Настоящие рекомендации предназначены для специалистов первичного звена здравоохранения: врачей-терапевтов, врачей общей практики, фельдшеров и включают изложение основных требований по диспансерному наблюдению пациентов с рядом заболеваний органов системы пищеварения. Основной материал методических рекомендаций представлен адаптированными разделами из современных клинических рекомендаций профильных обществ по отдельным нозологическим формам болезней, а также действующих нормативных федеральных документов по диспансерному наблюдению взрослого населения. Методические рекомендации были утверждены Пермской краевой объединенной организацией «Профессиональное медицинское сообщество Пермского края» и Министерством здравоохранения Пермского края. Также основные положения рекомендаций были представлены и одобрены на Национальном Конгрессе общества терапевтов (19 ноября 2021 г.).

Недостаточная эффективность диагностики и лечения хронического панкреатита (ХП) связана с рядом причин, одна из которых - пробелы в знаниях о патогенезе заболевания, особенно при его сочетании с другой патологией, в частности с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Нередкое сочетание ХОБЛ и ХП объяснятся не только распространенностью этих заболеваний, но и общими звеньями их патогенеза, в котором одну из важных ролей играет синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке (СИБР). Цель. Повышение эффективности лечения ХП в сочетании с ХОБЛ на основе включения рифаксимина и пробиотика Субалина в комплексную терапию сочетанных заболеваний. Материалы и методы. Под наблюдением находились 128 больных ХП в стадии обострения на фоне ХОБЛ в стадии нерезкого обострения, которые были разделены на две группы: основную и группу сравнения. Базисное лечение ХП проводили в соответствии с клиническими рекомендациями Российской гастроэнтерологической ассоциации. Больные основной группы, кроме средств базисной терапии, получали рифаксимин (Альфа Нормикс) в течение 10 дней, а затем Субалин-форте на протяжении 2 недель. Пациентам группы сравнения назначали только базисную терапию. Результаты. На фоне лечения с включением рифаксимина и Субалина отмечается достоверное подавление феномена «уклонения» панкреатоспецифического фермента в кровь, улучшение внешнесекреторной функции ПЖ по результатам фекального эластазного теста и реакции ПЖ на прием пищи по динамике дебитов уроамилазы и коэффициентов индукции эндогенного панкреозимина. Под влиянием основного варианта лечения отмечается увеличение частоты нормализации эхогенности ПЖ и реже, чем при применении традиционной терапии, сохраняются увеличение ПЖ или ее части, нечеткость и неровность контуров. Кроме того, существенно улучшаются показатели ультразвуковой гистографии ПЖ, и наблюдается более выраженная позитивная динамика клинических проявлений ХОБЛ. Таким образом, эрадикация СИБР значительно повышает эффективность лечения больных с сочетанием ХП и ХОБЛ.

Цель исследования. Выявить роль носительства ОНП rs16944 (-511C/T) гена IL1B и rs1143634 (+3954 C/T) гена IL1B в развитии острого панкреатита. Материал и методы. В проведенном исследовании принимали участие 296 человек с диагнозом острый панкреатит. Мужчин было 124 (41,89%), женщин 172 (58,11%). По возрастному составу пациенты были от 24 до 83 лет, средний возраст составил 44,3±12,6 лет. Больные с легкой степенью тяжести ОП - 103 (34,79%) человек, средней степенью тяжести ОП - 110 (37,16%) человека, тяжелой степенью тяжести ОП - 83 (28,05%) человека. Группа контроля составила 78 человек. Геномную ДНК выделяли сорбционным методом, определение носительства ОНП rs16944 (-511C/T) и rs1143634 (+3954C/T) гена IL1B осуществляли методом полимеразной цепной реакции в режиме реального времени с использованием технологии аллельной дискриминации TaqMan и коммерчески доступных флюоресцентных зондов. Результаты. В нашем исследовании выявлено статистически достоверное повышение частоты носительства расположенного в промоторной области функционального полиморфизма rs16944 (-511C/T) гена IL1B, что коррелирует со степенью тяжести острого панкреатита. Известно, что данный полиморфизм усиливает экспрессию гена и приводит к повышению уровня провоспалительного цитокина. С другой стороны, не установлена корреляция между носительством структурного полиморфизма rs1143634 (+3954 C/T), локализованного в 5 экзоне гена IL1B и развитием заболевания, а также степенью тяжести. Выводы. Таким образом, можно предположить, что у жителей Красноярска носительство ОНП rs16944 (-511C/T) гена IL1B является предиктором развития острого панкреатита и тяжелого течения заболевания, что совпадает с данными, полученными при сравнении с Европейской популяцией базы NCBI.

