Новая коронавирусная инфекция (COVID‑19), вызванная коронавирусом SARS-CoV‑2 по праву, признана пандемией 21 века и несет угрозу здоровью всему человечеству. По данным Всемирной организации здравоохранения на 4 октября 2020 года во всем мире было зарегистрировано 34 804 348 подтвержденных случаев заболевания COVID‑19, в том числе 1 030 738 случаев смерти. По имеющимся в настоящее время данным, среди пациентов с диагностированным COVID‑19 дети составили от 1 до 5% [1]. Доминировали дети в возрасте 10–18 лет (45,9%), а пациенты первых лет жизни составили 26,1%. При этом за прошедший с начала пандемии период в мировой статистике зарегистрированы лишь единичные смертельные исходы заболевания у детей.

Высокая контагиозность коронавируса SARS-CoV‑2, способность к длительной репликации, тропность к клеткам иммунной системы обеспечивают вирусу возможность практически одновременного полиорганного поражения с быстрым развитием осложнений как респираторного тракта, так и других органов и систем.

Желудочно-кишечный тракт оказывается вовлеченным в данный патологический процесс, представляя собой один из «шоковых органов». Помимо распространенных респираторных симптомов, некоторые пациенты COVID‑19 испытывают диспепсические расстройства, такие как диарея, тошнота и рвота. Образцы мазков из анального отверстия у пациентов COVID‑19 дают положительный результат на нуклеиновую кислоту SARS-CoV‑2, а ТОРС-КоВ‑2 были выделены из образцов стула пациентов COVID‑19. Кроме того, как у взрослых, так и у детей существует тесная связь между повреждением пищеварительной системы и инфекцией ТОРС-КоВ‑2. В этом обзоре кратко изложены проявления и потенциальные механизмы развития желудочно-кишечных проявлений при COVID‑19 у детей.

Цель работы — обзор современных данных о поражении органов желудочно-кишечного тракта у детей при инфекции COVID‑19, ее влиянии на ведение больных с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта.

Материалы и методы исследования. Проведен анализ публикаций в системах PubMed, EMBASE и Web of Science в период с декабря 2019 по июнь 2020 гг., освещающих исследования, документирующие клиническое течение заболевания, протекающего с поражением ЖКТ у пациентов с подтвержденным диагнозом COVID‑19. Использованы следующие поисковые термины: «COVID‑19», «SARS-CoV‑2», «coronavirus», «SARS-CoV‑2 pandemic, epidemic», «outbreak», «diarrhea», «gastrointestinal symptoms», «stool», «feces» без каких- либо языковых ограничений. Основным источником сведений служили полнотекстовые научные публикации как зарубежных, так и отечественных авторов.

Помимо этого, были проанализированы клинические случаи COVID‑19 среди пациентов инфекционных отделений ДКГБ им. З. А. Башляевой г. Москва. Оценивали клинические проявления заболевания, данные лабораторных и инструментальных исследований. Наиболее информативный из них приведен в качестве клинического примера.

Цель исследования: оптимизация диагностики нарушений нутритивного статуса у детей, родившихся в разные сроки гестации от матерей больных сахарным диабетом, путем оценки их нутритивного статуса для составления прогноза развития морфофункциональных изменений в различные периоды детства

Материалы и методы: 84 ребенка от матерей с гестационным сахарным диабетом, родившихся в родильном доме ГКБ им. Н. Э. Баумана. Оценка физического развития детей проводилась в соответствии со стандартами ВОЗ WHO Anthro (2006). Сравнительный анализ показателей детей в разных группах проводился с помощью T-критерия Стьюдента. Использовалась программа Statistica 10.

Результаты: недоношенные дети к 3 годам по нутритивному статусу не только выравниваются с доношенными, но и начинают превышать последних по массе и длине тела. В дальнейшие возрастные периоды их показатели не выходят за рамки популяционных. У доношенных детей с 4 лет появляется тенденция к избыточной массе и ожирению.

Заключение: нутритивный статус и физическое развитие детей, рожденных от матерей с гестационным сахарным диабетом, зависит от сроков беременности и претерпевает кардинальные изменения в разные возрастные периоды детства.

Актуальность. Нарушения липидного обмена тесно взаимосвязаны с абдоминальным (висцеральным) ожирением и формированием метаболического синдрома (МС).

Цель исследования: изучить особенности липидного спектра крови у детей с ожирением в зависимости от наличия признаков МС.

Материалы и методы исследования: обследовано 483 ребёнка с ожирением: I группа — 237 детей с МС, II группа — 246 детей без МС. Обследование включало сбор анамнеза, антропометрию, измерение АД, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, биохимическое исследование сыворотки крови и липидного профиля.

