Желудочно-кишечный тракт человека представляет собой одну из самых больших площадей соприкосновения между внутренней средой хозяином и факторами окружающей среды.

Важнейшим функциональным элементом этого взаимодействия является микробно-тканевой комплекс желудочнокишечного тракта, а его проницаемость определяется как ключевая опция в реализации механизмов адаптации и гомеостаза.

Микробиота представлена в различных интерпретациях основными четырьмя доменами (археи, бактерии или эубактерии, эукариоты и вирусы). Объединение этих доменов в таксон Биота (Biota), полагает необходимость использования термина биота-тканевой комплекс, более полно отражающего сложные взаимодействия всех микробно-тканевых комплексов организма.

Метаболический синдром связан с актуальными заболеваниями, такими как ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, которые сопровождаются изменениями микробиоты кишечника и функционирования иммунной и нейро-гуморальных систем организма. Не умаляя роли факторов наследственности и окружающей среды, кишечная микробиота вносит существенный вклад в развитие метаболических нарушений и ожирения, модулируя каскадные ферментативные реакции макроорганизма, взаимодействуя с рецепторами непосредственно и/или при помощи собственных метаболитов и сигнальных молекул.

Целью работы явился анализ литературных данных, полученных при изучении роли микробиоты кишечника в развитии метаболического синдрома (МС).

Результаты. Представлен обзор современной литературы о роли кишечной микробиоты в развитии метаболического синдрома. Обсуждаются особенности мукозной микрофлоры толстой кишки, роль бактериальных пленок, эпителиальной выстелки слизистой кишки в формировании микробно-тканевого комплекса кишечника, как ведущих звеньев метаболических нарушений. В статье представлены данные знчимости короткоцепочных жирных кислот, бактериального генома в развитии ожирения и сахарного диабета 2-го типа.

Метаболический синдром и неалкогольная жировая болезнь печени, как его печеночное проявление, сегодня являются крайне актуальными и социально значимыми проблемами здравоохранения. В статье представлены новые данные по проблеме патогенеза неалкогольной жировой болезни печени с позиции влияния желчных кислот на состояние углеводного и липидного обмена, функционирование жировой ткани, состав и функции микробно-тканевого комплекса кишечника. Желчные кислоты являются лиганд-связывающими доменами, участвующими в активации многих рецепторов. Освещена роль эндогенной фруктозы, мочевой кислоты, хронической болезни почек, дисфункции тромбоцитарного звена в развитии заболевания, определены направления терапевтического воздействия. Увеличение окислительного стресса, нарушение микробно-тканевого комплекса кишечника, дислипидемия, избыточная активация тромбоцитов формируют «порочный круг», способствующий прогрессированию заболеваний печени и почек.

Целью исследования явилось определение частоты и характера проявлений диастолической дисфункции левого желудочка у больных неалкогольной жировой болезнью печени на фоне метаболического синдрома (МС).

Характеристика больных и методы исследования: Для решения поставленной задачи обследовано 227 больных с МС (130 мужчин и 97 женщин). Исследование включало два этапа. На первом этапе все пациенты с МС разделены на две группы: больные с наличием НАЖБП — 205 человек и 22 — без поражения печени. На следующем этапе выделена группа исследуемых НАЖБП с ДД левого желудочка (n=136) (66.34%) (основная группа) и пациентов с отсутствием ДД (n=69) (33.66%) (группа сравнения).

Результаты исследования: Представлены результаты диагностики, клинико-лабораторных проявлений диастолической дисфункции левого желудочка у 136 больных НАЖБП на фоне метаболического синдрома. Выявлены значимые факторы развития и прогрессирования диастолической дисфункции к которым относится увеличение массы тела и жировой ткани, инсулинорезистентность, дислипидемия, гиперурикемия, активность и стадия поражения печени. По данным структурно-функциональных изменений миокарда установлена роль диастолической дисфункции в развитии хронической сердечной недостаточности у больных НАЖБП с проявлениями метаболического синдрома.

