Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) рассматривается не только как заболевание с неблагоприятным печеночным прогнозом. Проблема приобрела мультидисциплинарный характер, а многообразие сопутствующих заболеваний и патологических состояний объединены общими патофизиологическими механизмами.

В данном обзоре обобщены и представлены имеющиеся в современной литературе данные об ассоциации НАЖБП с сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом 2 типа, синдромом поликистозных яичников, хронической болезнью почек, и т.д. Обсуждается роль печени в гомеостазе организма и патогенетические механизмы формирования НАЖБП- ассоциированной коморбидности.

Цель. Оценить показатели липидного и углеводного обменов, инсулинорезистентности, хронического низкоинтенсивного системного воспаления, структурно-функциональные показатели печени у пациентов с АГ и НАЖБП по сравнению с пациентами с изолированной АГ, а также роль их изменений в снижении эластичности магистральных артерий и увеличении риска сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с коморбидной патологией. 

Материал и методы. Проведено сравнительное поперечное исследование, в которое было включено 120 пациентов, в возрасте от 45 до 65, с АГ I-II степени, 1-2 стадии (с НАЖБП(FLI≥60) и без нее). При первичном осмотре осуществили клиническое обследование, проведена оценка показателей липидного, углеводного и структурно-функциональных показателей печени. Также оценивали выраженность хронического системного воспаления и инсулинорезистентность. Измеряли СРПВ, ЦАД, сосудистый возраст, общий сердечно-сосудистый риск по шкале SCORE. 

Результаты. Полученные данные свидетельствуют о более выраженной инсулинорезистентности, хроническом системном воспалении, а также достоверно более высоких показателях липидного обмена у больных с АГ и НАЖБП в сравнении с пациентами с изолированной АГ. Кроме того, у пациентов данной группы достоверно выше показатели СРПВ и ЦАД и больные АГ с коморбидной патологией имеют более высокий 10-летний фатальный риск (р=0,013). Проведенный ROC-анализ показал, что при FLI≥60 прогнозируется высокий риск СРПВм>10м/с. Множественный регрессионный анализ установил, что увеличение ХС ЛПОНП приводит к росту значений как СРПВэ (p<0,001), так и СРПВм (p=0,048). 10-летний фатальный риск (SCORE) у больных АГ с коморбидной патологией возрастал при увеличении СРПВэ (р=0,021), FLI (р=0,013) и висцерального ожирения (р<0,001). 

Заключение. Проведенное исследование свидетельствует, что у пациентов с АГ и НАЖБП по сравнению с пациентами с изолированной АГ достоверно выше показатели инсулинорезистентности, хронического низкоинтенсивного системного воспаления, чаще обнаруживается высокоатерогенный тип гиперлипидемии и висцеральное ожирение. Также у коморбидных больных с АГ определяются статистически значимые более высокие значения ЦАД и индекса аугментации. Показатели жесткости магистральных артерий были также достоверно выше у пациентов АГ с коморбидной патологией. Проведенный ROC анализ установил, что при FLI≥60 прогнозировался высокий риск СРПВм>10м/с, что взаимосвязано с развитием кардиоваскулярных осложнений. Также множественный регрессионный анализ продемонстрировал, что рост СРПВэ и СРПВм был обусловлен преимущественно увеличением ХС ЛПОНП, а 10-летний фатальный ССР осложнений имел наибольший прирост при увеличении значений показателей СРПВэ, FLI и висцерального ожирения.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — это актуальная проблема общественного здравоохранения, затрагивающая до трети взрослого населения планеты. Основными причинами свойственной ей высокой смертности являются сердечно-сосудистые заболевания. Они обусловлены характерными для НАЖБП субклиническим атеросклерозом, венозными тромбоэмболическими осложнениями, функциональными и структурными нарушениями миокарда, кальцификацией клапанов сердца, нарушением сердечного ритма и проводимости. При этом, НАЖБП может служить независимым фактором кардиометаболического риска их развития, что связано с атерогенной дислипидемией, а также высвобождением многочисленных провоспалительных медиаторов как из патологически изменённой печени, так и вследствие системной эндотоксемии, которая является результатом нарушения кишечной микробиоты, сопровождающегося уменьшением кишечного микробного генного богатства, изменением её состава и функции с последующей бактериальной транслокацией. Учитывая, что большинство пациентов с НАЖБП умирают от сердечно-сосудистых осложнений, становится очевидным, что исключительно «печёночно-ориентированные» принципы их лечения не могут быть достаточными, а требуют мультидисциплинарного командного подхода с привлечением кардиологов, кардиохирургов и врачей других смежных специальностей.

