Роль желчных кислот в многообразии механизмов формирования печеночных проявлений метаболического синдрома
Аннотация
Метаболический синдром и неалкогольная жировая болезнь печени, как его печеночное проявление, сегодня являются крайне актуальными и социально значимыми проблемами здравоохранения. В статье представлены новые данные по проблеме патогенеза неалкогольной жировой болезни печени с позиции влияния желчных кислот на состояние углеводного и липидного обмена, функционирование жировой ткани, состав и функции микробно-тканевого комплекса кишечника. Желчные кислоты являются лиганд-связывающими доменами, участвующими в активации многих рецепторов. Освещена роль эндогенной фруктозы, мочевой кислоты, хронической болезни почек, дисфункции тромбоцитарного звена в развитии заболевания, определены направления терапевтического воздействия. Увеличение окислительного стресса, нарушение микробно-тканевого комплекса кишечника, дислипидемия, избыточная активация тромбоцитов формируют «порочный круг», способствующий прогрессированию заболеваний печени и почек.
Об авторах
В. Б. Гриневич
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» МО РФ
Россия
Россия
Гриневич Владимир Борисович, заведующий 2 кафедрой (терапии усовершенствования врачей), д. м. н., профессор
194044, Санкт-Петербург, улица Академика Лебедева, д. 6
Ю. А. Кравчук
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» МО РФ
Россия
Россия
Кравчук Юрий Алексеевич, д. м. н., профессор 2 кафедры (терапии усовершенствования врачей)
194044, Санкт-Петербург, улица Академика Лебедева, д. 6
М. М. Арапханова
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» МО РФ
Россия
Россия
Арапханова Марина Магомедовна, врач-гастроэнтеролог клиники 2 кафедры (терапии усовершенствования врачей)
194044, Санкт-Петербург, улица Академика Лебедева, д. 6
В. Е. Кон
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Кон Виктория Ефимовна, к. м. н., заведующая кардиологическим отделением с восстановительным лечением № 1
197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
Л. В. Михайлова
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Михайлова Любовь Вячеславовна, врач-кардиолог
197341, Санкт-Петербург, ул. Аккуратова, д. 2
А. К. Ратникова
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С. М. Кирова» МО РФ; ФГБУ «Северо-Западный окружной научно-клинический центр имени Л. Г. Соколова Федерального медико-биологического агентства»
Россия
Россия
Ратникова Анна Константиновна, врач УЗД, врач-кардиолог
194044, Санкт-Петербург, улица Академика Лебедева, д. 6
194291, Санкт-Петербург, пр. Культуры, д. 4
Список литературы
1. Беленков Ю.Н., Привалова Е. В., Каплунова В. Ю. и др. Метаболический синдром: история развития, основные критерии диагностики. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2018. – № 14(5). – С. 757–764.
2. Tilg H., Effenberger M. From NAFLD to MAFLD: when pathophysiology succeeds. Nat Rev Gastroenterol Hepatol, 2020, Vol. 17, pp. 387–388.
3. Селиверстов П.В., Джадхав С. Н., Цурцумия Д. Б. и др. Неалкогольная жировая болезнь печени: возможности диагностики. РМЖ. – 2019. – № 5. – С. 36–40
4. Twisk J., Hoekman M. F., Lehmann E. M. et al. Insulin suppresses bile acid synthesis in cultured rat hepatocytes by down-regulation of cholesterol7 alpha-hydroxylase and sterol 27-hydroxylase gene transcription. Hepatology, 1995, Vol. 21, pp. 501–510.
5. Ивашкин В. Т. Ядерные рецепторы и патология печени // Рос. журн. гастроэнтерол. гепатол. колопроктол. 2010. – Т. 20, № 4. – С. 7–15.
6. Gottlieb A., Canbay A. Why Bile Acids Are So Important in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) Progression. Review. Cells, 2019, Vol. 8, 1358 P.
7. Zhang Y.; Lee F. Y.; Barrera G. et al. Activation of the nuclear receptor FXR improves hyperglycemia and hyperlipidemia in diabeticmice. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2006, Vol. 103, pp. 1006–1011.
8. Conde J.; Scotece M.; Gomez R., Lopez V. Adipokines: Biofactors from white adipose tissue. A complex hub among inflammation, metabolism, and immunity. BioFactors. 2011, Vol. 37, pp. 413–420.
