Preview

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология

Расширенный поиск
№ 2 (2018)

ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ 

4-18 157
Аннотация
В исследование было включено 25 взрослых пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза. Для количественного определения микроорганизмов ДНК, выделенную из образцов кала, подвергали полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени. Все пациенты получали лиофилизированные S. boulardii по 1 капсуле 250 мг 3 раза в день в течение 90 дней. Уровень Escherichia coli у пациентов с НАЖБП исходно превышал референтные значения, полученные при оценке фекальной микробиоты у здоровых добровольцев. На фоне применения лиофилизированных S. boulardii в течение 90 дней было выявлено значимое уменьшение численности группы Bacteroides fragilis и Escherichia coli. Статистически значимых изменений других показателей микробиоты (общее количество бактерий, группа Lactobacillus, Bifidobacterium spp., Faecalibacterium prausnitzii и др.) не наблюдалось. Выявлено положительное влияние Saccharomyces boulardii на субъективные клинические проявления, выражавшаяся в снижении частоты основных жалоб. На фоне терапии S. boulardii отмечалась тенденция к нормализации показателей липидного профиля, и значимо снижались показатели ЛПОНП и индекс атерогенности. Пациенты с изначально избыточным весом или ожирением демонстрировали снижение массы тела. После терапии в 88% случаев выявлялось значимое улучшение показателей качества жизни, характеризующих физический компонент здоровья. По результатам ФиброМакс-теста, включающего оценку активности процесса, фиброза, стеатоза и метаболических нарушений, по данным ультразвукового исследования гепатобилиарной системы и результатам теломерного теста, признаков прогрессирования стеатоза ни у кого из исследуемых пациентов не наблюдалось Прием S. boulardii значимо снижал исходно повышенный уровень Escherichia coli у пациентов с НАЖБП до нормальных значений, уменьшая риск дополнительного поражения печени эндогенным алкоголем и препятствуя развитию дефицита холина. S. boulardii значимо уменьшали уровень группы Bacteroides fragilis, снижая риск эндотоксемии. Отсутствие признаков прогрессирования заболевания через 90 дней свидетельствует об эффективности профилактического приема S. boulardii у пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза. Лиофилизированные Saccharomyces boulardii способны модулировать состав микробиоты кишечника у пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза, восстанавливая целостность кишечного барьера и препятствуя прогрессированию заболевания.
19-23 71
Аннотация
Обследовано 70 больных с НАЖБП и при ее сочетании с ожирением, а также 20 практически здоровых лиц. Проведен комплекс клинических, лабораторных и инструментальных (в том числе пункционная биопсия печени 8 больным) обследований больных Установлена прямая связь между уровнем резистина и показателями липидного обмена в обеих группах больных. Отмечено достоверное повышение плазменного уровня резистина, а также ухудшение показателей обмена липидов во всех группах больных по сравнению с контрольной и наиболее выраженными изменениями у больных с НАЖБП и ожирением. Установленные взаимосвязи между уровнем резистина и показателями липидного обмена свидетельствуют о том, что повышение уровня резистина может отражать наличие дислипидемии у больных с НАЖБП с ожирением и без него. С целью определения нарушений липидного метаболизма рекомендуется определение уровня резистина у больных с НАЖБП, особенно при наличии сопутствующего ожирения. Больных с показателями уровня резистина (>8,06±0,23 нг/мл) следует относить к группе риска прогрессирования дислипидемии.
24-30 64
Аннотация
В исследование включены 128 человек, страдающие хроническими диффузными заболеваниями печени и здоровые (средний возраст - 46,3±2,5 лет). Исследование печеночной ткани проводилось неинвазивными ультразвуковыми методами: ТЭ (или одномоментная импульсная эластометрия) на аппарате Фиброскан (Echo-Sens, Франция) и ЭСВ на аппарате Aixplorer (SupersonicImagine, Франция) с эластометрией (диапазон частот 1-6 МГц). Оценивали среднее значение (Emean), максимальное значение (Emax) и σ - стандартное отклонение. Исследование жесткости паренхимы печени проводили по всем сегментам печени По данным ТЭ у здоровых лиц Emean составил 4,8 кПа; в группе больных хроническим вирусным гепатитом - 7,2 кПа (n1); в группе с циррозом печени - 43,8 кПа (n2), в группе больных стеатогепатитом - 9,1 кПа (n3). Показатели ЭСВ оказались несколько выше значений ТЭ и составили в группе n1-8,3 кПа; n2-55,3 кПа; n3-9,4 кПа; в группе сравнения - 4,6 кПа Эффективность использования ЭСВ оказалась более успешной и достигла 100% (при транзиентной эластографии составила 84,6%,) что указало на более высокую диагностическую значимость эластографии сдвиговой волной в диагностике диффузных заболеваний печени.