Цель: изучить особенности функционального состояния почек у больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) и неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Материалы и методы. 144 пациента с ХСН 45-70 лет были разделены на две группы: 1 группа — лица с ХСН и НАЖБП, 2 группа — ХСН без НАЖБП. Проводили клиническое обследование, рассчитывали индексы стеатоза FLI и фиброза печени NFS, оценивали функционального состояния почек, адипокиновый статус.

Результаты. Основная группа пациентов с ХСН и НАЖБП преимущественно представлена лицами с ожирением I степени (73 (84%) vs 5 (9%), р<0,05). Среди пациентов с ХСН и НАЖБП достоверно чаще выявлялось клинически значимое снижение рСКФ<60 мл/мин/1,73 м2 по сравнению с пациентами с ХСН без НАЖБП (37% vs 21% в 1-й и 2-й группе соответственно). Уровень альбуминурии был достоверно выше в группе больных с ХСН и НАЖБП (200,7±22,3 [54,7;390] vs92,6±23,4 [10,2;188,7] мг/г в 1 и 2 группах соответственно). Процент лиц с отношением АУ/Кр. мочи>30 мг/г был статистически значимо выше в 1 группе в сравнении со 2-й (82,1 vs 51,1% в 1 и 2 группах соответственно). Уровень лептина сыворотки крови был достоверно выше в основной группе пациентов с ХСН и НАЖБП, а концентрация адипонектина — ниже в сравнении со 2-й группой. Отмечена достоверно более высокая встречаемость инсулинорезистентности у пациентов с ХСН и НАЖБП. Корреляционный анализ выявил наличие статистически значимых ассоциации между параметрами, характеризующими функциональное состояние почек, и индексами FLI, NFD, адипокинами, выраженностью инсулинорезистентности.

Заключение. У больных с ХСН и НАЖБП установлено достоверное ухудшение функционального состояния почек, в сравнении с пациентами с «изолированной» ХСН при сопоставимом ФК.

Цель. Определить значение триглицеридглюкозного индекса (ТГИ) для диагностики инсулинорезистентности (ИР) при ранних формах неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Материалы и методы. Обследовано 99 больных НАЖБП: 38 (38,4%) стеатозом печени (СП) и 61 (61,6%) стеатогепатитом (СГ). ТГИ определялся по формуле In [ТГ натощак (мг/дл) × натощаковая глюкоза (мг/дл)/2], пациенты были разделены на квартили (Q₁-Q₄) по возрастающему уровню ТГИ с оценкой печеночных тестов, инсулина (“Insulin TEST System”, Monobind Inc., США), НОМА-IR, фрагментов цитокератина-18 (ФЦК-18) (“TPS ELISA” Biotech, Швеция) и ФНО-α ("Human TNFa Platinum ELISA” eBioscience, Австрия).

Результаты. При СП с ростом ТГИ от Q₁ до Q₄ увеличивался HOMA-IR c 1,12±0,48 до 6,02±3,15 (p<0,05), выявлялась прямая связь между этими показателями — r=0,52 (p=0,03). ТГИ также коррелировал с окружностью талии — r=0,81 (p=0,01), холестерином — r=0,51 (p=0,002), щелочной фосфатазой — r=0,41 (p=0,02). При СГ от Q₁ до Q₄ увеличивался HOMA-IR с 3,15±1,8 до 6,2±3,04 (p<0,05), но достоверной корреляции между HOMA-IR и ТГИ не было. Увеличивались от Q1 до Q4 уровни ФЦК-18-139,82±72,45 до 359,75±189,03 Ед/л (p<0,05) и ТНФ-α от 6,38±1,25 пг/мл до 7,75±1,09 пг/мл (p<0,05). Появлялась связь ТГИ с уровнем маркера апоптозагепатоцитов — с ФЦК-18 -r=0,43 (p=0,004).