Результаты. Изменение липидного профиля выявлено у 76,8% детей I группы и 43,9% детей II группы; у 38,0% детей I группы изменения касались одного показателя, у 35,8% детей — двух, а у 3,0% — трех и более показателей, во II группе изменения одного показателя — 36,2%, двух — 7,7%. Повышение ТГ имели 53,6% детей I группы и 8,5% детей II группы, снижение уровня ХС ЛПВП — 52,8% и 24,0%. Исключительно в I группе диагностировалось их сочетание: мальчиков –62,5%, девочек –31,5%. Во II группе у детей младше 10 лет гипо-α-липопротеидемия выявлена у 27,8%, гипертриглицеридемия — у 11,1%. Снижение ХС ЛПВП имели 46,5% детей I группы с НАЖБП и 58,4% без неё, во II группе — 15,7% и 17,6% соответственно. В I группе сочетание гипертриглицеридемии и гипо-α-липопротеидемии отмечалось у 28,9% детей с НАЖБП и 22,5% детей без неё. Частота нарушений липидного профиля по мере длительности заболевания достоверно увеличивалась.

Выводы. У половины детей с МС выявляются повышение е ТГ и снижение ХС ЛПВП, что достоверно превышает аналогичные показатели детей с неосложнённым ожирением. Исключительно у детей с МС отмечается сочетание гипертриглицеридемии и гипо-α-липопротеидемии. У 28% детей с ожирением в возрасте до 10 лет выявлена гипо-α-липопротеидемия, у 11% — гипертриглицеридемия. Наличие у детей с ожирением сочетания МС и НАЖБП является прогностически неблагоприятным фактором риска формирования и прогрессирования нарушений липидного обмена. Установлено прогрессирующее нарушение липидного профиля по мере длительности ожирения.

Цель исследования. Оптимизировать диагностику нарушений физического развития пациентов с детским церебральным параличом путем изучения их нутритивного статуса.

Материалы и методы исследования. Изучены особенности нутритивного статуса 128 детей с различными формами детского церебрального паралича и 20 здоровых детей в возрасте от 3 до 14 лет. Физическое развитие оценивалось при помощи стандартных антропометрических параметров: вес, рост, измерение окружности верхних и нижних конечностей, определение толщины кожно-жировой складки с помощью электронного калипера по методу Durnin-Womersly, а также расчётных индексов Рорера, Пинье, Вервака.

Результаты. У детей с детским церебральным параличом, по сравнению со здоровыми детьми, определялись не только снижение темпов прироста мышечной массы, отсутствие существенных изменений выраженности подкожной жировой клетчатки, но и различные варианты дисгармоничных типов развития (85,9% в основной группе против 5% в группе контроля; Р<0,001) с характерными антропометрическими особенностями. Наиболее выраженные нарушения нутритивного статуса отмечались у больных с двойной гемиплегией и при гиперкинетической форме ДЦП и носили достоверный характер по отношению к больным с гемипаретической, атонически-астатической формами и спасти- ческой диплегией (Р<0,05–0,001).

По данным отчета ВОЗ в 44,0% случаев взрослого населения формируется коморбидность, которая увеличивается с возрастом пациентов. Между тем, раннее выявление и воздействие на единый этиопатогенетический механизм коморбидных заболеваний позволит не только уменьшить количество болезней у одного и того же пациента, но и поможет решить проблему полипрогмазии и инвалидизации больных. В педиатрической практике встречаются единичные работы, посвященные проблеме коморбидности в связи с чем проведенные нами исследования по изучению коморбидных состояний у детей с желчнокаменной болезнью (холелитиазом) представляют особый интерес.

Целью данного исследования явилось совершенствовать раннюю диагностику коморбидных заболеваний у детей с желчнокаменной болезнью для разработки лечебно — профилактических мероприятий и реабилитации больных с холелитиазом.

Материал и методы. В данном исследовании приняло участие 146 детей с желчнокаменной болезнью (ЖКБ), отобранных по результатам обращаемости в консультативно- поликлиническое и стационарное отделения ГБУЗ «Детской краевой клинической больницы» г. Краснодара. Дети были разделены на три группы по количеству коморбидных заболеваний. I группу составили 59 детей из них 38 девочек (26,0%) и 21 мальчиков (14,4%), средний возраст которых составил 8,6 ± 4,5 лет, имеющих 3 коморбидных заболевания. II группу — 57 детей, (29–19,7% девочек и 28–19,2% мальчиков, средний возраст составил 9,1± 4,4лет, имеющих 5 коморбидных заболеваний. III группу — 30 детей (14–9,6% девочек и 16–11,0% мальчиков), средний возраст составил 10,3 ±4,7лет с 6 и более коморбидными болезнями.

Протокол клинического исследования был утвержден на заседании этнического комитета ФГБОУ ВО КубГМУ г Краснодара.

