больных холедохолитиазом встречались у 7,5% пациентов, у пациентов с периампулярными злокачественными новообразованиями - у 11,7% случаев. В срочном порядке выполнялись эндоскопические транспапиллярные вмешательства для лечения гнойного холангита и механической желтухи. Заключение. Эндоскопические транспапиллярные вмешательства при доброкачественной и злокачественной обструкции желчевыводящих путей должны выполняться в клиниках, оснащенных современным рентгенэндоскопическим оборудованием и квалифицированными специалистами.

В статье представлены клинические случаи применения виртуальной хромоскопии в эндоскопической диагностике новообразований толстой кишки. Проведена оценка эффективности этих методов и особенности применения их в клинической практике.

Цель исследования: оценка патоморфологической картины экспериментальных моделей язвенной болезни желудка, полученных путем внутрижелудочного введения этанола различной концентрации, полыни горькой травы настойки, а также преднизолона. Материалы и методы. Эксперимент проведен на 5 экспериментальных группах по 5 крыс сток Вистар. Моделировали язвенную желудка путем однократного введения 96% и 70% этанола, полыни горькой травы настойки, изготовленной на 70% этаноле, а также 4- и 7-дневного введения преднизолона. Ульцерогенные агенты вводили внутрижелудочно, этанол и полыни горькой травы настойку дозе 5 мл/кг, преднизолон - в дозе 20 мг/кг. Проводили патоморфологическое исследование желудков экспериментальных крыс на макро- и микроскопическом уровне. Результаты. При внутрижелудочном введении 96% и 70% этанола, а также полыни горькой травы настойки происходит выраженное образование эрозий со средней глубиной 358,5±29,7, 199,9±22,0 и 307,8±7,5 мкм соответственно, развитие очагов тромбоза и диапедезных кровоизлияний, а также некрозо-дистрофических поражений, наиболее выраженных при введении 96% этанола. На фоне 7-дневного внутрижелудочного введения преднизолона формируется достоверное язвообразование со средней глубиной эрозий 164,8±10,8 мкм при отсутствии патологических изменений при 4-дневном введении. Заключение. Патоморфологическая картина язвенной болезни желудка при введении 70%-го этанола характеризуется достоверным образованием эрозий при менее выраженном некрозе тканей в сравнении с 96%-м этанолом. Введение полыни горькой травы настойки характеризуется тенденцией к образованию эрозий СОЖ большей глубины, чем на фоне введения 70% этанола. Внутрижелудочное введение преднизолона в течение 7 дней позволяет достоверно получить эрозивные повреждения желудка.

Цель исследования. Изучить гистологические особенности реакции ткани печени в эксперименте in vivo при моделировании различных вариантов повреждений печени и применении новых образцов местных кровоостанавливающих средств Материалы и методы. В качестве материалов исследования использовали образцы новых губчатых полимерных кровоостанавливающих средств (на основе морского коллагена, в разных соотношениях по массе с натриевой солью карбоксиметиллцеллюлозы (три вида образцов, содержащие 15%, 25%, 50% коллагена), а также используемые в клинической практике изделия - губка гемостатическая коллагеновая, пластина коллагеновая Tachocomb. Оценивали реакцию тканей печени на использование указанных изделий в хроническом эксперименте in vivo: кроликам выполняли лапароскопическое моделирование трех вариантов травмы печени (тангенциальная краевая резекция правой доли, рваная рана средней доли глубиной од 1,5 см, поверхностная рана левой доли 1×1 см), при этом гемостаз осуществляли аппликацией или введением в рану тестируемых изделий. Выводили животных на 28-е сутки. Производили изготовление микропрепаратов, которые окрашивали гематоксилином и эозином, по методике Ван-Гизон. Результаты. Сопоставление гистологической картины соединительной ткани в зоне экспериментального повреждения печени в условиях применения с целью гемостаза разных материалов: губка гемостатическая коллагеновая, пластина кровоостанавливающая Tachocomb, а также новые образцы показывает, что вне зависимости от типа повреждения печени (рана в толще органа, краевое повреждение или поверхностное повреждение), менее выраженную тканевую реакцию и быстрые темпы биодеградации показывает материал губки гемостатической коллагеновой. Заключение. В сравнении с губкой гемостатической коллагеновой, применение в качестве локального средства для остановки кровотечения разработанного авторами образца на основе натриевой соли карбоксиметиллцеллюлозы с добавлением 15% коллагена приводит к замедлению формирования соединительной ткани вследствие «отвлечения» макрофагов на резорбцию остатков натриевой соли карбоксиметиллцеллюлозы.

