Цель публикации: представить результаты работы Экспертных советов, посвященных использованию манометрии пищевода высокого разрешения в России, в том числе, обсуждение русскоязычных терминов процедуры обследования, текущей классификации нарушений моторики пищевода, а также согласованного протокола заключения по исследованию.

Цель. Представить возможности применения манометрии пищевода высокого разрешения в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в соответствии с международными экспертными консенсусными документами последнего пересмотра. Основные положения. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) - многофакторное заболевание, которое может быть обусловлено как структурными изменениями в области пищеводно-желудочного соединения (диафрагмальная грыжа), так и нарушениями двигательной функции грудного отдела пищевода (неэффективная моторика пищевода, фрагментированная перистальтика, отсутствие сократимости), нижнего пищеводного сфинктера (снижение тонуса НПС и увеличение числа преходящих расслаблений НПС), желудка (замедленная эвакуация пищевых масс из желудка). В последнее время опубликованы несколько согласительных экспертных документов, регламентирующих показания к проведению методов функциональной диагностики пищевода (рН-импедансометрии и манометрии пищевода), алгоритм проведения исследований, интерпретацию данных и их применение в клинической практике у больных с ГЭРБ. Заключение. Манометрия пищевода высокого разрешения является ключевым методом диагностики нарушений двигательной функции пищевода. Использование манометрии пищевода при ГЭРБ позволяет с высокой точностью установить наличие факторов, лежащих в основе заболевания у конкретного больного, подобрать оптимальную схему терапии, оценить показания и противопоказания к хирургическому лечению.

Цель исследования. Изучить основные показатели моторики пищевода у пациентов с ГЭРБ. Материалы и методы. Обследовано 125 больных ГЭРБ. В исследовании использован водно-перфузионный манометр высокого разрешения (MMS; Soar GI, Нидерланды). Результаты. 70 пациентов имели нормальные показатели моторики пищевода, у 47 пациентов была выявлена неэффективная моторика пищевода. В 4-х случаях мы обнаружили отсутствие сократимости пищевода, в 3-х случая дистальный эзофагоспазм, и у одного пациента ахалазию кардии III типа. 13 пациентов имели гистологически подтвержденный пищевод Барретта, из которых у 5 выявлена нормальная моторика пищевода, а у 8 неэффективная моторика. Средний EGJ-CI у пациентов с ГЭРБ 7.17 мм.т.ст. х см (n=125). Заключение. Пациенты с ГЭРБ являются гетерогенной группой по показателям манометрии пищевода, что влечет за собой различие в лечении и прогнозе у данных пациентов.

Цель исследования: изучение распространенности желудочно-кишечных расстройств на ранних стадиях болезни Паркинсона, оценка возможности их диетологической коррекции. Материалы и методы: для оценки частоты встречаемости и структуры расстройств ЖКТ было обследовано 143 пациента с ранними проявлениями БП (1-2 ст. по шкале Хен-Яр), для оценки возможностей диетотерапии в группе пациентов с начальными проявлениями заболевания наряду с дофаминергической коррекцией (АДР) назначалась диетотерапия. Результаты: желудочно-кишечные нарушения у пациентов с начальными проявлениями БП наблюдались в 85,1% случаев БП 1 ст. и 82,5% случаев БП 2 ст., среди них наиболее часто встречались хронические запоры и чувство неполного опорожнения кишечника, которые дебютировали за 16,4±3,9 лет до начала моторных проявлений БП. В группе пациентов, получавших наряду с традиционной дофаминергической терапией (АДР) диетотерапию наблюдалось уменьшение выраженности желудочно-кишечных расстройств, а именно запоров, чувства неполного опорожнения кишечника, в отличии от группы сравнения, с сохранением эффекта до конца периода наблюдения (24 мес) Заключение: сочетанное применение фармакотерапии ропиниролом и диетотерапии уменьшало выраженность желудочно-кишечных расстройств пациентов с начальными проявлениями БП.