Заключение. Коморбидность у детей с желчнокаменной болезнью встречается часто. Лидируют среди них функциональные нарушения билиарного тракта. Среди хронических болезней пищеварительного тракта достоверно чаще встречаются болезни верхних отделов пищеварительного тракта, несколько реже печени и поджелудочной железы. Более чем у половины детей с ЖКБ имеет место коморбидность других органов и систем, в частности, чаще определяются болезни верхних дыхательных путей и мочевой системы. Коморбидные болезни увеличивают тяжесть состояния и ухудшают прогноз заболевания. Диагностика коморбидных состояний должна быть тщательной, для подбора адекватной терапии с учетом сочетаемости препаратов. При этом, окружающая среда является одним из факторов риска для развития коморбидных состояний у детей у детей с ЖКБ.

Актуальность. В настоящее время мировым медицинским сообществом изучается влияние микробиоценоза на макроорганизм. Так известно, что метаболом микробиома кишечника человека может являться одним из факторов развития патологических процессов в тканях и органах.

Цель исследования. Совершенствовать раннюю диагностику нарушений микроэкологии кишечника у грудных детей, путем определения видового состава и функциональной активности микрофлоры кишечника для прогнозирования состояния здоровья детей, родившихся от матерей с сахарным диабетом.

Материал и методы. Проведено исследование состояния микробиоценоза кишечника у 60 грудных детей в возрасте 1–28 дней, из них 22 ребенка от здоровых матерей (контрольная группа) и 38 от матерей, больных сахарным диабетом (СД) (исследовательская группа). Исследовали: видовой состав микробиоценоза кишечника; его функциональное состояние по концентрациям короткоцепочечных жирных кислот (КЖК); содержание эластазы и простых углеводов в кале. Видовой состав изучали методом ngs-секвенирования кала, концентрацию КЖК методом газо-жидкостной хроматографии подкисленного супернатанта кала, для количественного определения панкреатической эластазы в образцах кала применялся иммуноферментный анализ ELISA, для определения содержания углеводов в кале — метод Бенедикта. Мерой дизбиоза кишечника считали биоразнообразие микробного сообщества, которое в биологии количественно определяется индексом Шеннона и рассчитывается по формуле:

где

и соответствует числу видов микроорганизмов в микробном сообществе кишечника. Нормированный индекс Шеннона имеет разброс значений от 0 до 1, что удобно для интерпретации состояния микробиоценоза. Увеличение биоразнообразия микробного сообщества связано с увеличением дисбиотических нарушений микробиоценоза кишечника. Статистический анализ полученных данных проводился с использованием программных пакетов Statistica 8.0. и MS OfficeExсel 2010.

Результаты исследования. У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, формирование микробного сообщества на этапе заселения кишечного тракта происходит за счет увеличения видового биоразнообразия и формирования сильных корреляционных связей между различными классами микроорганизмов, что указывает на снижение симбионтных отношений микробиоценоза с макроорганизмом, опосредованных в норме состоянием клеток кишечного эпителия, кооперацией клеток и компонентов кишечного мукозного барьера. За счет выраженного биоразнообразия и межвидового симбиоза бактерий в толстой кишке формируются компенсаторные механизмы для сосуществования макроорганизма и микробиоты. Таким образом происходит не только выработка масляной кислоты в достаточном количестве, но и потребление КЦЖК микробиотой с последующим выделением изокислот в увеличенном количестве, что приводит к росту гнилостной микробной флоры.

Цель: определить маркеры тканевой гипоксии при болезни Крона у детей: маркеры и методы её преодоления.

Материалы и методы: Обследовано 27 детей с болезнью Крона (БК) в возрасте от 1 года до 18 лет. Гистологический, гистоморфометрический и иммуногистохимический анализ биоптатов слизистой оболочки толстой кишки

Результаты: выявлены морфологические маркеры тканевой гипоксии при БК: наличие преимущественно незрелых фибробластов, инфильтрация мышечной пластинки нейтрофильными гранулоцитами, некротизирующий васкулит, феномен группировки неактивных макрофагов между собой с формированием многоядерных клеток, являющихся предшественниками многоядерных гранулем по типу Пигорова-Ланхганса

Заключение: при выявлении маркеров тканевой гипоксии, приводящей к ухудшению прогноза течения БК и развитию осложнений необходимо определить тактику ускоренной «step-up» терапии с применением антицитокиновых препаратов и подключить методику гипербарической оксигенации.

Целью исследования являлась изучение особенности течения и клинического проявления хронической гастродуоденальной патологии (ХГДП) у детей школьного возраста.

Материалы и методы. Обследованы 286 школьников от 6 до 15 лет с ХГДП. Методы исследования включали: сбора анамнестических данных, инструментальные (эзофагогастродуоденоскопия, pH-метрия), клинико-лабораторные (общий анализ крови, копрология), и исследование на Helicobacter pylori инфицированность проводилось путём дыхательного теста и иммунохроматографического теста кала.