Цель исследования: оценить роль полиморфных локусов rs11546155 и rs6119534 гена GGT7 в прогнозировании риска развития осложнений и исхода ОААП. Материалом исследования послужили образцы ДНК, полученные от 471 пациента с острым алкогольно-алиментарным панкреатитом и 573 здоровых индивидов. Диагностику заболевания проводили с использованием клинических рекомендаций, разработанных рабочей группой Российского общества хирургов. Для оценки ассоциаций аллелей и генотипов гена с риском развития острого панкреатита использовали критерий χ2 и отношение шансов (OR) с 95%-ми доверительными интервалами (CI). Статистический анализ осуществлялся с использованием программы Statistica 10.0 (StatSoft, США), программы SNPStats. Результаты исследования. В ходе исследования было обнаружено, что для rs6119534 GGT7 генотип C/T ассоциировался с повышенным риском развития острого алкогольно-алиментарного панкреатита (OR=1,94; 95% CI =1,41-2,68; Р<0,0001); генотип T/T rs6119534 GGT7 более чем в пять раз чаще встречался среди пациентов с тяжелой степенью и ассоциировался с повышенным риском развития гнойного парапанкреатита (OR=7,99; 95%CI 1,35-47,18; P=0,017). Для rs11546155 GGT7 аллель A являлся предиктором повышенного риска развития панкреонекроза (OR=1,92; 95%CI 1,22-3,03; P=0,004); носители генотипа A/A имели наиболее высокий уровень лейкоцитов в крови и предрасположенность к развитию аррозивного кровотечения (OR=20,16; 95%CI 1,82-223,37; P=0,05); генотипы G/A-A/A ассоциировались с повышенным риском развития инфицированного панкреонекроза (OR=1,82; 95%CI 1,06-3,12; P=0,03). Заключение. Изученные SNPs могут использоваться в качестве диагностических и прогностических маркеров ОААП.

Цель исследования - изучить изменения показателей иммунного статуса и цитоархитектоники нейтрофильных гранулоцитов у пациентов с тяжелым течением острого некротического панкреатита. Материалы и методы. Объектом исследования были 32 пациента в возрасте от 37 до 59 лет, с диагнозом острый некротический панкреатит, тяжелое течение, ранняя фаза. Контрольную группу составили 30 доноров, сопоставимых по полу и возрасту с основной группой. При поступлении выполняли атомно-силовую микроскопию нейрофильных гранулоцитов с определением его формы, состояния мембраны, геометрических размеров, а также оценивали иммунный статус и химический состав нейтрофила. Результаты. При развитии тяжелого острого панкреатита в раннюю фазу регистрируется угнетение иммунитета по клеточному звену, также наблюдается снижение концентрации иммуноглобулинов А и М. При проведении атомно-силовой микроскопии выявлены нарушения структурной организации нейтрофильного гранулоцита. Зарегистрированы изменения в химическом состоянии нейтрофила, выявлено значимое снижение содержания кислорода, натрия и кальция, что подтверждает роль клеточной гипоксии и апоптоза в развитии системного воспаления. С увеличением степени тяжести механической желтухи нейтрофил приобретал выпуклую форму, увеличивалось количество сегментов ядра, мембрана клетки становилась не ровной, объем нейтрофила достигал 61,58±4,65 мкм³. Величина сил адгезии нейтрофилов падала на 31% при тяжелом панкреатите. Заключение. Тяжесть острого панкреатита обусловлена угнетением иммунной системы и функциональных возможностей нейтрофильных гранулоцитов, приводящих к генерализации воспалительной реакции и развитию полиорганной недостаточности.

Цель исследования. Изучить эффективность и безопасность использования лечебных физических факторов в восстановительном лечении больных хроническим панкреатитом в стационарных условиях. Материал и методы. Проведено открытое рандомизированное контролируемое исследование, в которое были включены 95 больных хроническим билиарнозависимым панкреатитом II-III стадии, средней степени тяжести, в стадии обострения, не нуждающиеся в оперативном лечении. Методом простой рандомизации было сгенерировано 2 группы: пациенты контрольной группы (n=46) получали стационарное лечение в соответствии с российскими клиническими рекомендациями; в основной группе (n=49) пациентам в комплекс лечения дополнительно была включена маломинерализованная минеральная вода в виде внутреннего приема и электрофоретирования по митигированным методикам. Результаты. Включение маломинерализованных сульфатно-гидрокарбонатных кальциево-натриевых минеральных вод в комплекс лечения больных хроническим панкреатитом в стационарных условиях, их способность усиливать фармакологический потенциал используемых лекарственных средств обеспечили на стационарном этапе достоверно значимую редукцию клинических и ультразвуковых показателей у 76,56% больных при редукции болевого синдрома в 3,56 (р<0,01) раза, диареи - в 1,94 (р<0,01), снижение ферментативной активности - в 3,16 (р<0,01), острофазовых показателей крови - в 3,14 (р<0,01), улучшении метаболического статуса - в 2,29 (р<0,01) раза. Это способствовало сокращению сроков пребывания в круглосуточном стационаре на 2,7 дня, достоверно значимо в сравнении с данными в контрольной группе, где применялось лечение в соответствии с российскими клиническими рекомендациями. Кроме того, в обеих группах было выявлено сопоставимое количество нежелательных побочных реакций (8,13% против 10,63%), что свидетельствует о равноценной безопасности используемых медицинских технологий. Заключение. Включение лечебных физических факторов в комплекс лечения больных хроническим панкреатитом на стационарном этапе обеспечивает достоверно значимое повышение эффективности терапевтических мероприятий.

