Аллергические реакции на пищевые антигены могут протекать по любому из 4 основных типов иммунопатологических реакций. Наиболее характерно сочетание нескольких типов реакций у одного больного. Изучен спектр пищевой сенсибилизации у пациентов с болезнями органов пищеварения (БОП) для корректировки их диетической терапии. Проведено клинико-лабораторное обследование и лечение 205 пациентов: 180 пациентов с БОП (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, хронический гастродуоденит, дискинезия желчевыводящих путей, синдромом раздраженного кишечника, воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), язвенный колит (ЯК), болезнь Крона) и 25 здоровых взрослых. Для выявления реакций I, III и IY типа с пищевыми аллергенами использовали комплекс методов - ИФА (IgE специфические) и РТМЛ в модификации Н. Н. Матышевой и Л. С. Косицкой. Продукты, реализующие положительные реакции, исключали из диет пациентов. У 100% пациентов выявлены специфические реакции I, III и IY типа на пищевые аллергены, количество реакций возрастало пропорционально тяжести болезни, наибольшее у больных ВЗК, наименьшее - у здоровых лиц. Исключение из рациона питания выявленных аллергенов, а также непищевых аллергенов, поступающих с продуктами питания, способствовало значительному клиническому улучшению, а у больных ЯК наступлению стойкой клинической и эндоскопической ремиссии. Для определения наиболее полного спектра пищевой сенсибилизации у пациентов с БОП необходимо использовать методы оценки клеточного и гуморального типов сенсибилизации совместно. Диета исключения из рациона питания пищевых аллергенов у пациентов с БОП приводит к стойкому клиническому улучшению и длительному поддержанию ремиссии, особенно, у больных ЯК.

В настоящее время в ревматологии все большее внимание уделяется выявлению заболеваний на максимально ранних сроках, так называемых преклинических стадиях, что может способствовать более благоприятному ответу на терапию и улучшению прогноза. Этиология ревматоидного артрита (РА) до сих пор не известна. В качестве одного из возможных факторов его развития могут выступать заболевания пародонта (ЗП), связанные с дисбиозом полости рта. В настоящем обзоре рассмотрены вопросы взаимосвязи между развитием пародонтита и РА, обсуждается участие отдельных микроорганизмов микробиома полости рта в общности механизмов патогенеза ЗП и РА. Обозначены клеточно-опосредованные механизмы, вызывающие хронический воспалительный процесс и приводящие к резорбции костей и деструкции суставов. Описана роль ЗП и P.gingivalis в процессах нарушения цитруллинирования аутоантигенов.

Пищевод Барретта (ПБ) с течением лет не теряет своей злободневности для клиницистов и исследователей. Острота проблемы обусловлена тем, что это заболевание рассматривается как предраковое состояние, ассоциированное с риском развития аденокарциномы нижней трети пищевода. В этой связи крайне актуальна своевременная диагностика ПБ у пациентов с высоким риском его развития, знание внепищеводных клинических «масок» гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), а также комплексное лечение и динамическое наблюдение этих пациентов. В статье описан клинический случай 10-летнего безуспешного ведения молодого мужчины 36 лет с ГЭРБ, осложнившейся ПБ. Несмотря на яркую клиническую картину заболевания, неоднократное инструментальное обследование, в том числе эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС), наблюдавшие пациента «узкие» специалисты не расценили кардиологические и ЛОР-жалобы пациента как внепищеводнеые «маски» ГЭРБ, в связи с чем неоправданно назначались курсы антиоксидантов, метаболических препаратов, вегетокорректоров, местное лечение ларингита, вплоть до внуритрахеальных инстилляций. Подобная практика подчеркивает неустаревающую актуальность оценки анамнестических данных, уточнение наличия коморбидных состояний для обеспечения адекватного персонализированного медикаментозного подхода.