Заключение: Установлено, что развитие диастолической дисфункции левого желудочка у больных НАЖБП обусловлено морфофункциональным состоянием печени.

Цель — определение влияния урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) на показатели апоптоза, некроза гепатоцитов, углеводного, липидного обмена и системного воспаления у пациентов неалкогольным стеатогепатитом с нарушенным гликемическим контролем.

Материалы и методы. Обследовано 67 пациентов НАСГ: с предиабетом — 38 (56,7%), сахарным диабетом 2 типа (СД2) — 29 (43,3%), мужчин — 39 (58,2%), женщин — 28 (41,8%), возраст — 45,1 ± 10,2 года, ИМТ — 33,8 ± 4,9 кг/м2. Доза УДХК — 9,4 ± 2,0 мг/кг/сут., длительность приёма — 59,7 ± 77,6 недель. Определялись печеночные тесты, фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18) (“TPS ELISA”, Biotech, Швеция), ТНФ-α (“Human TNFα Platinum ELISA”, eBioscience, Австрия), ИЛ-6 («Интерлейкин-6-ИФА-Бест», Вектор-Бест, Россия), инсулин (“Insulin TEST System”, Monobind Inc., США), рассчитывался HOMA-IR.

Результаты. На фоне УДХК снижались маркеры печеночно-клеточного апоптоза и некроза: ФЦК-18 — с 238,1 ± 93,7 до 170,7 ± 79,2 Ед/л (p<0,05), АЛТ — с 61,3 ± 19,0 до 38,9 ± 19,1 Ед/л (p<0,05), ЩФ — с 251,5 ± 21,1 до 162,4 ± 15,4 Ед/л. Снижались уровни глюкозы с 5,9 ± 1,3 до 5,5 ± 0,7 ммоль/л (p<0,05), инсулина — с 21,9 ±18,2 до 13,7 ± 9,7 МкЕд/л, HOMA-IR — с 5,8 ± 2,2 до 3,1 ± 0,8 (p<0,05), холестерина — с 6,2 ± 0,9 до 5,3 ± 0,3 ммоль/л, ЛПНП — с 3,9 ± 0,9 до 3,2 ± 0,6 ммоль/л (p<0,05), провоспалительных цитокинов: ТНФ-α с 6,3 ± 1,5 до 5,4 ± 2,1 пг/мл (p<0,05), ИЛ-6 — с 7,1 ± 3,4 до 4,1 ± 3,2 пг/мл (p<0,05).

Заключение. УДХК оказывала плейотропные эффекты у пациентов НАСГ с нарушенным гликемическим контролем, уменьшая апоптоз, некроз, воспаление и улучшая инсулиночувствительность и липидный гомеостаз.

Цель исследования. Изучить особенности манометрического рисунка ахалазии пищевода II манометрического типа.

Материалы и методы. с 2015 по 2020 год манометрия пищевода высокого разрешения была выполнена 250 пациентам с ахалазией пищевода, 154 пациентам была выполнена ПОЭМ.

Результаты. По совокупности данных было отмечено, что при стандартной протяженности РОЕМ меньшую эффективность лечения показывали пациенты с высоким внутрипищеводным давлением до операции (80 мм.рт.ст. и выше). Максимально выраженную неэффективность мы наблюдали у пациента, на предоперационной HRM которого, внутри рисунка тотальной прессуризации отмечались эпизоды кратковременного дополнительного тотального повышения давления до 95 мм.рт.ст

Представлены доказательства существенно более широкого распространения первых двух стадий (лёгкой и умеренной) синдрома колоректальной брадиаритмии (СКБ) по сравнению с третьей (тяжелой — констипационной) стадией этого синдрома. Обследовано более 2500 медицинских работников методом хроноэнтерографии. Установлено, что встречаемость лёгкой стадии СКБ (около 60% случаев) и умеренной стадии этого синдрома (около 30% случаев) почти на порядок превышает встречаемость тяжелой стадии (констипации — около 10% случаев) СКБ. Доказано, что СКБ повышает риск ожирения почти в 3 раза. Показано, что СКБ способствует понижению самочувствия, активности и настроения, а также снижению уровня качества жизни. Скрининг СКБ и нормализация циркадианного ритма кишечника с помощью псиллиума (мукофалька) у лиц, считающих себя здоровыми, могут способствовать ранней профилактике риска возникновения метаболического синдрома.