Заключение. При стеатозе печени ТГИ продемонстрировал свою диагностическую роль в качестве суррогатного маркера инсулинорезистентности, коррелируя с HOMA-IR. При стеатогепатите ТГИ отражал степень гепатоцитарно-гоапоптоза, коррелируя с фрагментами цитокератина-18.

Цель исследования: изучить кардиометаболические особенности у лиц с ассоциированным течением неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и гастроэзофагеальнойрефлюксной болезни (ГЭРБ).

Материалы и методы. В исследование было включено 120 пациентов (30 — с ГЭРБ, 30 — с НАЖБП, 30 — с ГЭРБ+ НАЖБП. Дизайн работы — проспектовое параллельное сравнительное исследование с 2-мя этапами. I этап — включение в исследование, оценка основных кардиометаболических, оценка сердечно сосудистых рисов (ССР) по шкале SCORE и Фрамингемской шкале. II этап -наблюдение за участниками 5 лет, повторное обследование и рискометрия.

Результаты. Было показано, что при сочетании НАЖБП и ГЭРБ на ключевые характеристики метаболического профиля и состояние СС системы в большей степени оказывают влияние патогенетические механизмы, участвующие в формировании НАЖБП (особенно при стеатогепатите), чем ГЭРБ. Значения суммарных ССР у данной категории пациентов был: 4,8 — SCORE; 13,4 — по Фрамингемской шкале. За 5 лет в данной группе было верифицировано — 10 (33% от исходного) впервые выявленных случаев ССЗ: 6 — АГ, 3 — ИБС, 1 — АГ+ИБС. ССР для группы НАЖБП и ГЭРБ возросли: по шкале SCORE — от низкого риска (4,8) до высокого (8,9), а по Фрамингемской шкале динамика была еще более негативной (от 13,4 — до 18,6).

Заключение. Доказаны варианты кардиометаболических нарушений у лиц коморбидностью НАЖБП и ГЭРБ, способные формировать предпосылки для структурных кардиоваскулярных изменений, включая риски ССЗ. Это может быть обоснованием для проведения дополнительных профилактических мер для обсуждаемых групп пациентов, особенно в случае их ассоциированного течения, как мероприятий по ранней доклинической диагностике факторов ССР и проведения своевременной коррекции выявленных нарушений.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП), являясь маркером значимых изменений гепатобилиарной системы на фоне метаболического синдрома и других эндокринных патологий, оказывает значительное влияние на течение псориатической болезни. Наличие общих механизмов в патогенезе этих заболеваний позволяет предполагать очень тесную взаимосвязь между ними. Это требует мультидисциплинарного подхода к изучению механизмов патогенеза псориаза и НЖБП, что позволит усовершенствовать методы диагностики и лечения обоих заболеваний.

Цель исследования: Оценить связь курения с жировой болезнью печени (ЖБП) различной этиологии.

Материалы и методы: Из 1568 жителей сельского терапевтического участка дали согласие участвовать в исследовании 1123 с отрицательными маркерами гепатитов В и\или С. Обследование включало сбор анамнеза по курению и употреблению алкоголя. Проводилось объективное, лабораторное (общий анализ крови, биохимические печеночные пробы), ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Результаты: Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) была выявлена у 247 (22.0%) человек, алкогольная болезнь печени (АБП) — у 276 (24.6%) (p>0.05). Из обследованных курили 542 человека. Среди больных НАЖБП курящих было 20.2%, их стаж курения 35.1±11.5 лет, индекс курения 24.5±10.9. Среди больных АБП курящих больше — 93.1% (p<0.05), стаж курения меньше — 29.5±9.8 лет (p<0.05), как и индекс курения 21.8±7.7 (p<0.05). Среди курящих ЖБП была у 56.8%, из них у 83.8% — алкогольной этиологии, у 16.2% — не алкогольной (p<0.05). Среди не курящих лиц по сравнению с курящими ЖБП выявлялась реже — у 37.2% человек (р<0.05), из них алкогольной этиологии — у 8.8% (p<0.05), не алкогольной — у 91.2% (p<0.05).