Варианты гена UGT1A1 связаны с нарушением метаболизма билирубина, что клинически выражается в виде синдрома Жильбера (СЖ), синдрома Криглера-Найяра I и II типов, а также повышенной токсичности при приеме ряда лекарственных препаратов (индинавира, иринотекана, атазанавира, сорафениба, тоцилизумаба, белиностата, парацетамола и др.). Общим проявлением этих состояний является неконьюгированная гипербилирубинемия. Наиболее частым вариантом в гене UGT1A1, ассоциированным с СЖ (самой распространенной патологией, обусловленной вариантами гена UGT1A1) является вариант UGT1A1*28 - увеличенное до 7 количество ТА повторов в промоторе гена UGT1A1. Однако, вариант UGT1A1*28 является не единственным вариантом гена, способным вызвать неконьюгированную гипербилирубинемию. Известно, что в азиатской популяции найдены варианты UGT1A*7, UGT1A*6, UGT1A*27, которые также с высокой частотой вызывают СЖ. Для лиц европеоидной расы единственным частым вариантом, вызывающим СЖ, остается вариант UGT1A1*28. При этом даже носительство варианта UGT1A1*28 в гомозиготном состоянии не всегда приводит к появлению клинических симптомов. В то время, как при гетерозиготной форме варианта UGT1A1*28 может наблюдаться высокая неконьюгированная гипербилирубинемия. Таким образом, вероятно, существуют другие молекулярно-генетические маркеры, которые могут объяснить неполную пенетрантность и вариабельную экспрессивность клинических проявлений вариантов гена UGT1A1.

Цель исследования - проанализировать паттерны, ассоциированные с риском развития желчнокаменной болезни. Материал и методы. Проведена селекция признаков метаболического синдрома среди пациентов госпитального контингента с желчнокаменной болезнью в зависимости от пола и возраста. В генеральной совокупности 271 пациент, из них 227 женщин и 49 мужчин. Статистическая обработка результатов исследования с применением пакета прикладных программ Statistica 8.0. Результаты. Различия этиологии и патогенеза приводят к дивергенции фенотипа пациентов с ЖКБ. При этом сохраняется консерватизм значимых факторов риска развития заболевания. К ним относятся, этнический и половой диморфизм: европеоиды в два раза чаще страдают ЖКБ, чем хакасы (7,3 и 3,4%, соответственно). Частота ЖКБ у женщин 8,6% (европеоиды - 10,9%; хакаски - 6,2%). Показатели у женщин в 4,6 раз выше, чем у мужчин - 1,9% (европеоиды - 2,5%; хакасы - 1,3%). Пожилой возраст: после 60 лет число пациентов увеличивается в геометрической прогрессии, снижаются различия по полу. В рейтинге сопутствующей патологии чаще всего фиксируются: абдоминальное ожирение (92,3% пациентов), эксцесс массы тела (87,8%); нарушение углеводного обмена (86,4%), гипертоническая болезнь (81,7%), атерогенная дислипидемия (50,6%) и НАЖБП (23,6%). Заключение. Вместе с консервативными факторами предрасположения к ЖКБ, не поддающимися модификации (увеличение возраста, женский пол, наследственность), часто формируется патологический фенотип известный как метаболический синдром. С вариабельными сочетаниями компонентов метаболического синдрома связано повышение частоты ЖКБ. Раннее выявление этих признаков можно использовать для прогнозирования и превенции заболевания, поскольку все они модифицируются в той или иной мере. Кроме того, наряду с конвенционными критериями метаболического синдрома, установлена такая экспрессия ЖКБ, которая позволяет считать её полноценным признаком.