Цель. Оценить клинико-диагностическое значение фибронектина (ФН) в сочетании с новыми подходами к компьютерной томографии в дифференциальной диагностике рака поджелудочной железы (РПЖ) и хронического панкреатита (ХП). Материалы и методы. Обследовано 49 пациентов, средний возраст 51,9+13,9 лет (30-82 лет), из них 29 (59,2%) м., 20 (40,8%) ж., разделенных на группы: РПЖ (n=17, 34,6%) - все морфологически верифицированы, 2 - ХП с панкреонекрозом в анамнезе (ХППН) и длительностью заболевания до 5 лет (n=16, 32,7%), 3 - хронический кальцифицирующий панкреатит (ХКП), с длительностью заболевания более 5 лет (n=16, 32,7%). Всем пациентам выполнена мультисрезовая компьютерная томография (МСКТ) брюшной полости с внутривенным контрастированием и определена концентрация ФН с помощью ИФА. По данным МСКТ вычисляли медиану градиента плотности между опухолью и интактной тканью (М_grad). Корреляционные связи (КС) изучались с помощь коэффициента корреляции Пирсона (r_p). Результаты. Среднее значение М_grad и концентрации ФН во всех группах: РПЖ - 28,1+2,6, р=0,0001, ХППН - 14,9+2,4, р=0,07, ХКП - 13,3+0,7, р = 0,08 - для М_grad и 239,8+30,1, p=0,8, 243,5+33,8, p=0,7, 227,2+34,3, p=0,8 для уровня ФН, соответственно. Получено значение М_grad, пороговое для РПЖ, равное 20 (р=0,0001). Выявлена сильная положительная КС между значением М_grad и наличием РПЖ (r_p=0,63; р = 0,0001). Отсутствует статистически значимая КС концентрации ФН с наличием РПЖ (r_p=0.04, p=0,8), ХППН (r_p=0,06, p=0.7) и ХКП (r_p= -0,03, p=0,8). Выводы. Определение М_grad является информативным показателем для дифференциальной диагностики РПЖ и ХП. Статистически значимая КС между концентрацией ФН в крови и наличием у пациента РПЖ, ХППН или ХКП, а также со значением М_grad отсутствует.

Цель исследования. Оценить состояние кислотопродуцирующей функции желудка у больных с различной степенью функциональной недостаточности поджелудочной железы при наличии сопутствующего Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. Материалы и методы: обследовано 77 больных с хроническим панкреатитом и сопутствующим Helicobacter pylori- ассоциированным гастритом. Группу контроля составили 56 больных с хроническим панкреатитом без Helicobacter pylori-ассоциированного гастрита. Диагностика хронического панкреатита базировалась на анамнестических, клинических данных, инструментальных исследованиях (МСКТ). Экзокринная функция поджелудочной железы оценивалась по содержанию панкреатической эластазы в кале. Диагностика инфекции H.pylori проводилась морфологическим методом, уреазным дыхательным тестом 13С, методом иммуноблоттинга. Всем больным осуществлялось эндоскопическое исследование желудка. У части больных определяли уровень гастрина 17 в крови. Статистическая обработка проводилась с использованием пакетов прикладных программ SPSS Statistic 17.0. Результаты. Болевой синдром значимо чаще отмечен у H.pylori-позитивных больных с хроническим панкреатитом (93,2%, р=0,045), при этом чаще отмечены эпигастральные боли (30,7% против 12,5% контрольной группы, р=0,48). У больных с хроническим панкреатитом с интенсивным болевым синдромом в 66,7% случаев выявлена комбинация белков р26, р19 и р17 с CagA H.pylori. У больных хроническим панкреатитом с сопутствующим Helicobacter pylori-ассоциированным гастритом уровень гастрина выходил за пределы нормальных значений в 57,1% случаев (группа контроля - 18,2%, р=0,048) и был ниже нормы у 42,9% больных. Среднее значение гастрина у больных исследуемой группы было ниже (3,140±0,802 пмоль/л), чем в контрольной группе (4,833±1,594 пмоль/л, р=0,045). У больных с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы уровень гастрина был понижен/повышен в 75% случаев (р=0,014). У больных с тяжелым хроническим панкреатитом значимо чаще уровень гастрина не соответствовал норме (р=0,041). CagA VacA-позитивные штаммы статистически значимо чаще выявлены у больных с алкогольным хроническим панкреатитом и коррелируют с тяжестью заболевания. Заключение. Инфекция Helicobacter pylori вносит вклад в разнообразие клинических проявлений у больных с хроническим панкреатитом. Helicobacter pylori - позитивный статус у больных с хроническим панкреатитом ассоциирован с более интенсивной кислотопродукцией в желудке, стимулируемой гастрином. Тяжесть морфологических изменений при хроническом панкреатите, а также внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы коррелирует с CagA-позитивными штаммами Helicobacter pylori и колебаниями уровня гастрина в межпищеварительном периоде.