Выводы: На сельском терапевтическом участке среди страдающих АБП курят 93.1%, среди больных НАЖБП — 20.2% (p<0.05). У больных НАЖБП продолжительность курения составляла больше (35.1±11.5), чем у страдающих АБП — 29.5±9.8 лет (p<0.05); индекс курения был 24.5±10.9 и 21.8±7.7 пачко-лет (p<0.05) соответственно. У курящих ЖБП встречалась чаще (56.8%), чем у не курящих (37.2%) (p<0.05). ЖБП у курящих была алкогольной этиологии чаще (83.8%), чем не алкогольной (16.2%) (p<0.05), у не курящих преобладала ЖБП не алкогольной этиологии (91.2%) (p<0.05).

Целью исследования явилась оценка роли печеночно-клеточной гибели и системного воспаления в развитии острого почечного повреждения (ОПП) при острой декомпенсации алкогольного цирроза печени (ОД АЦП).

Материалы и методы. Обследовано 125 пациентов с ОД АЦП: 20 (16,0%) (I группа) с признаками гепаторенального синдрома-острого почечного повреждения (ГРС-ОПП) в возрасте 57,13±9,08 года, мужчин 13 (65,0%) и 105 (84,0%) пациентов (II группа) без такового синдрома в возрасте 56,3±9,6 года, мужчин 62 (59,0%). Наряду с печеночными тестами методом ИФА определяли маркер апоптозагепатоцитов — фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18) («Biotech» Швеция), цитокины — ТНФ-α, ИЛ-1β, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 («Вектор-Бест», Россия), степень и индекс острой на фоне хронической печеночной недостаточности (ОХПН) с помощью on-line калькулятора (www.efclif.com/scientific-activity/score-calculators/clif-c-aclf).

Результаты. У пациентов с ГРС-ОПП по сравнению с пациентами без ГРС-ОПП достоверно выше были показатели печеночно-клеточной гибели: ФЦК-18-1609,44±542,79 Ед/л против 975,77±607,59 Ед/л, билирубина — 242,64±98,14 мкмоль/л против 145,09+79,35 мкмоль/л, показатели воспаления — ТНФ-α — 9,28±3,11 пг/мл против 6,59+2,21 пг/ мл, ИЛ-6-54,79±17,7 пг/мл против 36,71±18,05 пг/мл, СРП — 49,68±23,23 мг/л против 22,07±20,40 мг/л, лейкоциты — 12,23±3,28х10⁹/л против 8,66±2,31х10⁹/л (везде р<0,05). ОХПН развилась у всех (100,0%) пациентов I группы, степень ее составила 2,73±0,76, индекс — 56,33±4,01; ОХПН во II группе развилась только у 37 (35,2%) пациентов, степень ее составила 1,05±0,24 (p<0,05), индекс — 47,45±4,80 (p<0.05).

Заключение. Развитие ГРС-ОПП у пациентов с острой декомпенсацией АЦП ассоциировалось с достоверно более высокими показателями гепатоцитарногоапоптоза, гипербилирубинемии, системного воспаления, частоты и тяжести ОХПН.

В стратегии ведения пациентов с хроническими диффузными заболеваниями печени приоритетными направлениями являются верификация диагноза с определением основных факторов риска, активности процесса (стеатоз, стеатогепатит), а также степени фиброзной трансформации. Скорость прогрессирования фиброза печени представляется тем решающим фактором, который будет определять прогноз, тактику лечения и вероятность развития тяжелых осложнений. «Золотым стандартом» диагностики хронической патологии печени является пункционная биопсия печени с морфологическим исследованием печеночной ткани. В то же время, потенциальные осложнения, противопоказания к выполнению процедуры, низкая комплаентность пациентов, а также ошибки при трактовке полученных результатов вследствие различных причин являются существенными ограничениями этого метода диагностики. Указанные недостатки послужили поводом для поиска надежных неинвазивных методов диагностики фиброза печени как при первичном обследовании, так и при последующем контроле в динамике. Современные методы эластографии печени широко используются для неинвазивной оценки фиброза, демонстрируя хорошие диагностические возможности и существенно снизив потребность в биопсии печени. Различные методы эластографии, имеющие свои преимущества и недостатки, эффективно дополняют друг друга, что с успехом применяется в клинической практике при диагностике фиброзной трансформации. Сочетанное использование эластографических методов и коммерческих предиктивных диагностических панелей будет способствовать увеличению диагностической точности в определении фиброза печени.