31-36 68
Аннотация
Сравнительный анализ клинико-лабораторных показателей носителей разных генотипов по полиморфному маркеру -174G>C гена IL6 (rs1800795) в группах здоровых доноров и пациентов с НАСГ в отсутствие гепатопротекторной терапии и на фоне терапии УДХК. обследовано 50 пациентов с установленным впервые диагнозом НАСГ. Пациенты НАСГ проходили лечение препаратами УДХК в дозе 10-15 мг/кг в течение 8-10 недель. Контрольную группу составили 50 доноров без клинических проявлений НАЖБП. Генотипирование проводилось методом ПЦР-ПДРФ. До начала лечения и после монотерапии УДХК определялись печеночные тесты, уровень цитокинов IL6 и TNFα в крови, уровень экспрессии генов IL6 и TNF, активность каспаз в периферических лейкоцитах. У пациентов НАСГ, имеющих в генотипе разные аллели по маркеру -174G>C гена IL6, наблюдаются достоверные различия в изменении уровня показателя печеночно-клеточного повреждения, АСАТ, и уровня мРНК гена TNF в ЛПК. У носителей аллеля С эффект терапии УДХК на уровень АСАТ и уровень транскриптов гена TNF в ЛПК менее выраженный, чем у носителей генотипа GG, что свидетельствует о меньшей чувствительности к терапии УДХК у носителей мутантного аллеля. Медианы снижения уровня АСАТ и уровня относительной экспрессии мРНК гена TNF в ЛПК у носителей С аллеля достоверно ниже, чем у носителей генотипа GG, p<0,05. Значимых различий влияния терапии УДХК на уровень других изучаемых показателей в зависимости от генотипа не обнаружено. Получены подтверждения того, что наличие однонуклеотидной замены -174G>C в гене IL6 (rs1800795), ассоциированной с развитием НАСГ, может определять не только генетическую предрасположенность к развитию данного заболевания, но и различную чувствительность пациентов с НАЖБП к препаратам на основе УДХК.
37-43 50
Аннотация
65 больных с верифицированным НАСГ. Возраст пациентов составлял от 23 до 67 лет. Среди них было 36 (55,4%) женщин и 29 (44,6%) мужчин. Контрольную группу составляли 20 здоровых лиц. Изучалась эффективность комплексной терапия с включением препарата L-карнитина, депротеинизованого гемодеривата крови телят и фолиевой кислоты выявлено наличие карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, повышения уровня провоспалительных цитокинов у всех пациентов с НАСГ. Через месяц лечения комплексной терапией уровень L-карнитина повысился с 14,5 (13,1;15,7) мкмоль/л до 31,1 (28,8;34,1) мкмоль/л (p<0,001), показатель гомоцистеина снизился до субнормальных цифр - 11,8 (11,0;12,8) мкмоль/л (p<0,001). При изучении показателей цитокинового профиля в группе после лечения выявлено достоверное снижение уровня провоспалительных цитокинов. использование комплексной терапии с включением препаратов L-карнитина, депротеинизованого гемодеривата крови телят в качестве антигипоксанта и фолиевой кислоты оказывает положительное влияние на клиническое течение заболевания, способствует устранению карнитиновой недостаточности, гипергомоцистеинемии, снижению уровня провоспалительных цитокинов.
44-50 102
Аннотация
Были обследованы 60 пациентов в возрасте 38±10,3 лет, которым была выполнена холецистэктомия по поводу желчнокаменной болезни. У всех пациентов по данным ультразвукового исследования не определялись признаки неалкогольной жировой болезни печени. Срок наблюдения составил 1 год. Больные были поделены на 2 группы по 30 человек. В 1 группу вошли пациенты, которым назначали: Урсофальк, Мукофальк и Хофитол. Во 2 группу вошли пациенты, которые получали симптоматическую терапию. Всем пациентам выполнялось обследование: биохимический анализ крови и ультразвуковое исследование органов брюшной полости, до операции и через 6 и 12 месяцев после холецистэктомии. Из 60 пациентов, включенных в исследование, 21,6% к концу первого года после холецистэктомии по данным ультразвукового исследования печени были впервые выявлены признаки неалкогольной жировой болезни печени. В первой группе пациентов к концу первого года после холецистэктомии признаки неалкогольной жировой болезни печени выявлялись 6,6%. Во второй группе признаки неалкогольной жировой болезни печени появились 36,6% пациентов. На фоне использования разработанной нами схемы профилактики Урсофальком, Мукофальком и Хофитолом, частота возникновения неалкогольной жировой болезни печени у пациентов с желчнокаменной болезнью к концу первого года после холецистэктомии, ниже, чем у пациентов, не использовавших эту схему, в 6 раз.