Результат. Исследования показали, что основными клиническими проявлениями ХГДП у детей являлись: диспепсический синдром, вегетососудистая дисфункция, болевой синдром, на фоне объективно видимых признаков анемии. Из вегетососудистой дисфункции более характерными были симптомы: снижение аппетита (83,6%), быстрая утомляемость (83,2%), периодические головные боли (62,2%), нарушения сна (59,1%). Из диспепсических нарушений превалировали неустойчивый стул (85%), периодическая тошнота (57,7%), отрыжка (56,6%), и ощущение тяжести в эпигастральной области после приёма пищи (56,3%). Клинические симптомы были более выражены у детей с хроническим гастритом.

Вывод. Для школьников с ХГДП более характерна вегетососудистая дисфункция (98,9%) с выраженными диспепсическими нарушениями (100%) и болевым синдромом (79%), на фоне объективных признаков анемии (53%). У подростков чаще малосимптомное течение.

Желчнокаменная болезнь (холелитаз) все чаще стала встречаться в детском возрасте. В настоящее время изучены особенности клинического течения, отработаны критерии диагностики и профилактики холелитиаза у детей. Однако, по-прежнему остаются не изученными особенности обменных нарушений, среди которых не последнюю роль в генезе формирования желчных камней играют не только обмен липидов, но и углеводов.

Основную роль в регуляции углеводного обмена играет инсулин. Процесс выработки в организме инсулина в сыворотке крови полностью отражает концентрация С-пептида. Соотношение между инсулином и С-пептидом не всегда постоянно. Может сдвигаться в ту или иную сторону на фоне заболеваний внутренних органов, в том числе и ЖКБ.

Анализ на С-пептид и инсулин позволяет выявить не только гипо- или гипергликемию, но и определить инсулинорезистентность, рассчитать индекс ХОМА и соответственно составить прогноз развития дислипидемий. В связи с этим представляло интерес изучить состояние углеводного обмена (глюкоза, инсулин, С-пептид) у детей с желчнокаменной болезнью.

Цель исследования. Совершенствовать раннюю диагностику осложненного течения желчнокаменной болезни путем изучения особенностей углеводного обмена для отработки лечебной тактики и профилактических мероприятий.

Материалы и методы. Под нашим наблюдением на кафедре педиатрии с инфекционными болезнями у детей факультета постдипломного образования врачей Российского национального исследовательского медицинского университета Минздрава России (зав.каф. — д. м. н., проф. Л. А. Харитонова), детской городской поликлиники № 122 (гл.врач — к. м. н. Брагин А. И.) находилось 140 детей в возрасте от рождения до 15 лет. Углеводный обмен был изучен у 140 детей исследуемой группы. Мальчиков было — 62, средний возраст 10,0±4,9, девочек было 78, средний возраст 8,8±4,5. Оценивались показатели глюкозы сыворотки крови, инсулина, С-пептида. Расчет индекса инсулинорезистентности Homeostatic Model Assessment (НОМА) будет проводиться по формуле: НОМА-IR = (глюкоза в плазме натощак (ммоль/л) х инсулин в сыворотке натощак (мкЕД/мл))/22,5 (Cuartero B., 2007). Оценку физического развития детей проводили по стандартам ВОЗ (2006) c использованием программы WHO Anthro Plus (2009). Нами оценены значения средних величин массы тела (МТ), роста (длины тела, ДТ) и индекса массы тела (ИМТ) в пяти группах новорожденных. Нутритивный статус определяли по значениям величины Z-score. Математический обсчет результатов проводился на персональном IBM — совместимом компьютере с использованием статистической программы Statistica 6.0.

Результаты. У детей с ЖКБ отмечалась тенденция к увеличению индекса НОМА как по частоте, так и по абсолютным показателям с 8 летнего возраста и сохранялись до 15 лет (0,65±0,14;0,42±0,04; 4,89±1,12; 4,86±0,44; соответственно возрастным периодам, p< 0,005).

Заключение. Таким образом, нарушения углеводного обмена у детей с ЖКБ зависят от возраста ребенка и массы тела. У детей с избыточной массой тела наблюдались повышение С-пептида, инсулина, индекса резистентности, что позволяет предположить, что дети с ЖКБ, протекающей на фоне избыточной массы тела в возрасте 8–11 и 12–15 лет являются угрожаемыми по формированию метаболического синдрома, сахарного диабета и артериальной гипертензии.

Цель исследования. Оптимизация методов коррекции повышенного спайкобразования у детей путем изучения морфологических особенностей и разработки критериев прогнозирования спайкообразования под воздействием озона в эксперименте.