Цель работы. Сравнение эффектов лираглутида и дулаглутида на динамику шкал и маркеров печеночного фиброза.

Материалы и методы. 35 пациентов с НАЖБП были включены в исследование и получали лираглутид в дозе 1,8 мг или дулаглутид в дозе 1,5 мг один раз в день в течение 6 месяцев.

Результаты. Масса тела и гликированный гемоглобин (HbA1C) значимо и сопоставимо снизились через 6 месяцев лечения в обеих группах. Только в группе лираглутида отмечено значимое снижение уровня инсулина и гликемии натощак. Сывороточный уровень аспартатаминотрансферазы (АСТ) снизился только в группе дулаглутида. Снижение уровня АСТ в группе дулаглутида составило с 31,9±26,8 до 30,8±10,6 Ед/л (р=0,04). Динамика риска фиброза достигла статистической значимости лишь при оценке по шкале FIB-4 в группе лираглутида при сравнении исходных значений и значений через 6 месяцев лечения — 1,18±0,51 и 0,97±0,40, соответственно (p=0.022). В группе дулаглутида так же отмечалась незначимая положительная динамика 1,31 ± 0,53 и 1,11 ± 0,23 (p=0,865).

Выводы. Проведенное исследование продемонстрировало положительные эффекты лираглутида и дулаглутида на метаболические параметры и преимущество лираглутида по влиянию на динамку риска фиброза, оцененного по шкале FIB-4. В нашем исследовании не получено динамики по маркерам фиброза через 6 месяцев лечения ни в одной из групп. Для однозначного подтверждения преимуществ лираглутида в лечении пациентов с НАЖБП необходимы рандомизированные проспективные сравнительные исследования различных арГПП1 на больших выборках пациентов с различными стадиями НАЖБП.

Цель исследования. Оценить связь индекса массы тела (ИМТ) и бактерий кишечника у мужчин и женщин с ожирением.

Материалы и методы. В исследование было включено 56 больных с ожирением, разделенных на 2 группы. Первую группу составили 27 женщин (средний возраст составил 62±2,2 года), вторую группу — 29 мужчин (средний возраст — 55±9 лет). Всем пациентам рассчитывался индекс Кетле (кг/м²). Для исследования микробиоты кишечника использовался метод полимеразной цепной реакции в режиме реального времени (ПЦР-РВ) и метагеномное секвенирование. ДНК из фекалий выделяли с помощью набора для выделения ДНК «Экспресс-ДНК-Био» («АлкорБио», Россия). Для проведения ПЦР-РВ использовался набор реагентов «Колонофлор-16» (ООО «Альфалаб», Россия). Для секвенирования микробиома библиотеки ДНК были подготовлены с использованием набора для подготовки образцов Illumina Nextera с праймерами ДНК, соответствующими участкам V3 — V4 гена 16S рРНК. Исследование образцов фекалий проведено с помощью секвенирования генов 16S рРНК на платформе Illumina (секвенатор MiSeq).

Результаты. Выявлено статистически значимо чаще встречающееся у женщин, чем у мужчин большее общее количество бактерий, повышенное содержание Bacteroides fragilis group и Faecalibacterium prausnitzii. Обнаружены сильные отрицательные корреляционные связи между ИМТ и общей бактериальной массой, между ИМТ и количеством Bacteroides fragilis group среди женщин с ожирением I степени. У мужчин с избыточной массой тела выявлена корреляция между ИМТ и соотношением Bacteroides fragilis group/Faecalibacterium prausnitzii.

Выводы. Общее количество бактерий, содержание Bacteroides fragilis group и Faecalibacterium prausnitzii в кишечнике больных имеют статистически значимые связи с ИМТ, и вероятно, могут влиять на формирование метаболических нарушений в большей степени у женщин, чем у мужчин. Для уточнения выявленных тенденций и закономерностей при данном пилотном исследовании требуется дальнейшее изучение микробиома с большим числом пациентов и дополнительными анализами метагенома (16S рРНК) и метаболома, транскриптома, позволяющего контролировать экспрессию ключевых метаболических ферментов, во многом связанных с особенностями состава кишечного микробиоценоза.