Имеются многочисленные факты, что в основе развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) лежит инсулин резистентность, гиперинсулинемия и ожирение. Болезнь теперь рассматривают как печеночный компонент метаболического синдрома (МС).

64 ребёнка с НАЖБП были оценены на стигмы метаболического синдрома. Также был сделан анализ о состоянии проблемы по данным литературы относительно общих звеньев патогенеза этих состояний, методов диагностики и лечения НАЖБП.

Все составляющие МС с разной частотой наблюдаются у больных с НАЖБ. Это заболевание вместе с сахарным диабетом 2 типа становится очень распространенными заболеваниями и в детском возрасте. Заболеваемость НАЖБП у детей постоянно растет, она стала встречаться у младенцев, возможен исход в цирроз печени в пределах детского возраста, хотя прогноз при НАЖБП остается точно неопределенным. Снижение веса при назначении диеты с низким гликемическим индексом, регулярные физических упражнения и другие изменения образа жизни являются основой лечения НАЖБП, но пока не слишком эффективным по разным причинам. В этих условиях необходимо повысить роль первичной профилактики МС и НАЖБП.

В последние годы неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) ассоциирована с метаболическим синдромом (МС) и рассматривается в качестве одного из его компонентов. Смертность пациентов с НАЖБП обусловлена не столько прогрессированием поражения печени, сколько кардиоваскулярными осложнениями. В настоящем обзоре обобщены современные данные о возможных патофизиологических механизмах, связывающих НАЖБП и сердечно-сосудистые заболевания. Анализируются клинические последствия влияния НАЖБП на сердце и сосуды: атеросклероз, ремоделирование миокарда, нарушения ритма и проводимости, хроническая сердечная недостаточность.

В настоящее время опубликовано большое количество исследований дополняющий наши знания по саркопении и ее влиянию на развитие метаболических нарушений, в том числе, на формирование НАЖБП. Это данные позволяют по новому посмотреть на фармакологические и нефармакологические подходы к терапии НЖБП, основываясь на базовых физиологических процессах, в том числе на биологической оси «мышцы — печень». Это дает убедительное обоснование для изучения скелетных мышц в качестве основной терапевтической мишени при НАЖБП и метаболическом синдроме.

В последние годы в патогенезе метаболического синдрома (МС) большое значение придается неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и нарушению микробно-тканевого комплекса кишечника. В настоящем обзоре обобщены современные данные о возможных патофизиологических механизмах, связывающих НАЖБП, нарушение микробно-тканевого комплекса кишечника и беременность. Анализируются клинические последствия влияния НАЖБП на беременность, развитие акушерских осложнений и неблагоприятных перинатальных исходов.

Цель исследования. Целью нашего исследования было проанализировать имеющиеся данные литературных источников, касающиеся вопросов этиологии, патогенеза, клиники, диагностики, а также особенностей лечения неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и неалкогольной жировой болезни поджелудочной железы (НАЖБПЖ).

Материалы и методы. Нами проведен ретроспективный анализ зарубежных источников литературы, содержащих актуальную современную информацию о состоянии проблемы НАЖБП и НАЖБПЖ.