Материалы и методы. Экспериментальные исследования проведены на 36 кроликах породы Шиншилла с массой тела 0,7–1,2 кг., из них 12 животных включены в контрольную группу, которым озонирование брюшной полости не проводилось. Основную группу составили 24 кролика, которые были разделены на две подгруппы (по 12 животных в каждой подгруппе), которым проводилось озонирование брюшной полости озонокислородной смесью. С целью изучения прогностического значения фенотипа ацетилирования в образовании внутрибрюшинных спаек обследованы 67 детей поступивших с симптомами спаечной кишечной непроходимости.

Результаты. Результаты проведенных экспериментальных исследований показали, что у животных контрольной группы имело место образование массивных спаек. Основу спаек составляет соединительная ткань со значительным количеством фибробластов, кровеносных сосудов и коллагеновых волокон. У животных основной группы выявлено резкое торможение спайкообразования, задержка дифференцировки фибробластов и угнетение их синтетической функции. Проведено определение фенотипа ацетилирования у 58 больных с аппендикулярным перитонитом. 30 (51%) детей оказались медленными ацетиляторами, а у 28 (49%) больных установлен фенотип быстрого ацетилирования. Результаты исследования позволили нам быстрых ацетиляторов выделить в группу риска по избыточному спайкообразованию и своевременно начать лечебные и профилактические мероприятия.

Хирургические заболевания брюшной полости периода новорождённости проявляются сходными симптомами, но требуют различной стратегии лечения. В большинстве случаев при проведении специальных эхографических исследований имеются признаки причины симптомов.

Цель: разработать и обосновать хирургическую тактику в зависимости от выявленных эхографических признаков патологии ЖКТ у новорождённых.

Методы: обследовано эхографически 1557 новорождённых с симптомами врождённой непроходимости кишечника (ВНК), гипертрофического пилорического стеноза (ГПС), некротического энтероколита, мекониевой обструкции, функциональными нарушениями со стороны ЖКТ: рвотой, вздутием живота, задержкой отхождения мекония. Разработана тактика хирурга в зависимости от выявленных эхографических признаков. Сравнили две группы оперированных пациентов: 1‑я (n=55) использовали специальные эхографические методы при первичной оценке новорождённого, 2‑я (n=44) УЗИ не проводилось. В группах оценили своевременность установления диагноза и послеоперационную летальность.

Результаты: у 86,0% новорождённых симптомы были связаны с функциональными нарушениями. Все виды хирургической патологии ЖКТ имели эхографические признаки. По данным УЗИ определены ситуации: операция без дальнейших обследований (заворот, перитонит); необходимы дополнительные обследования для уточнения диагноза (ВНК); дополнительных обследований не требуется (ГПС, функциональные нарушения). В 1‑й группе диагноз достоверно чаще ставился своевременно, реже наблюдался летальный исход, чем у пациентов 2‑й группы (р<0,001; р<0,026 соответственно).

Заключение: эхографические признаки при первичном обследовании новорождённого с симптомами острых заболеваний или пороков ЖКТ способствуют своевременному установлению диагноза и позволяют определить дальнейшую тактику обследования и лечения.

Статья посвящена опыту хирургического лечения патологии поджелудочной железы (ПЖ) в Центре лечения аномалий развития и заболеваний гепатопанкреатобилиарной системы у детей на базе ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова: кольцевидной поджелудочной железы, острого и хронического панкреатита, опухолей и кист ПЖ. С 2016 по 2020 годы выполнено более 267 реконструктивных вмешательства на поджелудочной железе, среди которых продольный и поперечный панкреатоеюноанастамоз, панкреатодуоденальная резекция, цистоэнтероанастамоз, секторальная и тотальная резекция поджелудочной железы. В послеоперационном периоде наиболее тяжелым осложнением у данной категории пациентов было аррозивное кровотечение, которое является основной причиной всех летальных исходов после оперативных вмешательств.

Цель исследования. Оптимизация метода расшифровки электрокардиограммы (ЭКГ) для диагностики и прогнозирования развития фатальных кардиогенных состояний у детей и подростков в зависимости от выраженности электрической нестабильности миокарда.

Материалы и методы. Для оценки электрической нестабильности миокарда у детей и подростков, авторы предлагают использовать модифицированный метод оценки «электрической добротности сердца», предложенный А. Н. Волобуевым с соавторами. Для оценки индекса «электрической добротности сердца» у детей и подростков разработана формула: Д=(aR/aT):(QT/QRS), где Д — индекс «электрической добротности сердца», aR и aT — амплитуда зубцов R и T, QT — интервал QT, QRS — интервал QRS. ЭКГ регистрировали в 12 отведениях, оценка ЭКГ проводилась по общепринятым правилам.