Цель: оценка эффективности и переносимости биологически активных добавок (БАД) СТИМ и СТИМЛакс

Методы исследования: Проведен анализ лечения 73 больных, которые были разделены на 2 группы. 1 группа — 32 больных с функциональным запором (8 мужчин и 24 женщины; средний возраст — 45,7±12,4лет), 2 группа — 41 больной с функциональной диареей (19 мужчин и 22 женщины; средний возраст — 41,0±15,8 лет). Проводилось изучение клинических симптомов по данным индивидуального дневника, с помощью специализированных опросников с балльной оценкой симптомов до и после курса лечения, до и после лечения оценивался результат карболеновой пробы, содержание короткоцепочечных жирных кислот в кале. Оценку переносимости осуществляли посредством регистрации побочных эффектов и нежелательных явлений.

Проводилась монотерапия препаратом СТИМ ЛАКС для больных с функциональным запором в дозе 1 таблетка 3 раза в день в течение 30 дней. Препарат СТИМ для больных с функциональной диареей назначали в дозе 2 таблетки 3 раза в день в течение 30 дней.

Результаты исследования: Результаты исследования показали, что терапия ФЗ препаратом СтимЛакс эффективно уменьшает частоту и интенсивность таких симптомов, как затруднение/боль, дискомфорт при дефекации, чувство неполного опорожнения, боли в животе, время пребывания в туалете и количество неудачных попыток опорожнения кишечника. Наблюдали нормализацию времени транзита по карболеновой пробе и увеличение частоты стула до 5 раз в неделю.

Лечение больных ФД препаратом Стим приводило к достоверному уменьшению интенсивности боли в животе, урчания, метеоризма, частоты стула, увеличению времени карболеновой пробы и нормализации его консистенции.

Нежелательные явления наблюдали у 8 (10,9%) пациентов (4 больных ФЗ и 4 пациентов ФД). На 3-5 день лечения отмечалось усиление метеоризма, урчания в животе. Временное уменьшение дозы препарата до 1-2 таблеток в день снимало эти явления и появившиеся симптомы разрешались в течение 1-3 дней. После этого дозу препарата постепенно увеличивали до исходной (эффективной), которую больные переносили нормально.

Выводы: Результаты настоящего исследования свидетельствуют о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости лечения препаратами СтимЛакс и Стим больных ФЗ и ФД. В ряде случаев необходимо титрование дозы препарата (в сторону уменьшения), но это не сопровождается снижением эффективности терапии. Использование данных препаратов с метапребиотическими свойствами помогает модифицировать микробиоту пациентов с функциональными заболеваниями кишечника. При запоре происходит стимуляция численности и активности как молочнокислой флоры, так и микроорганизмов, продуцирующих масляную кислоту, кроме того, лактат кальция за счет метаболизма является дополнительным источником масляной кислоты. При диарее, наряду со стимуляцией численности и активности молочнокислой флоры, наблюдается улучшение утилизации бутирата клетками кишечника.

Метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) — широко распространенное заболевание. Основной стратегией лечения МАЖБП является коррекция метаболических факторов, изменение образа жизни, нормализация массы тела, которая достигается применением диетотерапии и физической активностью.

Цель данного обзора — представить характеристику диет, которые были исследованы при лечении пациентов с МАЖБП.

Результаты. Наибольшую доказательную базу по эффективности и безопасности лечения МАЖБП имеет применение средиземноморской диеты и диеты с низким гликемическим индексом. Пациентам следует рекомендовать снижение потребления сахара, насыщенных жирных кислот и трансжиров, обогащение рациона пищевыми волокнами. Соблюдение сбалансированной диеты с ограничением калорий может помочь сформировать привычки здорового образа жизни и здорового питания, которые имеют большое значение для профилактики и лечения МАЖБП. Наследственные факторы, состав микробиоты кишечника, коморбидная патология также могут влиять на результаты диетотерапии, что подчеркивает острую необходимость индивидуализированного подхода в лечении данного заболевания.

Целью исследования явилась оценка эффективности стандартной диеты с пониженной калорийностью у лиц пожилого возраста с ожирением и неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).