Цель: оценить частоту встречаемости заболеваний, ассоциированных с первичным билиарным холангитом (ПБХ) и различия клинико-лабораторных показателей при сочетании первичного билиарного холангита с ассоциированным заболеванием. Материалы и методы. В период с 2021 г. по 2022 г. нами было исследовано 40 пациентов с диагнозом первичный билиарный холангит/цирроз печени в исходе первичного билиарного холангита (ПБХ/ЦП в исходе ПБХ), среди которых 23 пациента не имели ассоциированного заболевания и 17 пациентов имели первичный билиарный холангит/цирроз печени в исходе первичного билиарного холангита (ПБХ/ЦП в исходе ПБХ) в сочетании с ассоциированным заболеванием. Из последних 10 пациентов (25%) при включении в исследование имели установленный диагноз аутоиммунный тиреоидит (АИТ); аутоиммунный гепатит (АИГ) - в 3 случаях (7,5%); другие аутоиммунные заболевания, такие как ревматоидный артрит (РА), болезнь Крона (БК), псориатический артрит, а также сочетание первичного билиарного холангита с аутоиммунным тиреоидитом и аутоиммунным гепатитом (ПБХ+АИТ+АИГ) встречались в единичных случаях. Группу сравнения составили 23 пациента с первичным билиарным холангитом (ПБХ) без наличия ассоциированного заболевания. Статистический анализ данных проводился с использованием пакета прикладных программ IBM SPSS Statistics 22.0. Результаты. Медиана уровня гемоглобина в обеих группах составила 116 г/л, кроме того, в обеих группах отмечалась гипоальбуминемия, ускорение СОЭ (таблица 1). Медианы печёночных ферментов и маркеров холестаза в обеих группах превышали нормальные показатели, однако в группе сравнения данные показатели были вдвое выше, что позволяет сделать вывод, что течение заболевания, ассоциированного с ПБХ сопровождается более выраженным холестазом и цитолизом, чем при наличии изолированного первичного билиарного холангита/цирроза печени в исходе первичного билиарного холангита (ПБХ/ЦП в исходе ПБХ). Выводы. Результаты клинической картины в дебюте заболевания в обеих группах представлены в рисунке 9. Т.к. вычисленное значение критерия Манна-Уитни (таблица 3) меньше критического, принимается альтернативная гипотеза: различия в показателях лабораторного исследования являются статистически значимыми. Таким образом, мы пришли к выводу, что заболевания, ассоциированные с первичным билиарным холангитом (ПБХ) протекают с более выраженными клинико-лабораторным проявлениями синдромов цитолиза и холестаза. Пациенты с изолированным первичным билиарным холангитом (ПБХ) имели более высокий риск летальности в ближайшие 3 месяца, по сравнению с группой сравнения. В связи с тем, что 65% исследуемых не были дообследованы в дебюте заболевания, установить является ли первичный билиарный холангит/цирроз печени в исходе первичного билиарного холангита (ПБХ/ЦП в исходе ПБХ) фоном для развития ассоциированных заболеваний либо данные заболевания развиваются первоначально, не представляется возможным.

Современные генетические исследования распространенности болезни Вильсона-Коновалова (БВК) показывают, что заболевание встречается значительно чаще, чем предполагалось раньше. Особую значимость для ранней диагностики имеет знание первых проявлений заболевания. В статье рассматриваются особенности дебюта и клинического течения, диагностические подходы к различным формам БВК. Проведено обследование, ретроспективный анализ и последующее двухлетнее наблюдение 24 больных БВК. В ходе наблюдения были выделены два варианта дебюта печеночной формы: абдоминальный с выраженным болевым синдромом в животе, увеличением печени, выраженным синдромом цитолиза и высокой активностью ЩФ и второй, проявляющийся картиной хронического гепатита с умеренным повышением активности аминотрансфераз, ЩФ и уровня билирубина. Особенностью течения латентной печёночной формы была портальная гипертензия с увеличением селезенки до огромных размеров. При смешанной форме БВК неврологической и печеночной у четырёх больных выявлена «необъяснимая» энцефалопатия, обусловленная поражением головного мозга, вызванным болезнью Вильсона-Коновалова.