Результаты. На основании анализа 234 ЭКГ детей и подростков от периода новорожденности до 18 лет определены критерии среднего значения индекса «электрической добротности сердца» (Д), Д =1,09 +/- 0,03. Доказано, что величина значения индекса «электрической добротности сердца», не зависит от пола и возраста ребенка. У детей с удлинением корригированного интервала QT выявлено уменьшение индекса «электрической добротности сердца».

Заключение. Индекс «электрической добротности сердца» в педиатрической практике позволяет прогнозировать степень риска фатальных кардиогенных состояний, выработать тактику динамического наблюдения за пациентами, оценить эффективность лечения. При значении Д<0,55 возможно прогнозирование высокой, при значении 0,55≤Д<0,80 — средней, а при Д≥0,80 — низкой степени риска развития фатальных кардиогенных состояний у детей и подростков.

Одной из существенных причин экспоненциального роста большинства хронических неинфекционных заболеваний, в том числе и пищеварительного тракта, являются стресс и нарушения адаптации. Стрессорная реакция является генетически детерминированным неспецифическим механизмом адаптации, однако при чрезмерно напряженном и длительном течении она становится фактором патогенеза многих соматических заболеваний, иммунодефицитов, причиной снижения порога резистентности к инфекционным заболеваниям. Наличие сходных механизмов реакций адаптации и развития повышенной метеочувствительности позволило выделить «адаптационно-метеотропный синдром». Предложены различные методы лечения и профилактики адаптационных нарушений, включая медикаментозные и немедикаментозные средства воздействия. Большинство положений теории реактивности организма получили динамическое развитие и по-прежнему имеют важное практическое приложение в области профилактики и лечения не только функциональных, но хронических соматических заболеваний. Болезни пищеварительного тракта не являются среди них исключением.

Актуальность. В последние десятилетия увеличилось количество детей с хроническими заболеваниями, отличающимися системностью поражения, частым вовлечением в патологический процесс органов пищеварения, что обусловливает сложность диагностики и выбора первоочередной стратегии лечения. С увеличением количества заболеваний у ребенка затраты на диагностику и лечение вырастают в геометрической прогрессии. С учетом коморбидности врач назначает большое количество лекарственных средств (полипрагмазия), что может приводить к неблагоприятным последствиям.

У врачей «первой линии» нередко отсутствуют необходимые знания о клинико-терапевтических особенностях ведения коморбидных пациентов. В практическом здравоохранении отсутствует «командная стратегия» по отношению к этим больным, что приводит к недостаточной эффективности ведения пациентов «узкими специалистами», последнее существенно влияет на прогноз заболевания и жизни. «Узкоспециализированная» модель медицины показала свою несостоятельность. На ее смену должна прийти интегративная модель здравоохранения. Между тем, в настоящее время отсутствуют международные и национальные рекомендации по данной проблеме, ориентированные на нужды врачей «первой линии», в том числе, специалистов педиатрической направленности. Все вышеизложенное привело к необходимости углубленного изучения этой проблемы в современной литературе

Цель настоящего обзора литературы — изучить частоту и структуру коморбидных состояний в детской практике для оптимизации их диагностики, лечебной тактики и разработки профилактических мероприятий.

Результаты и обсуждение. Структура коморбидности отличается в разных возрастных категориях. В основе коморбидности у детей лежат, в основном, генетически запрограммированные нарушения метаболизма и функционирования клеток и тканей, нарушения нутритивного статуса, инфекционные факторы и механизмы интерференции — патогенетической взаимосвязи заболеваний. Понимая этиологию и патогенез коморбидных состояний, у детей необходимо выявлять группы риска формирования хронических неинфекционных заболеваний (ХНИЗ) и разрабатывать план их профилактики. Профилактика коморбидных хронических неинфекционных заболеваний должна проводится в рамках «полного жизненного цикла», начиная от антенатального периода (здоровья будущей матери) до подросткового периода, с использованием интегративного подхода (воздействие на физическое и психическое состояние ребенка) с обучением пациентов и их родителей основам правильного питания, здорового образа жизни, достаточной физической нагрузки и позитивного настроя. Знание причинной и осложненной коморбидности будет способствовать разработке оптимальной тактики диагностического поиска первопричины и подбору эффективной терапии триггерного заболевания, что позволит избежать полипрагмазии. Роль врача-педиатра при наблюдении коморбидных пациентов должна быть главной. Необходимо расширение компетенций педиатра с пересмотром подходов к профессиональной подготовке педиатра.

Разработка клинических рекомендаций и алгоритмов по ведению коморбидных пациентов, сотрудничество врачей разного профиля (создание мультидисциплинарных бригад) при соблюдении принципа «одного врача» значительно улучшит качество оказания медицинской помощи коморбидным больным, что, в свою очередь, будет способствовать улучшению их качества жизни и значительно снизит расходы на реабилитационные мероприятия.