Цель исследования. изучить морфологические особенности поджелудочной железы при клинико-морфологических формах хронического панкреатита. Материалы и методы. Изучены гистологические препараты поджелудочной железы 60 пациентов с различными формами хронического панкреатита. Результаты. Выявляли скудную воспалительную инфильтрацию паренхимы поджелудочной железы (представленную лимфоцитами, плазмоцитами), атрофические и фиброзные изменения, которые характеризовались однонаправленностью. Выявлены фиброзные изменения поджелудочной железы двух видов - рыхлый и плотный фиброз, что отражает качественное состояние соединительной ткани при разных формах хронического панкреатита. Рыхлое фиброзирование характерно для легкого и умеренной тяжести фиброзного панкреатита, а плотное - для фиброза высокой степени и полного фиброза. Заключение. Морфологическая картина фиброзных изменений поджелудочной железы не зависит от формы заболевания и характеризуется легкой степенью фиброза у 6,6% больных, умеренной - у 20,0%, выраженной - 16,7%, полным фиброзом - 56,7%.

Цель исследования: изучить влияние смеси антимикробных препаратов широкого спектра действия (АМП): амоксициллина, метронидазола и кларитромицина на процесс всасывания нутриентов в изолированной петле тонкого кишечника и устойчивость миокарда изолированного сердца к ишемическому-реперфузионному повреждению (ИРП). Материалы и методы: эксперименты были выполнены на взрослых крысах-самцах стока Wistar в условиях улучшенного конвенционального вивария. Всасывание моносахаридов в тонкой кишке проводили на модели изолированной петли по Тири-Веллу при введении в полость изолированной петли тонкой кишки смеси АМП, а исследование на изолированном сердце - на модернизированной установке для перфузии по Лангендорфу после перорального введения АМП. Результаты: смесь АМП существенно подавляет всасывание глюкозы в изолированной петле тонкой кишки, в основном, за счет значительной редукции активного компонента, опосредованного натрий-зависимым глюкозо-транспортным Т-белком SGLT1, а также всасывание фруктозы. У крыс с введением АМП показано уменьшение систолического давления в левом желудочке на 20% при реперфузии, снижение давления в период глобальной ишемии от 33 до 500%, увеличение скорости коронарного потока от 28 до 82%, а также увеличение площади некроза миокарда на 22% по сравнению с контролем. Заключение: характер торможения всасывания глюкозы и фруктозы под влиянием АМП свидетельствует о наличии быстрых перестроек всасывания нутриентов, в основном, в связи с ингибированием активного транспорта. Степень изменения морфофункциональных характеристик изолированного сердца: гемодинамических показателей и снижение устойчивости к ИРП, указывает на ухудшение морфофункциональных параметров миокарда под воздействием АМП. Необходимо исследование механизмов изменений в энтероцитах и кардиомиоцитах в единых методических условиях.

Целью данной работы была оценка бактерицидного эффекта гелиевой плазмы в отношении Helicobacter pylori в условиях in vitro. Гелиевая низкотемпературная плазма (НТП) генерировалась при помощи высоковольтного генератора со скоростью прокачки газа 2.5 л/мин, расстояние до поверхности образца составляло 10 мм. Была проведена спектральная оценка плазменного факела, а также определена скорость накопления оксида азота (II) в облученной среде. Для изучения бактерицидного действия НТП культуру H. pylori наносили на чашки Петри и облучали в течение 15, 30, 60, 120, 300 с. После инкубации измеряли диаметр образовавшихся зон задержки роста. Было установлено, что НТП обладает бактерицидным эффектом в отношении H. pylori in vitro, этот эффект является дозозависимым и может быть опосредован комплексным воздействием ультрафиолетового излучения, формированием активных азотных и кислородных частиц и заряженных частиц. Таким образом, НТП потенциально может быть использована для деконтаминации биомедицинского оборудования (гастроскопов) и, при модификации источника, может стать перспективным методом эрадикации хеликобактера, в том числе, антибиотикорезистентных его штаммов.