Цель: Оценить особенности рационов пациентов с различными вариантами СИБР для разработки диетологических методов профилактики рецидивов СИБР. Материалы и методы: У 889 пациентов, выполнивших водородно-метановый дыхательный тест с лактулозой, выполнен анализ по данным фактического питания полученных методом суточного воспроизведения. Результаты: Было установлено, что для лиц с СИБР метаногенной флоры характерно более высокое потребление фруктов (0,63 ± 0,7 относительно нормы потребления против 0,37 ± 0,41 в группе Н2, 0,39 ± 0,45, в группе Н₂+СН₄) и белковых блюд (1,61 ± 0,88 против 1,25 ± 0,91 в группе Н₂+СН₄, 1,37±0,84 в группе Н2), для лиц с СИБР водородпродуцирующей флорой характерно более высокое потребление жира (1,20 ± 0,35 против 1,14 ± 0,28 в группе нормы, 1,15 ± 0,31 в группе Н₂+СН₄), в отношении белковых блюд лица с выявленным СИБР отличались достоверно меньшим потреблением красного мяса (0,53 ± 0,66 у пациентов без СИБР против 0,31 ± 0,53 в группе Н₂, против 0,37 ± 0,50 в группе СН₄), при этом пациенты с СИБР метаногенной флоры употребляли больше рыбной продукции (0,49 ± 0,73 против 0,21 ± 0,41 в группе Н₂, против 0,24 ± 0,77 в группе Н₂+СН₄), а для лиц с избытком водородпродуцирующей флоры характерно более высокое потребление мяса птицы (0,57 ± 0,64 против 0,37 ± 0,50 в группе СН4, против 0,45±0,52 в группе Н2+СН4, против 0,37±0,45 у пациентов без СИБР). В подгруппе без признаков СИБР выявлено достоверно большее потребление пищевых волокон (21,4 г/сут±10,0 против 19,0±9,5 у группы СИБР Н2 и 19,1±8,9 у группы СИБР Н2/СН4). Заключение: Выявленные особенности питания пациентов с разными вариантами СИБР позволят разработать меры диетологической коррекции рационов пациентов способствующие профилактике рецидивов СИБР.

Цель исследования. Изучить особенности течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК) с учетом Римских критериев IV пересмотра (2016 г). Материалы и методы. Обследовано 102 больных (55 женщин, средний возраст 40,8±12,2 лет) с верифицированным диагнозом СРК (по Римским критериям III, 2006 г) и симптомами расстройства пищевода в виде изжоги, иногда в сочетании с отрыжкой, ощущения кома в горле и некардиогенной боли в грудной клетке. Всем больным выполнялось рентгенологическое и эндоскопическое (при наличии показаний - с биопсией) исследования, суточная комбинированная рН-импедансометрия,¹³С уреазный дыхательный тест для определения Helicobacter pylori. Оценка пищеводных расстройств проводилась в соответствии с Римскими критериями IV (2016 г). Результаты. У 21 больного с СРК (20,6%) выявлен эзофагит 1-3 степени по Савари-Миллеру, то есть диагностирована ЭРБ. По данным рН-импедансометрии у 7 больных в этой группе DeMeester оказался нормальным при отсутствии терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП), что позволило диагностировать у них перекрест ЭРБ с функциональными расстройствами пищевода (ФРП). На основании индекса возможной ассоциации симптомов и рефлюксов (SAP) для изжоги у 3-х больных диагностирован перекрест ЭРБ с гиперчувствительностью к рефлюксам (SAP+), а у 4-х больных - с функциональной изжогой (SAP-). НЭРБ диагностирована у 27 (26,5%) больных, у 19 из которых отмечен повышенный уровень экспозиции кислоты в пищеводе, а у 8 больных диагноз установлен на основании SAP+ для ощущения кома и боли в грудной клетке. Ощущение кома в горле или боль в грудной клетке были единственными клиническими проявлениями НЭРБ у 33,3% пациентов с СРК. Заключение. Течение ГЭРБ у больных с СРК отличается рядом особенностей. По данным суточной рН-импедансометрии у части больных наблюдается перекрест эрозивной формы рефлюксной болезни с такими ФРП, как функциональная изжога и гиперчувствительность к рефлюксам. НЭРБ у больных с СРК может проявляться изолированными симптомами в виде боли в грудной клетке и ощущением кома в горле.