В основе синдрома Элерса — Данлоса лежит наследственно обусловленная системная дисфункция соединительной ткани, вызванная нарушением синтеза коллагена. В зависимости от отдельной мутации, клинические проявления синдрома могут варьировать от умеренных до опасных для жизни. Результат нарушения синтеза коллагена — пролиферация эластических волокон, потеря компактности и нарушение ориентации коллагеновых волокон, хрупкость стенки сосудов и расширение их просвета. А, учитывая, что соединительнотканные волокна имеются практически в каждом органе, проявления синдрома Элерса-Данлоса полиморфны и носят генерализованный характер, что, нередко, затрудняет верификацию данного заболевания. Наибольшее клиническое значение имеет Синдром Элерса–Данлоса IV (сосудистого) типа, возникающий в результате мутации генов COL3A1 и COL1A1 и проявляющийся склонностью к спонтанному разрыву крупных артерий и полых органов (перфорации кишечника, инсульты, разрывы селезенки и др), плохому заживлению ран, хрупкости мягких тканей, нарушению гемостаза. В статье описан собственный опыт лечения 4 пациентов со спонтанными разрывами внутренних органов, том числе носящих рецидивирующий характер.

Актуальность. Наследственные нарушения соединительной ткани (ННСТ) — гетерогенная группа заболеваний, обусловленных мутациями генов белков внеклеточного матрикса или генов белков, участвующих в морфогенезе соедини- тельной ткани. Мутации этих генов приводят к развитию многих ННСТ. Наиболее известные из моногенных вариантов ННСТ — синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, несовершенный остеогенез и др. Наследуются эти заболевания, в основном, по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу. Хотя признаки ННСТ выявляются уже на первом году жизни, на постановку диагноза уходит несколько лет из-за отсутствия четких методологических подходов к диагностике дисплазии соединительной ткани как у педиатров, так и у «узких» специалистов. В связи с мультиморбидностью поражения органов и систем заболевание может манифестировать под маской гастроэнтерологических, кардиологических, нефрологических и респираторных заболеваний.

Целью исследования явилась демонстрация клинического случая синдрома Элерса-Данло с полиорганным поражением, манифистирующим в виде множественных поражений пищеварительного тракта, сердца, почек и других органов.

Материал и методы: Представлена история болезни мальчика 15 лет с синдромом Элерса-Данло, классический тип.

Обсуждение. Дефектный коллаген увеличил растяжимость соединительной ткани, что отразилось на функционировании многих органов и систем: желудочно-кишечного тракта и желчевыводящих путей, опорно-двигательного аппарата, мочевыводящей, сердечно-сосудистой систем. Малые аномалии развития привели к функциональным (моторным) нарушениям, которые, в свою очередь, способствовали развитию органической патологии (эрозивный рефлюкс-эзофагит, гастродуоденит, ЖКБ, проктосигмоидит, хронический пиелонефрит, хронический синусит), характеризующейся хроническим течением. Учитывая полиорганность поражения, прогредиентное течение костно-суставных изменений, раннюю инвалидизацию, можно говорить о серьезном прогнозе для здоровья данного ребенка. Важен мультидисциплинарный подход к разработке плана диспансерного наблюдения за ребенком (ортопед, гастроэнтеролог, кардиолог, окулист, нефролог). Необходимо своевременное проведение реабилитационных мероприятий, курсов лечебной физкультуры, массажа, метаболической и противорецидивной терапии с целью «затормозить» прогредиентное течение наследственного заболевания соединительной ткани.

Актуальность. Паразитарные инвазии билиарного тракта, такие как описторхоз являются одной из значимых причин образования пигментных конрементов в желчном пузыре, что известно на территориях, эндемичных по этим заболеваниям. Однако визулизация динамики развития патологического процесса с помощью ультрасонографии не позволяет с высокой степенью точности дифференцировать желчные конкременты от стадий развития кошачьей двуустки. При отсутствии эпидемиологического анамнеза, данная инвазия может протекать под маской желчно-каменной болезни, что приводит к необоснованному выполнению оперативного вмешательства с удалением у ребенка практически здорового желчного пузыря. До операционная дифференцировка конкрементов в желчном пузыре от стадии течения описторхоза значительно улучшит качество жизни ребенка.

Целью исследования явилась демонстрация клинического случая описторхозной инвазии у ребенка на не эндемичной территории, протекавшей под маской желчнокаменной болезни.

Материал и методы: Представлена история болезни девочки 17лет с опистохозной инвазией.

Обсуждение. Паразитарная инвазия (описторхоз) стала причиной образования «конкрементов» желчного пузыря у ребенка. Не каждое гиперэхогенное образование желчного пузыря с наличием звуковой дорожки является «конкрементом». Важна своевременная диагностика причины желчнокаменной болезни, а также своевременное лечение паразитарной инвазии для избегания рецидив заболевания и ошибок в лечении, в том числе и проведении опера- тивного лечения.