Хронические невирусные заболевания печени представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной внутренней медицины. Последние два десятилетия отмечается неуклонный рост заболеваний этой группы по причине широкого распространения основных факторов риска, таких как ожирение, сахарный диабет, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, нерациональное применение лекарств и др. Поскольку большая часть больных представляет собой наиболее трудоспособную и активную частью населения, данное обстоятельство неминуемо приводит к значительным финансово-экономическим и гуманитарным потерям, что придает проблеме острую социальную значимость. Цель исследования. Разработать математические прогностические модели развития наиболее распространенной хронической невирусной патологии печени с использованием важнейших предикторов данных заболеваний. Материал и методы. Контингент включенных в исследование составили 412 мужчин молодого и среднего возраста, из них 138 с неалкогольной жировой болезнью печени, 50 с алкогольной болезнью печени, 157 с алкогольно-метаболической жировой болезнью печени и 67 человек без патологии. Обследуемым выполняли измерение антропометрических показателей (рост, масса тела, расчет индекса массы тела, окружность талии), определение типа употребления алкоголя по опроснику AUDIT, уровня физической нагрузки по опроснику IPAQ. При биохимическом исследовании сыворотки крови определяли показатели аланин- и аспартатаминотрансферазы, общего и прямого билирубина, щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы, глюкозы, инсулина, липидного спектра. Изучение качественного и количественного состава кишечного микробиома осуществлялось путем посева кала на питательные среды с последующим определением видовой принадлежности микроорганизмов и оценкой их количественного содержания при помощи микроскопии. Ультразвуковое исследование гепатобилиарной зоны включало измерение основных размеров правой и левой долей печени, а также выявление основных признаков диффузного поражения печени. Для оценки стеатоза и фиброза печени использовали прибор FibroScan 530 с функциями оценки параметра контролируемого затухания ультразвука и транзиентной эластографией методом контролируемой вибрации. Статистическая обработка и анализ полученных результатов выполнены с помощью программы StatTech 2.8.8. Результаты. Разработаны математические прогностические модели для определения вероятности развития неалкогольной жировой болезни печени, алкогольной жировой болезни печени и алкогольно-метаболической жировой болезни печени. Все полученные регрессионные модели являлись статистически значимыми с чувствительностью и специфичностью более 90%. Значения диагностической точности AUROC превысили значение 0,9 ед, что характеризует качество диагностических моделей как отличное. Выводы. Применение математических прогностических моделей с использованием общедоступных данных объективного и лабораторных методов исследований, позволяет оптимизировать диагностику хронических невирусных заболеваний печени.

Состояние микробиома тесно взаимосвязано с высшей нервной деятельностью. Исследования взаимосвязей между состоянием микробиома и формированием нервно-психических расстройств весьма перспективны. В настоящей работе представлены результаты сравнительного анализа профилей показателей микробиома пациентов 36±12 лет с психическими и поведенческими расстройствами (n=30) и здоровых добровольцев (n=10). Профили показателей, характеризующие состояние микробиома, измерялись на основании анализа крови методом масс-хроматоспектрометрии. Были найдены многочисленные достоверные отличия в паттернах микробиома между пациентами и контролями. На основании установленных различий предложены и верифицированы две балльные шкалы, которые можно рассматривать как своего рода индексы «психопатогенности микробиома». Данные шкалы позволяют не только отличать пациентов от контролей, но и ранжировать обследуемых по степени «психопатогенности» профиля микробиома.

Цель исследования. Оценка маркеров раннего периода осложнений у больных с острым панкреатитом. Материалы и методы. Наблюдение проводилось за 151 пациентом, которые находились в клинике с 2011 по 2019 год, с диагнозом острый панкреатит (ОП). Средний возраст больных (47,8±1,5) года. Больные были разделены на 2 группы: I-я группа - 78 пациентов с формирующимися псевдокистами (ПК) поджелудочной железы (ПЖ) и II-я группа - 73 пациента со свободными жидкостными скоплениями (СЖС) брюшной полости. Все пациенты прошли комплексные обследования, включающие гистологию формирующихся кист, клинические и биохимические анализы крови, соно- и компьютерную томографию, бактериологические и иммуноферментные исследования с оценкой уровня эндогенной интоксикации, прокальцитонина, микробной контаминации и цитокинов. Результаты. В сравнении с пациентами группы I с формирующимися ПК, у наблюдаемых больных группы II со СЖС отмечалось достоверное увеличение степени эндогенной интоксикации. Рост уровня прокальцитонина в 3,0 раза у 26,8% больных группы I и у 67,1% больных группы II (р<0,05) с прямо пропорциональной зависимостью этого показателя от уровня бактериальной контаминации (r=+0,51; р<0,05) свидетельствовал об активации процессов инфицирования в целом и, в большей степени, у больных группы II. При этом состояние последних ухудшалось за счёт перехода воспалительного процесса на парапанкреатическую область и в забрюшинное пространство. Высокий уровень провоспалительных цитокинов IL-6, TNF-α у больных II-й группы в сравнении с I-й, дисбаланс и снижение активности противовоспалительного медиатора IL-10 определяли достоверно большую (р<0,05) активность воспалительного процесса у больных с СЖС, и ассоциировались с неблагоприятным прогнозом. Заключение. Формирование псевдокист ПЖ является относительно благоприятным исходом острого панкреатита, сопровождающегося достоверно менее выраженной токсемией и уровнем инфицированности в сравнении с больными с свободными жидкостными скоплениями брюшной полости.