Антиагрегантные препараты широко применяются для профилактики и лечения сосудистых заболеваний сердца и мозга. Наиболее востребованными являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), первое место среди которых по-прежнему принадлежит ацетилсалициловой кислоте (аспирину) и ее производным. Однако, наряду с высокой клинической эффективностью по целевым показателям, эти препараты обладают побочными эффектами, приводящими к повреждению слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). С целью устранения повреждений ЖКТ при применении препаратов на основе салициловой кислоты, с использованием природного дипептида карнозина, было синтезировано новое соединение - салицил-карнозин, оказывающий противоагрегантное действие. На модели ацетатной язвы желудка по Окабе было проведено сравнительное исследование карнозина, ацетилсалициловой кислоты и салицил-карнозина на заживление язвенного дефекта. Показано, что салицил-карнозин был эффективнее карнозина как на стадии формирования язвенного очага (1-5 с), так и на этапе заживления (5-10 с). Ацетилсалициловая кислота в использованной модели язвы желудка не только не препятствовала развитию язвенного поражения желудка, но и усложняла процессы заживления. Полученные результаты указывают на возможные перспективы применения салицил-карнозина в качестве антиагрегантного препарата при сосудистых патологиях (кардиологических, ЦНС и др.), позволяющего избежать побочных эффектов, связанных с повреждениями желудочно-кишечного тракта, присущих аспирину и другим НПВП.

Цель исследования. Изучить состояние окислительногофосфорилирования в модели хронической энтеральной недостаточности у растущих крыс и оценить эффективностьэкдистена в их коррекции. Материалы и методы исследования. В опытах были использованы лабораторные белые беспородные крысы. Животные были разделены на 3 группы. 1 группа - здоровые животные (контроль). 2 группа - животные находившиеся на диете, бедной белками (хроническое недоедание), 3 группа - животные, получавшие в качестве коррегирующего препарата экдистен. Митохондрии выделяли из печени 40-дневных крысят методом дифференциального центрифугирования. Определяли параметры окислительного фосфорилирования, скорость дыхания изолированных митохондрий в метаболическом состоянии V₄ и V₃, а также величины дыхательного контроля и АДФ/О. Результаты. Лечение крысят с белковым дефицитом в течение 10 дней препаратом экдистен привело к значительному росту массы тела крысят - в среднем на 45,5% - и к 10 дню лечения эта величина составляла 71% от значений в контрольной группе (Р<0,01).В группе животных, находившихся на диете, бедной белками показатели окислительного фосфорилирования были значительно снижены. Скорость потребления кислорода суспензией митохондрий в функциональном состоянии V3 и V4 у больных животных была практически в 2 раза меньше, чем у контрольных животных. Дыхательный контроль, в группе больных животных был снижен на 20%. Отношение АДФ/О было также снижено и составляло 2,5 против 2,8 в контрольной группе. При использовании в качеcтве корректирующего препарата экдистена состояние V3 имело значение 93,72, V4-15,62, а Vdnf - 109,34 нг ат О/мин/мг белка (Р<0,001). Значение дыхательного контроля также было близко к контрольному и равнялось 6, а отношение АДФ/О даже несколько превышало контрольное значение и равнялось 3,03 (Р<0,05). Заключение. Нами выявлено выраженное разобщении дыхательной цепи в суспензии митохондрий при содержании животных на диете, бедной белками, а также о наличии яркого корректирующего эффекта у препарата экдистен.Анализ терапевтического эффекта экдистена позволил выявить ярко выраженные его способности корректировать проявления хронической энтеральной недостаточности у растущих крыс.