Синдром раздраженного кишечника представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся болью в животе, вздутием живота и изменением характера стула. Хотя точная распространенность и заболеваемость зависят от используемых критериев, все исследования сходятся во мнении, что это распространенное заболевание, поражающее значительную часть населения в целом и часто обращающееся к врачам общей практики и к узким специалистам. Синдром раздраженного кишечника вызывает беспокойство, оказывая значительное негативное влияние на качество жизни и социальное функционирование многих пациентов. Синдром раздраженного кишечника является одним из наиболее часто диагностируемых заболеваний желудочно-кишечного тракта. Это представляет собой значительную нагрузку на здравоохранение и остается клинической проблемой. На протяжении многих лет синдром раздраженного кишечника описывали с разных точек зрения; от строгой болезни желудочно-кишечного тракта (медицинская модель) до более сложного полисиндромальные расстройства оси мозг-кишка (биопсихосоциальная/психосоматическая модель). Целью нашего обзора представить современные аспекты патофизиологии и лечении синдрома разждраженного кишечника.

Цель исследования: путем анализа современной литературы оценить возможности доступных программ скрининга колоректального рака, а так же проанализировать место капсульной эндоскопии в данных программах. Заключение: капсульная эндоскопия воспринимается как альтернативный метод скрининга колоректального рака, наряду со стандартной колоноскопией.

В последние десятилетия наблюдается существенный рост онкологических заболеваний, в том числе колоректального рака. Более того, рак существенно молодеет; различные ученые, в том числе разных школ указывают, что онкозаболевания бывают связаны с неправильным питанием. Риск КРР возрастает у больных ожирением, лиц, которые ведут малоподвижный образ жизни, курят и злоупотребляют алкоголем. КРР чреват осложнениями, требующими неотложной помощи. Отмечается роль диетотерапии и рационального питания.

Заболевания тканей пародонта относятся к наиболее распространенным заболеваниям полости рта и наряду с кариесом зубов составляют основную причину потери зубов. Сердечно-сосудистые и метаболические заболевания, как наиболее распространенные причины смертности во всем мире, в свою очередь рассматриваются как одни из наиболее социально-значимых заболеваний. Общими факторами, способствующими развитию заболеваний тканей пародонта и сердечно-сосудистой, а также метаболической патологии являются старение, курение, злоупотребление алкоголем, расовая/этническая принадлежность, уровень образования и социально-экономический статус, мужской пол, сахарный диабет и избыточный вес или ожирение, а также воспаление. Воспаление представляет собой хорошо организованный защитный ответ на патогены и заключается в вовлечении рекрутированных иммунных клеток в очаги инфекции. Воспалительный процесс либо элиминирует возбудителей и рассасывается, приводя к заживлению тканей, либо остается преимущественно неразрешенным, вызывая патологические процессы в органах. Однако неспособность отключить воспалительный каскад после устранения патогенного стимула приводит к хроническому воспалению (т. е. к неконтролируемой воспалительной реакции, которая может привести к повреждению ткани хозяина) и является отличительной чертой некоторых патологий, связанных с воспалительными расстройствами. В частности, при заболеваниях тканей пародонта воспалительная реакция становится хронической, когда патогенные бактерии продолжают размножаться и не могут контролироваться острым иммунным ответом, что приводит к неразрешенному воспалению, разрушением пародонта или поддерживающих тканей зубов (десневой ткани, периодонтальной связки и альвеолярной кости). В обзорной статье представлены данные научных исследований, посвященных изучению системного воспалительного компонента при взаимнонаправленном развитии заболеваний тканей пародонта, сердечно-сосудистой системы, а также метаболической патологии.