51-54 49
Аннотация
Наблюдали 6 пациентов с правосторонней гемигепатэктомией. В дооперационном периоде, наряду с клинико-лабораторным, КТ, УЗИ, гастроскопией оценивали функциональный резерв печени до и после оперативного увеличения объема левой доли печени. Оценивали не только прирост объёма, но и функциональную сохранность печеночных функций. Критерием нутриционной состоятельности служил известный алиментационно-волемический диагноз. Учитывая высокий нутриционный риск, проводилась нутриционная коррекция, включающая смешанное питание (щадящая диета + сипинг смесью гепатопротекторным составом, ферментная терапия и парентеральная коррекция электролитными растворами, витаминами и альбумином. На фоне проводимой коррекции состояние было удовлетворительным с положительной динамикой.
55-60 63
Аннотация
Обследовано 387 больных ЦП. Исследованы уровни простагландинов (Pg) I2 и F и их динамика у больных ЦП в зависимости от дифференцированного метода коррекции асцита и ГРС у данных пациентов. У всех больных ЦП наблюдали статистически достоверное повышение уровней Pg I2 и F в сыворотке крови. Наши исследования указывают на наличие закономерности в динамике уровня Pg I2 в сыворотке крови у больных ЦП с асцитом и ГРС, а именно: у больных ЦП с асцитом класса В прослеживается повышение уровня Pg I2, что имеет тенденцию к нормализации при классе С у этих больных, тогда как у больных ЦП с ГРС класса В уровень PgI2 в сыворотке крови находится в пределах нормы, а при классе С у этих больных выявляется его уменьшение в 2-2,5 раза относительно нормы. 1. У больных ЦП с асцитом и ГРС наблюдается нарушение уровней простагландинов в сыворотке крови, а именно - повышение показателя Pg F2α, и снижение уровня Pg I2, что указывает на формирование рефрактерного асцита и ГРС у данных больных. 2. Эффективным методом коррекции показателей простагландинов у больных ЦП является использование синбиотика и комбинированного препарата «Гепадиф» на ранних этапах формирования асцита, что способствует профилактике резистентного к лечению асцита и ГРС.
61-67 72
Аннотация
Актуальность инфекции, вызванной вирусом гепатита С (ВГС), определяется широким распространением, прогрессирующим течением, формированием цирроза печени (ЦП) и гепатоцеллюлярной карциномы. Остаются не до конца изученными механизмы воздействия вируса на печеночные клетки и регенерации гепатоцитов, процессы фиброгенеза и фибролиза, механизмы обратного развития ЦП. Отсутствует эффективная патогенетическая терапия, способствующая регрессу сформировавшегося фиброза в ткани печени. Пациентка с ВГС-ЦП, имеющая вторичный (вызванный ВГС) геморрагический васкулит, которой была произведена трансплантация аутологичных МСК в ткань печени. Исследование биоптата печени проведено методом световой и электронной микроскопии, методом иммуногистохимии. Процедура введения аутологичных МСК и пострансплантационный период протекали без осложнений. После введения МСК по данным морфологического исследования сохранялись признаки сформированного микронодулярного ЦП. На отдельных участках образцов септы выглядели истонченными, иногда - перфорированными, свидетельствуя о резорбции в этом месте фиброзной ткани. Наблюдалось снижение выраженности трансдифференцировки ЗКИ в миофибробласты, уменьшение количества фиброцитов и фибробластов, отсутствовали иммунные реакции в виде отложения аморфных и волокнистых масс умеренной электронной плотности вдоль синусоидных капилляров, которые были значительно выражены в первичной биопсии. Эти изменения сочетались с появлением гетерогенности гепатоцитов по плотности цитоплазматического матрикса, состоянию и количеству органелл и включений, структурным улучшением внутриклеточных органелл. Трансплантация МСК из костного мозга уменьшает степень деструктивных изменений гепатоцитов, выраженность фиброза и способствует улучшению морфо-функционального состояния печени, в связи с чем, может быть рекомендована в качестве важного компонента лечебных мероприятий.

ХИРУРГИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 

68-73 50
Аннотация
Для изучения влияния патологии печени на фармакокинетику эверолимуса, концентрацию препарата в цельной крови определяли методом ВЭЖХ-МС/МС у 16 пациентов (мужчин - 10, женщин - 6) после трансплантации сердца, наблюдавшихся в ФГБУ “НМИЦ им. В. А. Алмазова” МЗ РФ в период 2016-2017 гг., в возрасте от 25 до 67 лет (средний возраст - 55,5 лет). Среднее время после трансплантации сердца 4,5 года. Пациенты получали эверолимус в дозе от 1,25 мг/сут до 5,4 мг/сут (средняя доза эверолимуса - 2,5 мг/сут.). В соответствии с распределением симптомов НАЖБП больные были разделены на 2 группы (табл. 1): группа 1-4 пациента с признаками неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП), группа 2 - без признаков НАЖБП. Предложенная методика, реализуемая с помощью метода высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией, является простой, воспроизводимой, быстрой и надежной для определения эверолимуса в цельной крови человека с целью фармакокинетических исследований. Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов после трансплантации сердца, получающих в схеме иммуносупрессивной терапии ингибитор mTOR эверолимус, значительно влияет на фармакокинетику препарата, достижение целевых значений, что может ухудшать прогноз заболевания и качество жизни.

ОБМЕН ОПЫТОМ 

74-81 44
Аннотация
В исследовании проведено сравнение двух групп больных: 31 пациент, оперированные одноэтапным миниинвазивным хирургическим способом и 28 пациентов, которые были оперированы двухэтапным хирургическим способом. Для изучения отдаленных результатов лечения у больных холецистохолангиолитиазом, которые подвергались хирургическому лечению, было проведено исследование методами анкетирования (анкета SF-36) и обследования, включающего клинические (жалобы, осмотр), лабораторные (анализ крови и мочи, уровень билирубина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ) и инструментальные (ультразвуковое исследование, фиброгастродуоденоскопия) методы исследования. Полученные результаты проведенного исследования свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных с холецистохолангиолитиазом. Показатели качества жизни у пациентов, принимавших на послеоперационном этапе курации препараты УДХК, были лучше в сравнении с пациентами, не принимавшими УДХК, что может служить дополнительным основанием к назначению препаратов УДХК после холецистэктомии. Полученные результаты проведенного исследования свидетельствуют о несомненном преимуществе одноэтапного минимально инвазивного хирургического лечения больных холецистохолангиолитиазом