Радиочастотная аблация позволяет добиться существенного уменьшения размеров простых кист печени. Целью исследования являлось изучение воздействия различных режимов РЧА на стенку кисты печени и прилежащую здоровую ткань и выбор оптимальных параметров применения. Материалы и методы. Проведено экспериментальное исследование, в котором созданы имитационные модели простой кисты печени (группа № 1), желчной кисты (группа № 2) и кисты с высокой электропроводностью среды (10% раствор NaCl) - группа № 3. Модели подверглись воздействию РЧА при температуре от 50 до 92 °C продолжительностью от 1 до 5 минут. Затем проводилась оценка постаблационных изменений препаратов с помощью гистологического исследования. Результаты. Во всех группах при нагревании выявлена закономерность отставания температуры кистозной среды по сравнению с температурой электрода. У моделей группы № 1, № 2 и № 3 разница составила 19.6 °C, 8.75 °C и 3.8 °C соответственно. Коагуляционный некроз обнаружен во всех препаратах и наиболее выражен в поверхностных слоях ткани, контактировавшей с нагретой средой. Отсутствие разрушения ткани печени в группе № 1 обнаружено при режиме РЧА 61-63 °C в течение 2 минут; в группе № 2 - при 65-75 °C в течение 3 минут; в группе № 3 - в режиме воздействия 85 °C (2 минуты) или 53-55 °C (5 минут). Заключение. Деструкция всех клеток эпителия достижима при РЧА, однако тепловой диапазон между полной аблацией и термической травмой здоровой ткани является узким. Введение 10% раствора NaCl приводит к увеличению зоны некроза и дает возможность контролировать температуру кисты. На достижение мягкой аблации с неглубоким распространением некроза влияют объем и электропроводность кистозной среды, адекватный контроль температуры в кистозной полости, дозированное применение мощности РЧА и времени воздействия.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), согласно прогнозам Всемирной организации здравоохранения, к 2020 г. будет занимать 1-е место среди всех заболеваний печени. Трансплантация печени у пациентов с циррозом в исходе НАЖБП уже занимает 2-е место после циррозов печени вирусной этиологии. У больных НАЖБП смертность в 1-й месяц после операции значительно превышает данный показатель при циррозах печени другой этиологии, а также отмечается повышенный риск других осложнений трансплантации печени, таких как сепсис, отторжение трансплантата и развитие патологии со стороны сердечно-сосудистой системы. Специфических диагностических критериев и стандартной терапии НАЖБП, практически, не существует, скорее всего, диагноз НАЖБП - «диагноз исключения». Несмотря на высокую распространенность НАЖБП до настоящего времени не решена проблема ее эффективной терапии. Ни один из применяемых препаратов в лечении НАЖБП не имеет высокой доказательной базы. Коррекция массы тела, изменение пищевой аддикции, физическая активность - наиболее эффективные меры, предупреждающие развитие НАЖБП и устранение тех негативных метаболических процессов, которые являются предикторами развития тяжелых форм СД 2 типа и высоких рисков сердечно-сосудистых заболеваний.

Лекарственные поражения печени (ЛПП) относятся к числу основных нежелательных эффектов фармакотерапии. Появление на фармацевтическом рынке новых лекарств, рост числа ЛПП, вызванных растительными препаратами и биологически активными добавками, а также расширение рынка иммунобиологических препаратов выводят лекарственные средства на роль важнейших этиологических факторов повреждения печени. Для своевременной диагностики ЛПП необходимо учитывать совокупность факторов риска, среди которых в последние годы существенное внимание уделяется биомаркерам. Выбор тактики ведения пациента с ЛПП определяется характером и тяжестью болезни, особенностями применения потенциально гепатотоксического препарата и индивидуальными характеристиками пациента. Назначение препаратов с высоким гепатотоксическим потенциалом иногда требует превентивного назначения средств патогенетической направленности. В составе терапии может быть рассмотрена УДХК (Урсосан), препарат плейотропного действия, эффективно влияющий на основные звенья патогенеза ЛПП. При использовании препаратов с низким гепатотоксическим потенциалом рекомендуется индивидуальный мониторинг биохимических показателей.