9. Nam J.S., Ahn C. W., Park H. J., Kim Y. S. Semaphorin 3 C is a Novel Adipokine Representing Exercise-Induced Improvements of Metabolism in Metabolically Healthy Obese Young Males, Scientific Reports. 2020, Vol. 10, 10005 P. https://doi.org/10.1038/s41598–020–67004–7
10. Ikejima K., Takei Y., Honda H. et al. Leptin receptor-mediated signaling regulates hepatic fibrogenesis and remodeling of extracellular matrix in the rat. Gastroenterology. 2002, Vol. 122, pp. 1399–1410.
11. Marra F.; Bertolani C. Adipokines in liver diseases. Hepatology. 2009, Vol. 50, pp. 957–969.
12. Nakahara M., Fujii H., Maloney P. R., Shimizu M., Sato R. Bile Acids Enhance LowDensity Lipoprotein Receptor Gene Expression via a MAPK Cascade-mediated Stabilization of mRNA. J. Boil. Chem. 2002, Vol. 277, pp. 37229–37234.
13. Радченко В.Г., Селиверстов П. В., Иванова В. Ф., Ситкин С. И. Алгоритм лечения неалкогольной жировой болезни печени и роль митохондриальной дисфункции в ее развитии. Фарматека, 2017, № 6 (339), С. 12–19.
14. Wirth K., Peter R. S., Saely C. H., Concin H., Nagel G. Longterm weight change: association with impaired glucose metabolism in young Austrian adults. PLoS One. 2015, Vol. 10, e 0127186.
15. Mosca A., Nobili V., De Vito R. et al. Serum uric acid concentrations and fructose consumption are independently associated with NASH in children and adolescents. J Hepatol. 2017, Vol. 66(5), pp.1031–1036.
16. Ouyang X., Cirillo P., Sautin Y. et al. Fructose consumption as a risk factor for non-alcoholic fatty liver disease. J Hepatol, 2008;48(6):993–999.
17. Lanaspa M.A., Ishimoto T., Li N. et al. Endogenous fructose production and metabolism in the liver contributes to the development of metabolic syndrome. Nat Commun. 2013, Vol. 4, 2434 P.
18. Sanchez-Lozada L.G., Andres-Hernando A., Garcia-Arroyo F.E. et al. Uric acid activates aldose reductase and the polyol pathway for endogenous fructose and fat production causing development of fatty liver in rats. J Biol Chem. 2019;294(11):4272–4281.
19. Pavlovic N., Rani B., Gerwins P., Heindryckx F. Platelets as Key Factors in Hepatocellular Carcinoma. Cancers (Basel). 2019, Vol. 11(7), 1022 P.
20. Christopher D. Byrne & Giovanni Targher. What’s new in NAFLD pathogenesis, biomarkers and treatment? Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2020, Vol. 17, pp. 70–71.
21. Klisic A., Isakovic A., Kocic G. et al. Relationship between Oxidative Stress, Inflammation and Dyslipidemia with Fatty Liver Index in Patients with Type 2 Diabetes Mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2018;126(6):371–378.
22. Jovanovich A., Isakova T., Block G. et al. Deoxycholic Acid, a Metabolite of Circulating Bile Acids, and Coronary Artery Vascular Calcification in CKD. Am J Kidney Dis, 2018;71(1):27–34.
23. Gargiulo R., Suhail F., Lerma E. V. Cardiovascular disease and chronic kidney disease. Dis Mon, 2015;61(9):403–413.
Для цитирования:
Гриневич В.Б., Кравчук Ю.А., Арапханова М.М., Кон В.Е., Михайлова Л.В., Ратникова А.К. Роль желчных кислот в многообразии механизмов формирования печеночных проявлений метаболического синдрома. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;183(11):20-24. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-183-11-20-24
For citation:
Grinevich V.B., Kravchuk Yu.A., Arapkhanovа M.M., Kon V.E., Mikhailova L.V., Ratnikova A.K. The role of bile acids in the variety of mechanisms of the formation of hepatic manifestations of metabolic syndrome. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2020;183(11):20-24. (In Russ.) https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-183-11-20-24
Просмотров: 148
Послать статью по эл. почте 