Цель исследования. Изучить спектр функциональных расстройств пищевода (ФРП) у больных с синдромом раздраженного кишечника (СРК) в специализированном гастроэнтерологическом стационаре. Материалы и методы. Обследовано 102 больных (55 женщин, средний возраст 40,8±12,2 лет) с верифицированным диагнозом СРК (по Римским критериям III, 2006 г) и симптомами расстройства пищевода в виде изжоги, иногда в сочетании с отрыжкой, ощущения кома в горле и некардиогенной боли в грудной клетке. Всем больным выполнялось рентгенологическое и эндоскопическое (при наличии показаний - с биопсией) исследования, суточная комбинированная рН-импедансометрия,¹³С уреазный дыхательный тест для определения H. pylori. Оценка пищеводных расстройств проводилась в соответствии с Римскими критериями IV (2016 г). Результаты. В ходе комплексного обследования у 48 (47,1%) больных с СРК диагностирована гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). У остальных 54 (52,9%) больных с СРК по данным комплексного обследования патологии пищевода выявлено не было, что позволило констатировать у них ФРП. При расчете индекса возможной ассоциации симптомов и рефлюксов у 14 он оказался положительным и у 40 - отрицательным. У 14 больных с изжогой и положительным индексом возможной ассоциации симптомов и рефлюксов диагностирована гиперчувствительность к рефлюксам. У 40 больных с отрицательным индексом возможной ассоциации симптомов и рефлюксов конкретная форма ФРП определялась доминирующим пищеводным симптомом. У 30 (29,4%) больных с изжогой диагностирована функциональная изжога, у 9 (8,8%) с ощущением кома в горле - ком и у 1 (0,98%) с болью в грудной клетке - функциональная грудная боль. Заключение. У больных с СРК ФРП представлены: в 29,4% случаев функциональной изжогой, в 13,7% - гиперчувствительностью к рефлюксам, в 8,8% - комом в горле и в 0,98% - функциональной грудной болью. Диагностика ФРП базируется, в основном, на данных комбинированной рН-импедансометрии. При этом большое значение в дифференциальной диагностике разных форм ФРП имеет индекс возможной ассоциации симптомов и рефлюксов.

Исследование состояния слизистой оболочки (СО) верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) при синдроме портальной гипертензии (ПГ) необходимо для стратификации рисков геморрагических осложнений и коррекции лечения. Цель исследования - изучение состояния и динамики изменений СО верхних отделов ЖКТ при синдроме ПГ. Материалы и методы: Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) и сеансы эндоскопического лигирования (ЭЛ) выполнены 190 пациентов с синдромом ПГ. Причиной ПГ у 170 больных был цирроз печени (ЦП), у 20 - тромбоз воротной вены (ТВВ). Результаты: Помимо патологии СО непосредственно связанной с ЦП и ПГ (ВРВП, портальная гипертензионная гастропатия (ПГГ) И GAVE-синдром), были выявлены и другие изменения: хронический гастрит (ХГ)-48%, эрозивно-язвенные повреждения -34,7%, полипы-10,5%, эрозивный рефлюкс-эзофагит-13,4%, новообразования-2,1%. Из 130 больных, перенесших желудочно-кишечное кровотечение в 8,6% случаев зарегистрированы неварикозные источники геморрагии. Выводы: Патологические изменения СО ЖКТ у больных с синдромом ПГ полиморфны и могут представлять угрозу развития кровотечения. Существенной разницы в патологии СО при различных видах блока портального кровотока не выявлено. Эрадикация ВРВП приводит к увеличению патологии слизистой и усилению ПГГ. Уровень давления в ВРВП коррелирует с выраженностью ПГГ.

Цель исследования. Оценить количество и структуру осложнений, возникших при выполнении пероральной эндоскопической миотомии. Материалы и методы. В течении 3-х лет выполнено пероральная эндоскопическая миотомия выполнена 120 больным. В первичной диагностике ахалазии использован водно-перфузионный манометр высокого разрешения (MMS; Soar GI, Нидерланды). Результаты. В течении 3-х лет были прооперированы 120 пациентов. Среднее значение по шкале Eckardt до/после операции - 6,2±1,4/1,4±0.9. В 6 случаях отмечена перфорация слизистой оболочки, в 4-х случая несостоятельность швов клипс, подслизистая гематома у одного пациента. В одном случае несостоятельности шва клипс развились явления медиастенита, что потребовало выполнения торакотомии и дренирования средостения. Остальные осложнения были разрешены при помощи эндоскопии. Заключение. Пероральная эндоскопическая миотомия является эффективным методом коррекции дисфагии на фоне ахалазии кардии. Однако, во время операции и в раннем послеоперационном периоде возможно развитие ряда осложнений, большая часть которых может быть купирована консервативно или с применением малоинвазивных технологий.