Иммунная воспалительная реакция имеет причастность к формированию структурных повреждений в органах с низкой иммунной устойчивостью, но причинно-следственные этапы формирования этой реакции мало изучены. Клиницисты сталкиваются с тем, что у больных с острым и хроническим панкреатитом алкогольной этиологии наблюдается реактивная воспалительная реакция в слизистой оболочке (СО) желудка и/или двенадцатиперстной кишки. Данный эффект послужил причиной того, что были проведены экспериментальные исследования на 45 белых крысах линии Wistar массой 180-220 г. Особенностью этого исследования было то, что животных подвергали предварительной иммунизации. Для этого использовали классическую схему иммунизации, применяя гомогенаты поджелудочной железы (ПЖ), СО из разных отделов желудка (СОЖ) или двенадцатиперстной кишки (СОД). Крыс выводили из эксперимента на 5, 10 и 17 сутки, после аутопсии осматривали фотографировали органы брюшной полости, отбирали биоматериал для микроскопии. После получения данных анализировали макро- и микоскопию ПЖ, СОЖ и СОД. Безусловно, возникающий иммунный ответ макроорганизма на повреждение, содействует развитию аутоиммунной реакции, в ответ на деструкцию и воспалительную реакцию, в результате происходят структурно-функциональное поражения собственных тканей. Вовлечение в реакцию воспаления нескольких органов зависит от местной иммунной толерантности органа к эндоантигенам. Снижение толерантности приводит к сочетанной патологии, толчком к которой является повреждение «первичного» органа, который не всегда возможно выявить. Одновременно происходит образование антител на эндоантигены из поврежденных клеточных структур.

Цель исследования - гистоморфологическое изучение структурных и клеточных изменений в тканях поджелудочной железе, надпочечника, селезенки, печени, почки при экспериментальном алкогольном и медикаментозном панкреатите. Материалы и методы. Модель экспериментального алкогольного и медикаментозного панкреатитов создавали на белых беспородных крысах в возрасте 2-3 месяца, массой 25-30 г. Животные были распределены на 3 группы (№ 1 контрольная группа, группы сравнения № 2 и № 3). Контрольная группа (n=10), не получавшая никаких веществ. Второй группе сравнения (n=10) ежедневно вводился 1 мл 40% раствора этанола на протяжении 10 дней. Третьей группе сравнения (n=10) ежедневно вводился тирозол внутрижелудочно из расчета 5 мг на 100 г массы тела в течение 10 дней. Выведение из эксперимента производилось на 10-е сутки с начала эксперимента. Лабораторных животных забивали декапитацией. Для патоморфологического исследования забирали поджелудочную железу, селезенку и печень, почки с надпочечниками. Результаты и их обсуждение. При гистологическом исследовании поджелудочной железы на 10 день эксперимента в контрольной группе не отмечались изменения, в группах сравнения № 2, № 3 отмечались патоморфологические изменения, говорящие за воспалительный и дистрофический процесс в поджелудочной железе. При гистологическом исследовании тканей, на 10 день наблюдались также осложнения в печени, селезенке, почках и надпочечниках. Выводы. Приведенные факты свидетельствуют о том, что у группы сравнения № 2 развился хронический экспериментальный алкогольный панкреатит, индуцированный раствором этанола; у группы сравнения № 3 индуцировался экспериментальный медикаментозный панкреатит. Одним из основных путей эндогенной недостаточности является энтеральный путь, наименее зависимый от фармакологической коррекции.

Синдром повышенной эпителиальной проницаемости (СПЭП) рассматривается как один из универсальных механизмов, обуславливающий последующее развитие хронического системного воспаления разной степени выраженности. Проведенные в последние 10 лет исследования показали важную роль СПЭП в патогенезе многих заболеваний внутренних органов, и, прежде всего, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В статье обсуждаются возможные пути коррекции нарушения эпителиальной проницаемости с точки зрения цитопротекторных эффектов препаратов, наиболее часто назначаемых пациентам гастроэнтерологического профиля.

Целью пилотного исследования было изучение возможности применения препарата цитофлавин в схеме терапии пациентов с функциональной диспепсией. Материалы и методы: проанализированы данные 65 пациентов в возрасте 25-56 лет с диагнозом: «К-30. Функциональная диспепсия», которые в зависимости от схемы терапии были разделены на 2 группы: основную (n=30), в схеме лечения которой был цитофлавин (внутрь по 2 таблетки 2 раза в сутки, курс 25 дней) и контрольную (n=35) - стандартная терапия. Дизайн исследования включал 2 амбулаторных визита. Опросная часть проведена с помощью опроса и оценки жалоб на боль, чувство жжения, переполнения в эпигастрии, ощущение насыщения. Качество жизни оценивалось с помощью Опросника SF-36, шкалы астенического состояния (ШАС) и госпитальной шкалой тревоги и депрессии (HADS). Инструментальная часть исследования включала проведение кардиоинтервалографии - для оценки вариабельности ритма сердца. Статистическая обработка выполнена в среде IBM SPSS v23.0. Результаты: статистический анализ данных позволил выявить: значимое улучшение качества жизни по показателям физического функционирования, интенсивности боли, ролевого функционирования, физического компонента; снижение уровня тревоги, достигающее значимых значений; косвенные признаки снижения количества жалоб на боль, жжение и переполнение. Выводы: полученные результаты могут послужить основанием для проведения дальнейших углублённых исследований в этом направлении.

Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография (ЭРХПГ) - одна из наиболее информативных и часто востребованных методик для выявления и лечения патологии билиарного тракта, ее диагностическая ценность составляет 79-98%. Существенным недостатком метода являются побочные эффекты и различные осложнения (острый панкреатит, кровотечения, ретродуоденальная перфорация, холангит, острый холецистит и др.). Постманипуляционный панкреатит (ПМП) - распространенное и тяжелое осложнение внутрипросветных эндоскопических операций на большом дуоденальном сосочке, этиология его многофакторна, а патофизиология еще полностью не изучена. По данным многих рандомизированных, контролируемых исследований, частота развития постманипуляционного панкреатита составляет от 2,7 до 37%. Несмотря на все возможности современной медицины и внедрение новых методов, смертность при развитии ПМП остается на очень высоком уровне: она достигает 7-15%, а при развитии деструктивных форм - 40-70%. Проблемы профилактики постманипуляционного панкреатита до настоящего времени являются предметом дискуссий и множества исследований ведущих клиник во всем мире. В настоящей работе нами проведен обзор литературы за последнее десятилетие с использованием источников крупных медицинских библиотек Medline, eLibrary, PubMed. В статье рассматриваются актуальные современные патогенетические механизмы и основные факторы риска развития ПМП, связанные как с особенностями пациента, так и с проводимой процедурой, техническими вариантами проведения ЭРХПГ. Также в статье представлены используемые в настоящее время и рекомендуемые большинством авторов методы медикаментозной профилактики ПМП и различные технических решения, связанные с этим осложнением. Таким образом, не вполне удовлетворительные результаты предложенных методов профилактики ПМП заставляют авторов заниматься поиском более безопасных и эффективных решений этой актуальной проблемы в настоящее время.

Преконцепционный генетический скрининг (генетическое исследование лиц на этапах планирования семьи и рождения здорового ребёнка) занимает важное место в профилактике наследственных заболеваний. Обзор посвящен первичной профилактике муковисцидоза (МВ), одного из самых частых наследственных заболеваний европеоидной расы. В первой части освещены общие принципы скрининга на наследтвенные заболевания, вкючая МВ, вопросы преимущества и недостатков панэтнического скрининга носительства МВ, экономические обоснования программы, на примере международных исследований и рекомендаций, по данным зарубежных источников.

Представленный текст является продолжением обзора международных исследований и руководств/рекомендаций в области первичной профилактики муковисцидоза (МВ). В этом разделе рассматриваются вопросы выбора патогенных вариантов для различных программ скрининга носительства МВ мутаций для формирования панелей, с учетом географических и этнических особенностей пар, проходящих скрининг, описываются особенности наблюдения за парами с промежуточным риском носительства, представлены взаимосвязи между скринингом на носительство и неонатальным скринингом, освещена важность своевременного информирования, включая медико-генетическое консультирование заинтересованных сторон, с учетом психосоциального статуса носителей. Отдельно представлены работы, выявившие снижение частоты рождения больных МВ во Франции, Италии и Израиле после внедрения скрининга на носительство МВ.

В статье изложены современные данные о формировании и проявлениях множественных метаболических нарушений с акцентом на особенности патологии в пожилом возрасте. Возрастные изменения питания, физической активности, углеводного и липидного обменов являются дополнительными факторами риска развития метаболического синдрома и определяют высокую распространенность этой патологии в пожилом возрасте. Множественные метаболические расстройства утяжеляют течение каждого из них и ухудшают прогноз за счет высоких рисков сердечно-сосудистой и других видов смертности. Своевременная диагностика и эффективная коррекция проявлений метаболического синдрома позволит снизить эти риски и увеличить продолжительность жизни при одновременном повышении ее качества. С целью повышения эффективности базовой терапии метаболических нарушений показано применение лекарственных препаратов, способных положительно воздействовать на множественные метаболические расстройства. В частности, в данной работе приводится доказательная база эффективности таурина у больных с метаболическим синдромом. При применении таурина в дополнение к базовой стандартной терапии наблюдается существенное снижение артериального давления, уровней глюкозы, инсулина, показателей липидного спектра сыворотки крови, индекса массы тела.