Ожирение является одной из актуальных проблем современной педиатрии.

Цель исследования: изучить морфофункциональное состояние и особенности состава микрофлоры желудка у детей с ожирением с использованием и сравнением различных эндоскопических способов забора биоматериала.

Материалы и методы. Обследовано 164 ребенка в возрасте от 7 до 17 лет. Основная группа — 85 человек с ожирением, группа сравнения — 79 детей с нормальной массой тела и заболеваниями органов пищеварения. Проводились эзофагогастродуоденоскопия с патоморфологическим, бактериоскопическим, микробиологическим исследованием биологического материала. Помимо забора биоптата антрального отдела желудка по общепринятой методике 40 пациентам выполнен забор биологического материала с помощью получения мазка со слизистой оболочки авторским эндоскопическим зондом.

Результаты исследования. Частота воспалительных изменений ВО ЖКТ была высокой в обеих группах и не зависела от массы тела. В основной группе чаще диагностировались ДГР (32–38% и 9–11%, р<0,05) и недостаточность кардии (46–54% и 36–46%, р>0,05). С увеличением степени ожирения общее количество рефлюксов увеличивалось — с 45–53% при I степени до 64–75% при IV степени, а ДГР — с 12–14% до 49–58% соответственно. Наиболее часто у детей основной группы поражался антральный отдел (43–50%), реже — тело желудка (26–30%), тогда как в группе сравнения чаще тело (42–52%) и реже антральный отдел (24–30%). У большинства детей независимо от группы (56–66% и 51–65%) регистрировался хронический гастрит умеренной степени активности. Высокая степень достоверно чаще выявлялась в группе сравнения (14–16% и 24–30%, р<0,05), тогда как слабая — у детей основной группы (16–19% и 5–6%, р<0,05). У детей основной группы чаще высевался Н. pylori (45–53% и 25–32%, р <0,05), при этом чаще определялась 1 степень обсемененности (43–51% и 39–48%), тогда как в группе сравнения — 3 степень (15–18% и 24–30%). С увеличением степени ожирения частота обсемененности СО увеличивалась — с 36–42% при I степени до 60–71% при IV степени ожирения. При использовании метода аппликации у Нр+ детей основной группы чаще высевались условно-патогенные микроорганизмы в более разнообразном видовом составе и реже индигенная микрофлора и независимо от Нр достоверно чаще выявлялся рост E. coli и грибов рода Candida. При наличии ДГР независимо от группы получен достоверно более высокий рост фекальной флоры и более выраженное снижение высева индигенной микрофлоры.

Выводы.

1. Установлена высокая частота воспалительных и функциональных нарушений ВО ЖКТ у детей независимо от массы тела.

2. Моторно-эвакуаторные нарушения у детей с ожирением регистрируются в 1,5 раза чаще, чем у детей с нормальной массой тела, с увеличением степени ожирения их частота увеличивается. Достоверно чаще у детей с ожирением регистрируется ДГР (38% и 11%, р<0,05).

3. У детей с ожирением выявляется низкая степень активности хронического гастрита, у детей с нормальной массой тела — высокая. Степень активности воспалительного процесса не зависела от степени ожирения и его длительности. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка достоверно чаще выявляются в возрастной подгруппе 12–17 лет.

4. Хеликобактериоз у детей с ожирением выявляется в 1,5 раза чаще, чем у детей с нормальной массой тела; характерно преобладание невысокой (1 степени) обсемененности. С увеличением степени ожирения частота обсемененности Нp увеличивается — с 42% при I степени до 70% при IV степени ожирения.

5. У Нр-позитивных детей отмечается достоверно более высокий рост Е. Faecium, S. viridans и Streptococcus faecalis и более низкий высев Lactobacterium и Bifidobacterium.

6. ДГР способствует более выраженному снижению роста индигенной микрофлоры, исключительно при наличии ДГР высевается фекальная микробиота — Streptococcus faecalis и Enterobacter cloacae.

7. Способ забора биологического материала аппликационном методом с помощью разработанного эндоскопического зонда имеет преимущество перед методом забора биоптата, так как позволяет получить и оценить более разнообразный видовой состав микробиоты желудка.

Научное общество гастроэнтерологов России и редакция журнала «Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология» с прискорбием сообщают, что 21 декабря 2020 года после непродолжительной тяжелой болезни скончался выдающийся русский ученый Борис Аркадьевич Шендеров. Разделяя горечь невосполнимой утраты, мы соболезнуем его родным, близким, сослуживцам и присоединяемся к траурным публикациям.

Вечная память человеку мира!