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 

82-88 65
Аннотация
В работе проведена оценка показателей системы гемостаза у крыс с ацетаминофен-индуцированным гепатитом в условиях алиментарной депривации протеина. Исследования проведены на 4 группах животных: 1 - контроль; 2 - крысы, содержащиеся на низкопротеиновом рационе; 3 - крысы с острым ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся на полноценном рационе; 4 - крысы с ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся в условиях алиментарной депривации протеина. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), протромбиновое время (ПВ), тромбиновое время (ТВ), концентрацию фибриногена определяли оптическим методом на полуавтоматическом коагулометре HUMACLOT Junior (Human GmbH, Германия). Содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) исследовали с помощью тест-системы «РФМК-тест», концентрацию D-димера в сыворотке крови определяли иммуноферментным методом. Показано, что у белок-дефицитных животных наблюдается увеличение протромбинового времени, при этом достоверных изменений других показателей системы гемостаза не наблюдается. В то же время у животных с ацетаминофен-индуцированным гепатитом установлено достоверное увеличение АЧТВ, протромбинового и тромбинового времени. При этом наблюдается накопление в крови фибриногена почти в 3 раза и РФМК в 1,5 раза выше контрольных значений при сохранении на уровне контроля концентрации D-димера. Наиболее выраженные изменения показателей системы гемостаза наблюдаются у животных с токсическим повреждением печени, содержащихся в условиях низкобелкового рациона. У крыс данной группы наблюдается снижение прокоагулянтного потенциала крови, на что указывает увеличение АЧТВ и протромбинового времени, а также гиперфибриногенемия на фоне накопления РФМК. Сделан вывод, что ацетаминофен-индуцированное повреждение печени сопровождается нарушениями системы гемостаза, максимально выраженными у белок-дефицитных животных. Установленное удлинение АЧТВ, ПВ, ТВ, увеличение содержания фибриногена и РФМК указывают на формирование состояния гипокоагуляции и риск развития кровоизлияний. Результаты исследований могут использоваться для биохимического обоснования и разработки оптимальной стратегии коррекции коагулопатий как последствий токсического повреждения печени.

ЛЕКЦИЯ 

89-99 637
Аннотация
Альфа-1 антитрипсиновая недостаточность является частым метаболическим, генетическим заболеванием, при котором поражается печень, в первую очередь у больных с ZZ фенотипом. Однако, по данным литературы к 20 годам жизни только у 10-15% больных сохраняются или развиваются клинические признаки болезни. Мы наблюдали 7 детей с ZZ фенотипом α₁-антитрипсина, у которых при первичном обследовании имелись тяжелый неонатальный холестаз, неонатальный печеночный синдром и бессимптомная умеренная гиперферментемия у детей младшего возраста. В ходе дальнейшего наблюдения у всех отмечалась тенденция к ослаблению проявлений болезни или нормализация печёночных лабораторных тестов, ни у кого не выявлено признаков прогрессирования фиброза печени за период до 3 лет. Тем не менее, у детей среди генетических заболеваний при этой болезни наиболее часто возникает необходимость в пересадке печени. Диагностика α₁-антитрипсиновой недостаточности заключается в определении его уровня в крови и фенотипировании. Возможна генетическая диагностика. Лечение поражение печени при α₁-АТ недостаточности нерешенная проблема, но в последние годы стали применяться новые стратегии, когда удается повлиять на отдельные патологические механизмы, вызывающие поражение печени
100-109 76
Аннотация
В статье изложены данные литературы последних лет об актуальности проблемы неалкогольной жировой болезни печени. Проанализированы сведения о роли физической активности, снижения массы тела при этой патологии. Особое внимание уделено рекомендациям по питанию с вариантами гипокалорийных диет. Представлен алгоритм изменения образа жизни, повышения физической активности и диетического питания, направленный на снижение массы тела и лечение неалкогольной жировой болезни печени.
110-114 292
Аннотация
В статье приведены данные о распространённости, клинических проявлениях желчнокаменной болезни. Отмечена связь патологии желчевыводящих путей с изменениями деятельности сердечно-сосудистой системы. Описана клиническая картина холецистокардиального синдрома (ХКС) и тактика ведения больного с данной патологией. Случай собственного клинического наблюдения пациентки с ХКС иллюстрирует приведённые литературные данные.
115-120 334
Аннотация
Данный обзор посвящен вопросам клинической картины, подходам к диагностике и терапии синдрома и болезни Кароли