Распространенность аллергических заболеваний увеличивается с каждым годом. В основе развития аллергических заболеваний лежит взаимодействие генетической предрасположенности к Th2-иммунному ответу и различных эпигенетических факторов. Популярным объяснением роста распространенности аллергии является гигиеническая гипотеза, которая объясняет эпидемию аллергии неспособностью развить соответствующую иммунную регуляцию из-за снижения микробного разнообразия. Наблюдение того, что некоторые гельминтные инфекции отрицательно коррелируют с аллергическими и воспалительными заболеваниями, привело к расширению области исследований иммуномодуляции паразитов. Однако, взаимосвязь между аллергическими заболеваниями и гельминтными инфекциями противоречива. Гельминтозы могут оказывать как стимулирующее, так и подавляющее воздействие на аллергические реакции. Кишечные гельминты способны изменять реакцию организма хозяина на другие инфекционные агенты. В частности, усиливают противовирусный иммунный ответ, влияют на баланс комменсальных организмов, изменяя численность микробиома и его качественный состав. Гельминты подавляют воспалительные реакции. Благодаря этим знания стало возможным использование гельминтов в качестве терапевтических средств при различных заболеваниях, таких как воспалительные заболевания кишечника, рассеянный склероз, целиакия. Однако результаты этих исследований неоднозначны, необходимы дальнейшие наблюдения. Расширение научных знаний о механизме иммунологической модификации в результате заражения гельминтами и понимание взаимодействия между гельминтными инфекциями и аллергическими заболеваниями полезно для разработки потенциально новых методов лечения с использованием гельминтов. Благодаря которым станет возможно воспроизвести и адаптировать полезные эффекты, опосредованные гельминтами, при отсутствии вредных эффектов, возникающих при паразитарной инфекции.

В данной статье рассматривается современное положение проблемы острой мезентериальной ишемии. На сегодняшний день этот вопрос остается нерешенным в ургентной хирургии. Несмотря на интенсивное развитие диагностических методов, смертность при данной нозологии остаётся крайне высокой. На данный момент отсутствуют специфические маркёры, позволившие бы диагностировать ОМИ на ранних этапах, а более современные и значимые способы диагностики доступны в крупных лечебных учреждениях. В обзоре анализируется комплексный подход к диагностике и лечению данной патологии.

В статье представлены данные, подтверждающие эффективность микробной терапии колоректального рака (КРР), и необходимости использования пробиотиков и аутопробиотиков для коррекции нарушений, связанных с использованием цитостатиков, вызывающих побочные эффекты и дополнительные нарушения кишечного миробиоценоза. Проанализированы литературные данные, свидетельствующие о специфическом действии отдельных химиопрепаратов и пробиотиков. На клиническом примере продемонстрирована эффективность использования индигенных полезных бактерий (аутопробиотических энтерококков), выделенных из организма пациентов с КРР и введенных в период использования 5-фторцитозина, цисплатина и лейковорина. Применение пробиотиков и аутопробиотиков при терапии КРР является перспективным направлением, требующим дополнительных клинических исследований и контроля изменений кишечного микробиоценоза для снижения рисков развития послеоперационных осложнений, повышения эффективности.

Фибрилляция предсердий (ФП) является патологией, которая приводит к значительному повышению риска инсульта и других тромбоэмболических осложнений (ТЭО), варьирующихся по частоте встречаемости. Это обуславливает необходимость назначения антикоагулянтной терапии (АКТ) для пациентов с данной патологией. Особенности назначения АКТ с учётом рисков геморрагических и тромбоэмболических осложнений в настоящее время всё ещё является актуальным вопросом. Значительной проблемой для пациентов, получающих пероральную антикоагулянтную терапию, является желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК). В этой статье мы рассматриваем современные данные о связи между геморрагическими осложнениями и пероральными антикоагулянтами, уделяя особое внимание рандомизированным контролируемым исследованиям, метаанализам и постмаркетинговым наблюдательным исследованиям. Мы представили краткий обзор современных знаний о факторах риска геморрагических осложнений при приёме отдельных антикоагулянтов, стратегиях профилактики, снижающих их риск.