Цель исследования: изучение изменений морфофункциональных параметров изолированного сердца на модели глобальной ишемии-реперфузии у конвенциональных крыс и крыс SPF категории с антибиотик-индуцированным дисбиозом (АИД) кишечника. Материалы и методы: эксперименты были выполнены на крысах стока Wistar со статусом SPF и конвенциональных крысах. АИД моделировали путем внутрижелудочного введения кларитромицина и метронидазола в течение 3 дней. Результаты: показаны более выраженные нарушения эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и изменения параметров изолированного сердца, а также устойчивости миокарда к ишемии-реперфузии у крыс SPF категории по сравнению с конвенциональными животными. Заключение: Конвенциональные животные характеризуются более высокой устойчивостью миокарда к ишемическому-реперфузионному повреждению по сравнению с животными SPF категории, что может являться следствием хронического системного воспалительного ответа, обеспечивающего активацию кардиопротективных механизмов у животных конвенционального статуса.

Синдром раздраженного кишечника (СРК) является наиболее распространенным функциональным расстройством желудочно-кишечного тракта, которое приводит к снижению качества жизни у значительной части молодого трудоспособного населения. Распространенность заболевания в мире составляет 10-20%, а клинические особенности имеют зависимость от региона проживания и расовой принадлежности. В настоящее время СРК рассматривается как полиэтиологичное заболевание со сложными многокомпонентными патофизиологическими механизмами. Несмотря на наличие международных стандартов лечения и диагностики, СРК остается одним из наиболее сложных гастроэнтерологических диагнозов, о несовершенстве которого свидетельствуют трижды пересмотренные диагностические критерии, а сходство клинических симптомов СРК с другими гастроэнтерологическими заболеваниями не всегда позволяет избежать диагностических ошибок. Медикаментозное лечение СРК включает в себя применение препаратов, уменьшающих болевой синдром, нормализующих моторику кишки и частоту стула. Однако, симптоматическая терапия, как правило, недостаточно эффективна, редко приводит к длительной ремиссии заболевания и оставляет неудовлетворенность лечением как у пациента, так и у врача. В России отсутствуют данные по эпидемиологии заболевания, имеются сложности в диагностике и трудности в лечении СРК, связанные в том числе и с ограничением лекарственных средств, не имеющих регистрации на территории РФ. Таким образом, в настоящее время в России возникли предпосылки к проведению многоцентрового исследования по составлению регистра больных СРК (РОМЕРУС), которое позволит собрать актуальную информацию об особенностях клинической картины, а также оценить проводимую терапию и возможность применения современных Римских критериев на популяции российских пациентов.

В обзоре отражены современные представления о спектре расстройств, таких как неэрозивная рефлюксная болезнь, гиперсенситивный пищевод и функциональная изжога, протекающих в отсутствии эндоскопических данных за повреждение слизистой оболочки пищевода и главным симптомом которых является изжога. Особое внимание уделяется важности дифференциальной диагностики этих расстройств, которая осуществляется с помощью различных диагностических методов и необходима для дальнейшего подбора адекватной терапии и выбора оптимальной тактики ведения. В клинической практике «Золотым стандартом» диагностики пациентов с изжогой и нормальной эндоскопической картиной является 24-часовая рН-импедансометрия. В статье представлены данные об основных параметрах суточного мониторирования, приведены диагностические критерии, которые позволяют с высокой точностью установить правильный диагноз. Также освещены диагностические возможности манометрии пищевода высокого разрешения и терапевтические подходы, применяемые у пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью, гиперсенситивным пищеводом и функциональной изжогой.

Цель исследования. Изучение особенностей желудочного кислотообразования с выделением вариантов кислотности у пациентов с ДСТ. Материалы и методы: с помощью нейронных сетей - самоорганизующихся карт Кохонена проведено исследование желудочной кислотности на основании данных 24-часовой рН-метрии 4 групп пациентов с кислотозависимыми заболеваниями и с ДСТ (n=42), с кислотозависимыми заболеваниями без ДСТ (n=37), без кислотозависимых заболеваний и с ДСТ (n=39), контроль (n=36). Результаты. 1.Выделено 5 вариантов желудочной кислотности: гипоацидный, нормоацидный, гиперацидный, билиарный и рефлюксный. 2. У пациентов с кислотозависимыми заболеваниями и признаками ДСТ внутрижелудочная кислотность нарушается преимущественно по билиарному и рефлюксному вариантам, упациентов с кислотозависимыми заболеваниями без признаков ДСТ - по гиперацидному варианту. У пациентов без кислотозависимых заболеваний с признаками ДСТ нарушение кислотности происходит по гипоацидному варианту, у пациентов без кислотозависимых заболеваний без признаков ДСТ - по нормоацидному варианту. Заключение. Описанные в данном исследовании варианты кислотности могут использоваться в работе врача общей практики, терапевта, гастроэнтеролога. Наличие признаков ДСТ позволяет предполагать нарушение кислотности по указанным вариантам, чем сможет повысить качество диагностики кислотозависимых заболеваний у пациентов с ДСТ.