ОБЗОР 

121-136 220
Аннотация
Частота возникновения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) быстро растет во всем мире, став в настоящее время самой распространенной патологией печени. Ее объединяет с патологиями, входящими в состав метаболического синдрома (висцеральное ожирение, дислипидемия, артериальная гипертензия и нарушения углеводного обмена) общая патогенетическая основа - инсулинрезистентность. С учетом высокой распространенности НАЖБП идентификация неинвазивных предикторов ее развития и, что особенно важно, ее прогрессии с развитием фиброза до цирроза, имеет ключевое значение. Уровень гормонов жировой ткани - адипоцитокинов, напрямую связан с выраженностью инсулинрезистентности и в высокой степени детерминирует процессы воспаления и фиброзирования в печени. Соответственно, данные гормоны являются хорошими кандидатами как на роль предикторов развития и прогрессии НАЖБП, так и на роль маркеров динамического контроля метаболических эффектов терапии. Гормоны, участвующие в регуляции пищевого поведения (лептин, грелин, глюкагоно-подобный пептид 1 типа) оказывают существенные эффекты на метаболизм жировой ткани и как ее чувствительность к инсулину, так и чувствительность к инсулину ткани печени. Их динамика в процессе терапии НАЖБП также может быть важным маркером ее эффективности. Данный обзор посвящен роли адипоцитокинов и некоторых других гормонов, участвующих в регуляции чувствительности тканей к инсулину, процессов воспаления и фиброза в предикции развития, прогрессирования и ответе на терапию НАЖБП.
137-141 98
Аннотация
Синдром раздраженного кишечника (СРК) представляет собой функциональное расстройство органов пищеварения, которое проявляется абдоминальными болями и сопровождается расстройствами дефекации [2]. Распространенность СРК варьирует от 3% до 28% в различных странах [2, 4]. Патогенез СРК до сих пор не полностью ясен, и на сегодняшний день обнаружена связь с генетическими, иммунными факторами, нарушениями функционирования оси «мозг-кишечник», изменениями в микробиоте и психосоциальными факторами [3-12]. В исследованиях установлена способность кишечной микробиоты вырабатывать нейротрансмиттеры, изменяющие секрецию и моторику кишечника, а также порог висцеральной чувствительности [8, 9]. Приведены данные наблюдений в мире в целом по эффективности и безопасности применения пробиотика B. longum infantis (longum) 35624 у пациентов с СРК и некоторыми другими заболеваниями ЖКТ.
142-148 54
Аннотация
В обзоре представлены сведения о механизмах развития, клинических проявлениях, методах диагностики и фармакотерапии синдрома портальной гипертензии β-адреноблокаторами у больных циррозом печени. Кроме того, рассмотрены основные фармакогенетические аспекты деятельности изофермента цитохрома P450 CYP2D6 и влияние полиморфизма его гена на гемодинамический эффект неселективного β-адреноблокатора пропранолола.
161-166 130
Аннотация