Результаты. НАЖБП и НАЖБПЖ развиваются на фоне метаболического синдрома (МС), системной инсулинорезистентности, окислительного стресса, изменения метаболизма липидов. Естественное течение НАЖБПЖ ассоциировано с высоким риском прогрессирования МС, возникновения НАЖБП, артериальной гипертонии, сахарного диабета 2-го типа, внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы (ПЖ), острого и хронического панкреатита, рака ПЖ. Коррекция компонентов МС позволяет уменьшить выраженность НАЖБП и НАЖБПЖ; проведение заместительной ферментной терапии способно улучшить функцию β-клеток при стеатозе ПЖ.

Заключение. Возможности фармакологического лечения НАЖБП и НАЖБПЖ продолжают активно изучаться. Мы подчеркиваем целесообразность включения в схемы лечения НАЖБПЖ препаратов, содержащих ферменты ПЖ.

В обзоре приведен анализ имеющихся данных по клинической эффективности фекальной трансплантации при различных заболеваниях. Определены перспективные направления данного вида терапии, а также нерешенные вопросы, касающиеся как собственно методики, так и оценки эффективности.

Реализация целевой установки терапии воспалительных заболеваниях кишечника — достижение клинико-эндоскопической ремиссии в каждом конкретном случае, даже с учетом препаратов биологической терапии, не всегда достижима. Очевиден тот факт, что пациенты с язвенным колитом и болезнью Крона по своей природе являются генетически неоднородными, что проявляется формированием разных клинико-генетических фенотипов и разнообразных профилей измененной кишечной микробиоты. Современная диетология и нутрициология могут явится важнейшим инструментом тонкой настройки в этой цепи событий и существенным образом повысить эффективность проводимой терапии, в равной мере, способствуя, как нормализации микробного сообщества кишечника, так и, обеспечивая механизмы регулирования экспрессии генов (эпигенетическое воздействие).

В настоящем обзоре представлены литературные данные о роли желудочного тракта в процессах интоксикации и детоксикации эндо- и экзобиотиков. Описаны факторы, способствующие всасыванию и метаболизму токсичных продуктов в желудочно-кишечном тракте. Подробно характеризуются причины интоксикации и механизмы двухфазной детоксикации с участием ферментов I фазы биотрансформации ксенобиотиков в кишечнике, в частности, изоферментов цитохрома Р-450. Показано преобладание в кишечнике изофермента цитохрома Р-450 CYP3A4, а из ферментов II фазы биотрансформации в стенке кишечника наиболее важными являются УДФ-глюкуронилтрансфераза и сульфотрансфераза. Приведены данные о путях коррекции интоксикации с применением детоксикационного комплекса диетического питания. Клиническими исследованиями показано, что специализированная программа обеспечивает антиоксидантную защиту и работу ферментов I и II стадии метаболизма токсинов, снижение всасывания и выведение продуктов метаболизма, позволяет значительно снизить интоксикацию организма, что крайне необходимо в период лечения и реабилитации заболеваний ЖКТ и других органов и систем, осуществить реабилитацию организма. Установлено, что применение продуктов детоксикационной программы питания ЛЕОВИТ DETOX приводило к значимому снижению концентрации мочевины и креатинина, что говорит об ускоренном выведении образующихся в организме токсинов, продуктов обмена веществ. Установлено также снижение концентрации в крови основных ферментов, характеризующих детоксикационную активность печени АЛТ, АСТ, ГГТ.

Целью исследования явилась оценка детоксикационной эффективности Программы профилактического питания и отдельных детоксикационных продуктов ЛЕОВИТ DETOX, предназначеных для воздействия на все стадии метаболизма экзо- и эндобиотиков.

Материалы и методы. Детоксикационное питание ЛЕОВИТ DETOX включает: специализированный пищевой продукт диетического профилактического питания «Комплексная программа питания DETOX», детоксикационные кисели и батончики — специализированные пищевые продукты диетического профилактического питания для детоксикации организма. Программа питания ДЕТОКС рассчитана на 15 дней и содержит 30 продуктов. Проводили измерение динамики биохимических показателей нарушений функции печени и почек (АСТ, АЛТ, ГГТ, мочевина, креатинин), спектра липидов крови (по содержанию общего холестерина), уровня глюкозы крови натощак, продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови.