Материалы и методы: Обследовано 60 женщин с ожирением I-III степени и НАЖБП. Пациентам проведена оценка метаболического статуса методом непрямой калориметрии, показателей состава тела с использованием биоимпедансометрии. Биохимические показатели в сыворотке крови определяли на биохимическом анализаторе «KONELAB Prime 60i». Для статистической обработки данных использовали программу SPSS Statistics 23,0.

Результаты и обсуждение: Установлено, что энерготраты покоя у женщин среднего возраста (1896,8±46,5 ккал/сут) с ожирением и НАЖБП достоверно выше, чем у женщин пожилого возраста (1691,6±34,2 ккал/сут). Скорость окисления жиров достоверно ниже у женщин пожилого возраста (66,8±7 г/сут), чем у женщин среднего возраста (70,8±9 г/сут). Пациенты пожилого возраста в течение 10 дней получали вариант стандартной диеты с пониженной калорийностью. На фоне диетотерапии у пациентов пожилого возраста с ожирением и НАЖБП наблюдалось достоверное снижение глюкозы, общего холестерина, ЛПНП, триглицеридов, а также жировой массы, общей жидкости и площади висцерального жира. Однако применение стандартной диеты с пониженной калорийностью привело к незначительному подъему уровня мочевой кислоты в сыворотке крови и достоверному снижению мышечной массы тела.

Заключение: при назначении диетотерапии пациентам пожилого возраста с ожирением и НАЖБП рекомендован подбор специализированных рационов, что позволит не только предотвратить снижение мышечной массы и повышение мочевой кислоты, но и улучшить эффективность лечебных мероприятий при ожирении, предотвратив развитие и прогрессирование его осложнений.

Гепатопротекторные средства и молекулы-пребиотики, способствующие росту кишечной флоры, существенно различаются по воздействию на различных представителей микробиома человека. В настоящей работе представлены результаты сравнительного хемомикробиомного анализа орнитина и молекул сравнения (S-адеметионина, урсодезоксихолевой кислоты, лактулозы и фруктозы). Для каждой из исследованных молекул были получены оценки значений площади под кривой роста для репрезентативной выборки микробиоты человека, включившей 38 бактерий-комменсалов (в т.ч. бифидо- и лактобактерий) и значения минимальных ингибирующих концентраций (MIC) для 152 штаммов болезнетворных бактерий. Показано, что орнитин в меньшей степени, чем молекулы сравнения, стимулирует рост патогенных бактерий родов Aspergillus, Klebsiella, Pseudomonas, Staphylococcus и грибов Candida. Орнитин также в меньшей степени стимулирует рост более агрессивных бактерий (уровень биобезопасности 2) и в большей степени — менее агрессивных бактерий (уровень биобезопасности 1). Стимулируя микроорганизмы-продуценты масляной и других короткоцепочечных жирных кислот, орнитин может улучшать профиль микробиоты кишечника.

Цель исследования заключалась в изучении влияния гепатопротекторных препаратов на экспрессию гена Sod1 у крыс с поражением печени этанолом.

Материалы и методы. В эксперименте использовали самцов беспородных белых крыс. Было сформировано пять групп животных по 14 особей в каждой. Крысам 1-й группы (контроль) вводили дистиллированную воду; 2-й группы — этанол; 3-й группы — этанол и гептор; 4-й группы — этанол и мексидол; 5-й группы — этанол и ОМУ. Препараты вводили за 1 час до введения этанола. Через 24 и 72 ч после введения этанола (по 7 особей) животных декапитировали и извлекали печень. Уровень экспрессии гена Sod1 оценивали при помощи ПЦР с обратной транскрипцией в реальном времени.

Результаты. Кратность экспрессии гена Sod1 в печени крыс через 24 ч практически не изменялась в ответ на введение животным этанола. Тенденция к незначительному снижению наблюдалась в отношении изменений экспрессии Sod1 при применении гептора и мексидола, тогда как под влиянием ОМУ уровень экспрессии умеренно возрастал. Через 72 ч воздействие этанола сопровождалось небольшим снижением кратности экспрессии гена Sod1. Аналогичная тенденция наблюдалась и в отношении изменений экспрессии Sod1 при применении гептора, мексидола и ОМУ.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о том, что введение как этанола, так и профилактическое применение гепатопротекторных препаратов не приводило к существенным изменениям уровня экспрессии гена Sod1 в печени крыс. Необходимы дополнительные исследования, направленные на выявление механизмов регуляции антиоксидантной системы, а также поиск лекарственных средств, влияющих на транскрипционную активность генов.