Склерозирующий холангит (СХ) - редкое хроническое заболевание, характеризующееся воспалением и прогрессирующим облитерирующим фиброзом внутрипеченочных и/или внепеченочных желчных протоков. Диагностика основывается на холангиограмме, показывающей расширение желчных протоков, сужение и облитерацию желчного дерева, а также гистологически на наличии воспалительного поражения желчных протоков, приводящего к перидуктальному фиброзу. У детей наиболее распространенный СХ связан с выраженными аутоиммунными проявлениями, перекрывающимися с таковыми при аутоиммунном гепатите (АИГ); эта форма известна как аутоиммунный склерозирующий холангит, АСК. И наоборот, первичный СХ (ПСХ), состояние, при котором термин «первичный» указывает на то, что этиология и патогенез неизвестны, в педиатрии встречается редко. Вторичный СХ (ВСХ) определяет холангиопатию, связанную с идентифицируемой этиологией, такой как иммунодефицит, инфекции или гематологические нарушения. АСХ и ПСХ тесно связаны с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК). АСХ биохимически хорошо реагирует на иммунодепрессанты и урсодезоксихолевую кислоту (УДХК). Первичные формы лечатся исключительно пероральным применением УДХК, тогда как при вторичных формах медикаментозное лечение зависит от основной этиологии. Несмотря на лечение, СХ часто прогрессирует до билиарного цирроза и терминальной стадии заболевания печени, требующей трансплантации печени. Заболевание может рецидивировать после трансплантации. Для улучшения прогноза этого инвалидизирующего заболевания печени необходимо лучшее понимание патогенетических механизмов и совершенствование методов лечения.

Введение: Псевдомембранозный колит представляет серьезную проблему, особенно у пациентов с факторами риска Цель исследования: описать клинический случай псевдомембранозного колита у пациентки со вторичным иммунодефицитом, подчеркнуть необходимость повышения бдительности врачей различных специальностей при ведении пациентов с диарейным синдромом. Материалы и методы: Проведен анализ клинического случая. У пациентки Т. 52-лет с системным псориазом в анамнезе и длительной гормональной терапией развился диарейный синдром через две недели после антибиотикотерапии. Результаты: Пациентка Т. была госпитализирована в стационар по месту жительства, где ей был выставлен диагноз кишечной инфекции, тестирование на Clostridioides difficile не проводилось. После полученной симптоматической терапии пациентка выписана, с некоторым улучшением состояния. Через сутки диарейный синдром рецидивировал. Однако пациентка от повторных госпитализаций отказывалась. В течение 30 дней пребывания дома и применения только симптоматической терапии наблюдалось нарастание слабости и диспепсического синдрома, диарея сохранялась до 20 раз в сутки, что послужило поводом ее экстренной госпитализации в гастроэнтерологическое отделение ФГБУ «ЦКБ с поликлиникой» УДП. При поступлении ее состояние рассмотрено как среднетяжелое с выраженной белково-энергетической недостаточностью, электролитными нарушениями и дегидратацией 2 степени. В ходе дифференциально-диагностического поиска выставлен диагноз: псевдомембранозный колит тяжелого течения. Начата таргетная антибактериальная, симптоматическая и патогенетическая терапия, на фоне которой отмечалась положительная динамика. Однако ввиду выраженного истощения и транслокации микробиоты развитился сепсис, что продлило пребывание пациентке в стационаре. После проведения комплекса лечебных и реабилитационных мероприятий пациентка выписана домой в удовлетворительном состоянии. Заключение: Клинический случай подчеркивает важность рутинного тестирования на клостридиальную инфекцию у пациентов с диарейным синдромом и факторами риска, что в некоторых случаях может предотвратить развитие жизнеугрожающих осложнений и сократить сроки госпитализации.