Результаты. Установлено, что применение специализированного пищевого продукта диетического профилактического питания «Комплексная программа питания DETOX» приводит к значимому снижению концентрации мочевины и креатинина, АСТ, АЛТ, ГГТ, холестерина, глюкозы, диеновых конъюгатов, кетодиенов, карбонилов и повышению общей окислительной активности сыворотки крови обследованных.

Заключение. Применение специализированного пищевого продукта диетического профилактического питания «Комплексная программа питания DETOX» обеспечивает эффективную детоксикацию организма при заболеваниях гастро-интестинальной системы.

Цель. Провести обзор исследований, характеризующих роль герпесвирусных инфекций в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК).

Введение. Изучение роли герпесвирусных инфекций в патогенезе ВЗК в настоящее время вызывает значительный интерес исследователей разных стран.

Результат. Приведены результаты исследований о значении вирусов герпеса человека (HHV) при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) — язвенном колите (ЯК) и болезни Крона (БК), их влиянии на течение этих заболеваний, рефрактерности к лечению ЯК и БК в присутствии HHV. Показано, что большинство исследователей единодушно приходят к выводу о том, что основное внимание необходимо уделять вирусу Эпштейна-Барр (EBV), цитомегаловирусу (CMV) и вирусу герпеса человека 6 типа (HHV-6), которые обнаруживаются в слизистой оболочке толстой кишки у пациентов с ВЗК и влияют как на течение заболеваний, так и на эффективность лечения. Акцентируется внимание на том, что необходимо дифференцировать колит, обусловленный HHV, и ВЗК, протекающие на фоне реактивации HHV, так как подходы к терапии этих состояний различны.

Заключение. Необходимы целенаправленные исследования на изучение роли герпесвирусов человека в патогенезе ВЗК.

Целью обзора явилось изучение современных литературных данных о влиянии диеты на состояние кожи и течение некоторых дерматологических заболеваний. Недавние исследования обнаружили тесную связь между диетой и рядом дерматологических заболеваний. Аллергические реакции на продукты, западный тип питания могут значительно изменять состав микробиома и проницаемость кишечника. В условиях нарушенного микробного баланса и изменения барьерной функции кишечника увеличивается проникновение в системный кровоток иммуногенных молекул, включая пищевые антигены, бактериальные токсины и патогены, которые могут накапливаться в коже, нарушать эпидермальный барьер, способствовать хроническому воспалению. Однако, при атопическом дерматите у детей элиминационные диеты не показали значительного преимущества в снижении тяжести заболевания, напротив, чаще регистрировались нежелательные явления, связанные с недостаточностью питания, недостатком витаминов и минералов. Несмотря на то, что диетические вмешательства — важный аспект терапии и превентивной медицины при широком спектре дерматологических заболеваний, многие вопросы на сегодняшний день остаются открытыми.

Сочетание воспалительных заболеваний кишечника с поражением позвоночника и суставов представляет насущную проблему для современной медицины. Представлен случай сочетания язвенного колита и сакроилиита. Пациентке показано назначение генно-инженерных биологических препаратов.

В тексте статьи описаны исторические и лингвистические истоки возникновения главных анатомических терминов, связанных с пищеварительной системой: рот, губа, язык, околоушная железа, зуб, небо, зев, язычок, глотка, пищевод, желудок, кишка и составные части тонкой и толстой кишки, поджелудочная железа, печень, желчный пузырь, проток. Рассмотрены не только их морфемная структура и словообразовательные (в том числе с точки зрения этимологии) характеристики, но и исторический контекст появления тех или иных терминов. Предпочтение отдано анатомическим терминам на латыни, но рассмотрены и важнейшие грецизмы.