Изучение действия ретинола пальмитата совместно с противоязвенной терапией на лечение рефлюкс-эзофагита в качестве предоперационной подготовки при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД). наблюдали 40 больных, из них мужчин 27, женщин 13. Все больные были разделены на две группы. Первая группа (20 больных) получали противоязвенную терапию, вторая группа (20) - противоязвенную терапию и ретинола пальмитат. Противоязвенная терапия включала назначения ингибиторов протонной помпы, антациды и препараты, улучшающие эвакуаторную функцию желудка. Ретинола пальмитат (ЗАО «Ретиноиды, г. Москва) больные принимали по 16-18 капель (50000 МЕ) 1 раз в день на ночь, капая его на хлеб или сухарик и запивая молоком или сливками. Всем больным была выполнена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) до и после 14 дневного курса лечения. проведенное исследование достоверно показало эффективность назначения в течение 14 дней ретинола пальмитата в комплексе с противоязвенной терапией у большинства больных легкой и средней степени рефлюкса-эзофагита. Данное лечение способствует быстрой эпителизации эрозий с образованием мало заметного эластичного рубца. Клинических проявлений заболевания не было у больных 2-й группы в течение 3-х месяцев после прекращения противоязвенной терапии. У больных с тяжелой формой рефлюкс-эзофагита необходим более длительный прием ретинола пальмитата (до 6 месяцев) без противоязвенной терапии. Отсутствие ретинола пальмитата в комплексном противоязвенном лечении рефлюкс-эзофагита показало кратковременное улучшение эндоскопической и клинической картины заболевания лишь у больных легкой и средней степенью рефлюкс-эзофагита. комплексное применения ретинола пальмитата вместе с ингибиторами протонной помпы и антацидными препаратами значительно улучшает результаты лечения больных с рефлюкс-эзофагитом легкой, средней и тяжелой степенью. Быстрая эпитализация эрозий при рефлюкс-эзофагите под воздействием ретинола пальмитата способствует адекватной подготовке больных к оперативному лечению.
167-173 112
Аннотация
Показана высокая чувствительность, специфичность и удобство использования модифицированного опросника «Шкала для оценки Частоты Симптомов ГЭРБ» для диагностики гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (РБ) и синдрома диспепсии (ДС) в клинической практике. Наибольшее соответствие клиническим критериям функциональной диспепсии отмечалось у пациентов с баллом ДС в диапазоне от 6 до 8, поэтому при более низких значениях балла ДС нет необходимости в назначении пациенту медикаментозной терапии. В свою очередь балл 8 и выше в разделе ДС следует рассматривать как достаточный для назначения эмпирической терапии при диагностике у пациента неуточненной диспепсии. Целесообразно рассмотреть возможность эмпирического назначения фиксированной комбинации омепразол 20 мг + домперидон модифицированного высвобождения 30 мг для эмпирического лечения пациентов с неуточненной диспепсией, если их первичный опрос проводился с использованием опросника mFSSG, и при условии выявления у них балла по соответствующему разделу этого опросника 8 и выше. Рекомендована валидизация русскоязычной версии этого опросника на российской популяции. Внедрение удобного и простого опросника mFSSG, имеющего высокие показатели чувствительности и специфичности, поможет терапевтам и другим специалистам на этапе первичного звена в постановке предварительного диагноза, выборе тактики обследования и лечения пациентов с жалобами со стороны верхних отделов пищеварительного тракта. Использование опросника mFSSG призвано дополнить, но не заменить собой стандартные методы обследования таких пациентов.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ 