В статье представлены результаты обзора публикаций, посвящённых изучению проблем лекарственно индуцированных поражений печени при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК). Рассматривается гепатотоксическое действие тиопуринов, (азатиоприн и 6-меркаптопурин), гепатоттоксичность которых регистрируется от 0% до 17%; сульфасалазина и месаламина (гепатотоксичность от 0% до 4%); метотрексата (гепатотоксичность от 15% до 50%), ингибиторов фактора некроза опухоли (гепатотоксичность до 75% случаев), анти-интегринов (гепатотоксичность от 2% до 5%); ингибитора интерлейкинов 12/23 (гепатотоксичность от 0,5% до 2%); ингибиторов янус-киназ (гепатотоксичность от 1% до 2%).

Вывод. Лекарственные препараты, используемые в настоящее время для лечения ВЗК, требуют периодической оценки функциональных проб печени для исключения лекарственно индуцированных поражений, требующих коррекции терапии. Поскольку круг новых лекарственных препаратов быстро расширяется, это требуют особого наблюдения и обсуждения в плане их неблагоприятного действия на печень.

В статье представлен редкий клинический случай болезни Гоше, наследственной болезни, которая относится к лизосомальным болезням накопления. Пациент 36 лет поступил в клинику с жалобами на боли в левой половине живота, боли в грудной клетке, кашель с жёлтой мокротой, затруднённое дыхание из-за боли, общую слабость. В процессе сбора анамнеза и обследования были выявлены психическая недоразвитость, гепатоспленомегалия, анемия, тромбоцитопения, угроза разрыва селезенки. Пациент был переведен в хирургическое отделение, проведена спленэктомия. Гистологическое исследование селезенки и генетическое исследование подтвердили диагноз болезни Гоше.

Представлен редкий клинический случай тиреотоксического гепатита, выявленного у беременной. Был проведен диагностический поиск для уточнения причины развития гепатита, в ходе которого выявлена патология щитовидной железы. Пациентке была назначена адекватная терапия тиреостатическим препаратом, который в короткие сроки позволил добиться существенного снижения активности печеночного патологического процесса, что дало возможность пролонгировать беременность.

В статье представлен клинический случай развития желтухи и выраженной гиперферментемии на фоне вакцинации ГАМ-Ковид-ВАК (Спутник V) от COVID-19 у пациента 69 лет. В анамнезе — систематический прием нестероидных противовоспалительных препаратов в связи с сохраняющимся болевым синдромом после эндопротезирования коленных суставов в 2018 г.; частые поездки в течение нескольких лет в другой регион для проведения санаторно-курортного лечения, употребления минеральной воды. В диагностический поиск были включены заболевания, вызываемые вирусами гепатитов, лекарственное поражение, поствакцинальная реакция. При иммуноферментном анализе и постановке полимеразной цепной реакции маркеры инфицирования вирусами гепатитов В и С не обнаружены. Показатель определения связи лекарственного средства с развитием поражения печени составил 6 баллов (пограничное значение), что свидетельствовало лишь о вероятности лекарственной гепатотоксичности. В то же время из анамнеза известно, что повторный прием препарата не вызывал нарушений функций печени. В стационаре при лабораторном тестировании установлен диагноз коронавирусной инфекции с идентификацией SARS-CoV-2, а на основании гепатоцеллюлярного повреждения, наличия серологического маркера вируса гепатита А (антител иммуноглобулина M) — конкурирующий диагноз гепатита А. Лечение продолжено в инфекционном стационаре, где диагноз ко-инфекции был подтвержден. По данным компьютерной томографии выявлены лишь пневмофиброзные изменения S5 левого легкого. В процессе динамического наблюдения отмечена нормализация активности аминотрансфераз и содержания билирубина. У вакцинированного пациента М. против COVID-19 инфицирование HAV, по-видимому, привело к снижению иммунного ответа, формированию недостаточного уровня нейтрализующих антител, что при контакте с SARS-CoV-2 способствовало развитию новой коронавирусной инфекции с минимальными проявлениями.