Введение. В санаторно-курортном лечении пациентов, особенно с патологией органов пищеварения, широко применяются минеральные воды (МВ), биологическое действие которых на организм складывается из взаимодействия всех компонентов. Среди них особое место занимают микроэлементы, участвующие в ферментативном катализе, оказывающие при внутреннем потреблении МВ влияние на нейроэндокринные и иммунные механизмы организма, а также на метаболические процессы в пищеварительной системе. Однако данные вопросы, на сегодняшний день, остаются наименее изученными, что и послужило темой данной статьи. Количество и качество потребляемых продуктов питания являются важными факторами, определяющими здоровье человека и качество его жизни. Среди пищевых веществ, необходимых человеку, большую роль играют витамины и микроэлементы. Они активно участвуют в усвоении белков, жиров и углеводов, регуляции физических функций, осуществлении роста и развития организма. Микроэлементы изменяют конформацию молекулы субстрата, участвуют в стабилизации активного центра ферментов, переносе электронов. Пища является единственным источником поступления в организм минеральных веществ. Однако, у большинства людей, по данным отечественной и зарубежной литературы, имеется их дефицит в организме. Цель исследования. Подготовить обзор литературы с использованием.российских и зарубежных источников и представить данные современных исследований по механизму действии питьевыхя МВ в желудочно -кишечном тракте. Заключение. В свете вышесказанного, закономерным является использование различных природных минеральных вод в качестве носителей микроэлементов, а также с лечебно-профилактической целью у пациентов с различной патологией, особенно при заболеваниях органов пищеварения. В настоящее время используются различные режимы приема МВ, рассчитанные на те или иные метаболические процессы в желудочно -кишечном тракте и акцент делается преимущественно на состояние кислотообразующей функции желудка. При этом мало внимания уделяется влиянию микроэлементного состава МВ на различные стороны пищеварительного процесса. Так как до сих пор многие вопросы применения МВ, их метаболизма в ЖКТ (влияние на пищеварение, всасывание, взаимодействие с витаминами и т. д.), остаются открытыми и трактуются различно, то это и послужило причиной еще раз обратиться к данной проблеме.

Представлен клинический случай пациента, перенесшего в возрасте 50 лет тимусэктомию по поводу тимомы. В последствии у пациента развилась иммунная дисфункция с рецидивирующим кандидозом пищевода и орофарингеальным кандидозом, вызванным Candida albicans. Так же пациент страдает упорным распространенным микозом кожи и ногтевых пластин, вызванным Trichophyton rubrum, аутоиммунным гастритом и доброкачественными новообразованиями полости рта и кишечника. Повторные курсы лечения флуконазолом привели к возникновению резистентности Candida albicans к азоловым антимикотическим средствам. Лечение орошениями раствора Амфотерицина. В ротоглотки и пищевода было эффективным.

Целью исследования является случай наблюдения пациента с сосудистой мальформацией подвздошной кишки, осложненной рецидивными кровотечениями. Материалы и методы: в статье представлен клинический случай тонкокишечного кровотечения из ангиоэктазии подвздошной кишки у пациента 64-х лет. По месту жительства пациенту выполнялась видеокапсульная эндоскопия желудочно-кишечного тракта, выявлена ангиоэктазия подвздошной кишки из которой отмечается поступление свежей крови. При поступлении у пациента железодефицитная анемия, и гематохезия. В нашем учреждении пациенту выполнялись диагностические эгофагогастродуоденоскопия, видеоколоноскопия, баллонно-ассистированная энтероскопия (БАЭ). По данным БАЭ, в области подвздошной кишки виузализируется сосудистая мальформация диаметром до 10 мм Результаты: Пациенту выполнено эндоскопическое лечение: на выявленную сосудистую мальформацию наложена одна эндоклипса. Заключение: Возможности клиницистов в дифференциальной диагностике патологических состояний тонкой кишки повышает наличие современного оборудования в лечебно-профилактических учреждениях, а также выполнять малоинвазивное лечение, сокращая сроки реабилитации из-за уменьшения операционной травмы.

Цель работы. На примере клинического случая рассмотрены трудности своевременной диагностики острого панкреатита. Основные положения. Острый панкреатит является актуальной проблемой современной медицины из-за широкой распространённости и высоких показателей летальности. Представлено клиническое наблюдение пациентки 48 лет с диспепсическими жалобами и кишечными проявлениями. Заключение. Представленный клинический случай иллюстрирует не только трудность своевременной диагностики острого панкреатита, но и подтверждает, что пациенты с имеющимся болевым, диспепсическим и астеновегетативным синдромами после перенесенной вирусной кишечной инфекции требуют особого внимания и входят в группу риска развития острого панкреатита.

Статья посвящена 400-летнему юбилею с момента открытия итальянским хирургом и анатомом Гаспаре Азелли (1581-1626) млечных сосудов. Приводится авторский перевод фрагмента оригинального текста самого Азелли “De lactibus sive lacteis venis quarto vasorum mesaraicorum genere novo invento” с описанием обстоятельств открытия. Приведена краткая биографическая справка ученого.