174-176 71
Аннотация
В статье приводится собственное наблюдение использования аутологичных мезенхимальных стволовых клеток для лечения пациента с циррозом печени. В данном наблюдении представлена возможность визуализации в организме человека введенных аутологичных мезенхимальных стоволовых клеток. Также представлены изменения в биохимических показателях крови через один месяц после введения клеточных структур в артериальное русло печени.
177-182 57
Аннотация
Представленное клиническое наблюдение отражает ключевые вопросы лекарственных повреждений печени (ЛПП): сложность интерпретации причинно-следственных взаимоотношений лекарственное средство (ЛС) - печень, тяжесть течения, диагностическую концепцию, как метод исключения, отсутствие стандартов лечения и трудности поиска успешной терапии.

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ 

183-191 83
Аннотация
Обследовано 97 пациентов с хроническими вирусными гепатитами В и С, 30 пациентов со стеатогепатитом алкогольного и неалкогольного генеза без коморбидной патологии печени с фиброзом печени 0-1 стадии. Оценка внутрипеченочной микроциркуляции проводилась неинвазивно методом полигепатографии (импедансография печени). Активация звездчатых клеток печени (ЗКП) определялась по экспрессии SMA-alfa методом иммуногистохимии в биоптате печени. Функция эндотелия оценивалась на основании показателей периферической артериальной тонометрии на аппарате эндоПАТ-2000, на основании показателей метаболитов оксид азота в периферической крови по Гриссу, показателей экспрессии iNOS и eNOS методом иммуногистохимии в ткани печени. Коррекция нарушений внутрипеченочной гемодинамики проводилась с помощью дыхательного теста, теста с нитратами и L-орнитина-L-аспартата у пациентов ХЗП уже на ранних стадиях фиброза выявляются нарушения портопеченочной гемодинамики на различном уровне в зависимости от этиологии заболевания печени. Дисфункция эндотелия и активация ЗКП играют важную роль в патогенезе расстройств портопеченочной гемодинамики. L-орнитин-L-аспартат способствует улучшению внутрипеченочной микроциркуляции.

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ 

192-198 59
Аннотация
В исследовании применялись нарративный, историко-генетический, сравнительный и структурный методы. Желчнокаменная болезнь была известна с глубокой древности. В XIX веке предложены две теории появления желчных камней: первичная патология печени и застой в желчном пузыре. В дальнейшем, они были дополнены идеями участия микробного агента и нарушения холестеринового обмена. В XX веке были осуществлены операции холестотомии, холецистостомии и холецистэктомии. Различия в качестве камней отмечали давно. Элементный состав различных по виду камней оказался одинаковым. К 80 годам ХХ века оставались три основные теории патогенеза ЖКБ: инфекционная, застоя желчи и нарушения липидного обмена веществ. Ни одна из них проблемы не решала. Патогенез продолжал оставаться на уровне предположений. Результаты хирургического лечения калькулезного холецистита далеко не всегда соответствовали ожидаемым. Был предложен термин «постхолецистэктомический синдром» для характеристики патологических состояний после оперативного лечения заболеваний желчного пузыря. В Пермском государственном медицинском институте на кафедре госпитальной хирургии появился ряд работ, в которых были исследованы соотношения клинических, биохимических и морфологических изменений в печени при желчнокаменной болезни. Л. Ф. Палатовой было заложено направление изучения связи стояния печени и течения желчнокаменной болезни. Л. П. Котельниковой, на основании спектрального исследования конкрементов, было высказано мнение, что они образуются в результате липидного дистресс-синдрома, когда органом-мишенью служат печень и желчные пути. Особенности ультраструктурных изменений обнаружила Т. И. Субботина у лиц с ЖКБ, перенесших ранее гепатит «В». Нарушения кровоснабжения и микроциркуляции при стенозах фатерова соска и холедохолитиазе изучены в кандидатской диссертации В. М. Русинова. А. В. Поповым и Д. В. Шваревым исследована полиморбидность при ЖКБ, показания к операциям и результаты лечения и реабилитации, в том числе курортной. Л. Б. Гущенским показана связь патологических процессов при ЖКБ и панкреатите. Осложнения холедохолитиаза, в частности, холангит, освещены в работе Д. И. Дремина. Роль кишечной микробиоты в течении патологических процессов в желчных путях была изучена Н. А. Зубаревой. Влияние дооперационной диспансеризации, хирургической тактики на исходы лечения показано в докторских диссертациях Л. П. Котельниковой и П. Я. Сандакова Представление о патогенезе и течении ЖКБ прошло долгий путь, и в этой проблеме остаются ещё нерешенные вопросы, а хирургическое лечение также проделало эволюцию от больших оперативных вмешательств до этапных манипуляций из малых доступов, что позволяет избавить больного от обширной операционной травмы, сокращает время лечения и улучшает качество жизни.

ИНФОРМАЦИЯ 



ISSN 1682-8658 (Print)