В статье представлен современный литературный обзор посвященный вопрос острого холецистита и механической желтухе, установлено, что в настоящее время тяжесть состояния больного острым холециститом и механической желтухой по-прежнему оценивается по клинико-биохимической тяжести иктеруса и прогрессирующей печеночной недостаточности. Другие синдромы учитываются недостаточно. Особенно важно отражать синдром системного воспалительного ответа (SIRS), который отражает тяжесть развивающего воспалительного процесса в билиарной системе.

Цель исследования. Проведение анализа отечественных и иностранных литературных данных об эпидемиологии, этиологии, патогенезе хронических вирусных гепатитов В и С, в том числе факторов, влияющих на прогрессирование фиброза печени, а именно, состояние белкового обмена. Материалы и методы. Были изучены данные литературы по этой теме в объеме 58 источников, из них отечественных работ - 22, иностранных - 36. Результаты и обсуждение. Выявлены наиболее часто встречающиеся факторы, влияющие на ход фиброгенеза: этиология вирусного гепатита, сочетанная вирусная патология, особенности макроорганизма, длительность течения инфекции, воздействие алкоголя и курения. Рассмотрены вопросы состояния белкового обмена при хронических вирусных гепатитах В и С. Заключение. Полученные данные противоречивы, поэтому необходимо дальнейшее изучение и применение в клинической практике влияние состояния белкового обмена и других факторов при этой патологии.

Метастатическое поражение желудка - чрезвычайно редкое явление. Известны случаи вторичного поражения желудка при меланоме, раке легкого, молочной железы, опухолях без выявленного первичного очага (2). Опухоли яичников составляют 0,013-1,6% от общего числа вторичных опухолей желудка (1). Одной из характерных особенностей, позволяющих заподозрить метастатическое поражение, является изъязвление слизистой оболочки желудка (3). Ниже представлен клинический случай метастазирования рака яичников в желудок спустя 13 лет после экстирпации матки с придатками. Вторичное поражение желудка выявлено в ходе эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС), биопсии инфильтрированной слизистой оболочки задней стенки тела желудка. Диагноз подтвержден при иммуногистохимическом исследовании биоптата измененной висцеральной брюшины. Женщина 54 лет обратилась к гинекологу по месту жительства с жалобами на увеличение живота, боль в околопупочной области и нижних отделах живота. При ультразвуковом исследовании, в брюшной полости - умеренное количество свободной жидкости. С диагностической целью выполнен лапароцентез, цитологическое исследование осадка жидкости - клетки аденокарциномы. Дальнейшее обследование проходила в хирургическом отделении № 2 (диагностики опухолей) НИИ клинической онкологии ФГБУ «Российский онкологический научный центр им. Н. Н. Блохина» МЗ РФ.

Болезнь Вильсона-Коновалова (БВК) относится к наиболее трудно диагностируемым заболеванием печени в связи с длительным латентным течением на ранних стадиях и большим полиморфизмом симптоматики в развернутой стадии болезни. Основными признаками БВК являются заболевания печени, нервно-психические нарушения, кольцо Кайзера-Флейшнера, острые эпизоды гемолиза, часто в сочетании с острой печеночной недостаточностью. Диагноз особенно труден у детей и взрослых при активных формах заболевания печени. Своевременная диагностика представляет важную медицинскую и социальную проблему, так как рано начатая патогенетическая терапия улучшает качество жизни и социальную адаптацию больных. В статье рассматриваются вопросы патогенеза БВК, клинические и морфологические особенности вариантов течения заболевания: фульминантная печеночная недостаточность, хронический гепатит и латентный вариант с развитием цирроза печени. Выделена абдоминальная форма с ранним развитием отечно-асцитического синдрома на фоне нарушения синтетической функции печени. Детально описана роль нарушения обмена меди. Для преодоления диагностической проблемы оцениваются несколько клинических и лабораторных признаков, а также генетическое тестирование в бальной системе; эта оценка позволяет вычислить вероятный и очень вероятный диагноз. Рассматривается тактика медикаментозной терапии и возможности оптимизации ее, оценивается преимущество трансплантации печени. Представлены два клинические наблюдения болезни Вильсона-Коновалова, демонстрирующие возможности различных методов диагностики (1-е наблюдение) и особенности течения печеночной формы болезни (2-е наблюдение).