Обоснование. Нунан-подобный синдром с выпадением волос в фазе анагена относится к RAS-патиям и характеризуется черепно-лицевыми особенностями, напоминающими синдром Нунан, спектром сердечно-сосудистых аномалий, когнитивным дефицитом и поведенческими расстройствами, низким ростом, обычно связанным с дефицитом гормона роста, уникальным сочетанием эктодермальных нарушений. Он возникает в результате миссенс-варианта (с. 4A>G, с.Ser2Gly) в гене SHOC2, расположенном на хромосоме 10q25, который кодирует белок, облегчающий передачу сигналов по пути RAS-митоген-ассоциированной протеинкиназы, запускающих ряд клеточных процессов. Распространенность синдрома составляет менее, чем 1 на 1 000 000 (по всему миру). Получены данные о том, что нарушения уровня экспрессии и активации сигнального пути семейства RAS и его нижестоящих киназ, таких как Raf/MEK/ERK1-2, вносят вклад в патогенетические механизмы развития аутоиммунных заболеваний. Описание клинического случая. Нами представлен ранее не описанный в литературе клинический случай развития ювенильного артрита, ассоциированного с болезнью Крона у 13-летней девочки с Нунан-подобным синдром с выпадением волос в фазе анагена. При рождении у пациентки был диагностирован врожденный порок сердца (множественный дефект межпредсердной перегородки), корригированный в 4 года, суставной синдром дебютировал в 8 лет 4 мес, кишечный - в 10 лет 4 мес. Генетический анализ был проведен только в 10 лет 7 мес, получены результаты секвенирования ДНК и выявлен патогенный вариант нуклеотидной последовательности гена SHOC2 в гетерозиготном состоянии (c.4A>G, p.Ser2Gly). В результате анализа клинических данных, проведенных лабораторно-инструментальных исследований выставлен диагноз: «Ювенильный артрит (пауциартикулярный вариант), ассоциированный с болезнью Крона (язвенный баугинит, язвенный илеит, катаральный еюнит, афтозный левосторонний колит, эрозивный гастрит). Нунан-подобный синдром с выпадением волос в стадии анагена 1. Гипопитуитаризм. Парциальный дефицит гормона роста. Состояние после пластики ДМПП». Девочка получала лечение: курс глюкокортикостероидов (метилпреднизолон) с постепенной отменой, метотрексат, адалимумаб и месалазин с положительной динамикой. Заключение. Врачам-педиатрам необходимо помнить о возможности развития аутоиммунных заболеваний у детей с НПС, необходимости их ранней диагностики, своевременного направления к специалистам и проведения адекватной терапии.

Цель исследования: представить клиническое наблюдение пациентки с инородным телом (желчный камень) прямой кишки. Предположить путь миграции желчного камня в прямую кишку. Материалы и методы. Исследовательская работа базировалась на данных истории болезни, взятой из архива колопроктологического отделения БУЗ УР «1РКБ» МЗ УР. Проведен рентгенофазовый анализ инородного тела обнаруженного у пациентки в прямой кишке. Изучен молекулярный состав образца инородного тела. Результаты исследования. В приёмное отделение колопроктологического отделения обратилась пациентка С., 80 лет, с жалобами на затрудненный акт дефекации в течение недели и на чувство «инородного тела» в прямой кишке. Других жалоб не предъявляла. При пальцевом исследования, в прямой кишке обнаружено каменистой плотности образование размерами до 4 см, которое удалось извлечь из прямой кишки трансанально с ручным пособием. Рентгенофазовый анализ инородного тела показал преимущественное содержание в составе камня соединений холестерина (75%), что позволило установить заключительный диагноз: Инородное тело прямой кишки. Большой желчный камень. Заключение. Описано редкое осложнение желчнокаменной болезни - миграция желчного камня через сформировавшийся билиодигестивный свищ (холецисто-толстокишечный) в прямую кишку. Из-за больших размеров, самостоятельно при дефекации, желчный камень пройти через анальный канал не смог, что и обусловило клинику затруднённой дефекации и чувства «инородного тела» в прямой кишке.

Болезнь Гиршпрунга является врожденным пороком развития толстой кишки, которая встречается в 95% случаев у детей до 1 года. Диагностика и хирургическое лечение в этом возрасте не представляет сложностей. Однако, болезнь Гиршпрунга может выявляться у детей старшего возраста и взрослых пациентов, при отсутствии в раннем возрасте долженствующей настороженности и диагностики, а также мягком клиническом течении. В старшем возрасте клиническая картина и лечебно-диагностическая тактика существенно отличаются от таковой у детей младшего возраста. В статье представлен опыт лечения ребенка с Болезнью Гиршпрунга в подростковом периоде. Тактика ведения в до- и послеоперационном периоде, хирургическое лечение, а также послеоперационные осложнения и методы их разрешения.