Путь к диагнозу синдрома раздраженного кишечника (СРК) для большинства пациентов лежит через длительный период применения огромного количества лабораторных тестов, рентгенологических и эндоскопических исследований. Многогранность патофизиологии СРК и неоднородность внутри самой синдромальной нозологии, включая генетическую предрасположенность, психологические аспекты, висцеральную гиперчувствительность, нарушения моторики ЖКТ, изменения в нейроэндокринной системе (ось головной мозг-кишка), low-grade воспаление, дисбаланс микробиоты и др. диктуют необходимость разработки рутинно выполнимых тестов для быстрой и экономичной верификации СРК. Рассматривая СРК как диагноз исключения, мы становимся на путь, требующий четкого фармакокономического обоснования и, поэтому, в большинстве стран Запада остающийся неприемлимым. Таким образом, становится понятным вектор интереса к поиску биомаркеров СРК, о чем коротко и рассказано в настоящей публикации. Приведены данные исследований по диагностической ценности маркеров воспаления у больных СРК, изучению повышенного уровня стресс-агентов в биологических средах, и разработку специальных диагностических панелей биомаркеров, позволяющих исключать широкой спектр нозологий, имеющих бликзую к СРК клинику.

Цель. На примере собственных клинических наблюдений предствить обзор современой литературы, освещающей вопросы патогенеза, диагностики и лечения эозинофильного эзофагита (ЭоЭ). Основные положения. Эозинофильный эзофагит - это хроническое иммуноосредованное воспалительное заболевание пищевода. Диагностика ЭоЭ основана на характерной клинической картине дисфункции пищевода (дисфагия) в обязательной совокупности с выявлением эозинофильной инфильтрации слизистой оболочки пищевода при гистологическом исследовании. Базисная терапия эозинофильного эзофагита включает диетические ограничения, применение ингибиторов протонной помпы и топических кортикостероидов.

Цель исследования - сравнительная оценка диагностической ценности традиционных показателей кислотности суточных рН-грамм пищевода (% времени с рН<4; обобщенного показателя DeMeester) и нового показателя кислотности суточных рН-грамм пищевода (ПКП). Материал и методы. Приведены результаты анализа рН-грамм желудка и пищевода пациентов с патологическими параметрами суточной рН-метрии (показатель DeMeester >14,72;% времени с рН<4 более 4,5%) и с нормальными параметрами суточной рН-метрии (показатель DeMeester <14,72;% времени с рН<4 менее 4,5%). В качестве ПКП суточных рН-грамм пищевода предложено применять сумму произведений среднесуточных концентраций ионов H⁺ (в ммоль/л) заброшенного в пищевод кислого рефлюктата в диапазонах рН: 0,8-0,9; 1,0-1,9; 2,0-2,9 и 3,0-3,9 ед. рН и времени воздействия рефлюктата на слизистую оболочку пищевода в указанных диапазонах рН пищевода. Результаты. Установлено, что применение ПКП (ммоль/л × час), может обеспечить при анализе суточных рН-грамм более точную оценку воздействия патологических и физиологических ГЭР на слизистую оболочку пищевода. Это достигается благодаря использованию при расчете ПКП среднесуточных концентраций ионов H⁺ в диапазонах рН: 0,8-0,9; 1,0-1,9; 2,0-2,9; 3,0-3,9 ед. рН и времени воздействия рефлюктата на слизистую оболочку пищевода в каждом из указанных диапазонов рН. Заключение. Применение обобщенного показателя DeMeester и% времени с рН<4 может приводить к ошибочной оценке результатов анализа суточных рН-грамм пищевода из-за того, что среднесуточные концентрации ионов H⁺ рефлюктата и время воздействия рефлюктата на слизистую оболочку пищевода в указанных диапазонах рН не учитывались при определении обобщенного показателя DeMeester и% времени с рН<4.

В последние годы существенно возросло число случаев выявления эозинофильного эзофагита (ЭЭ), впервые описанного в 1978 году, и проявляющегося комплексом клинико-лабораторных изменений, основными из которых являются дисфагия и эозинофильно-клеточная инфильтрация слизистой оболочки пищевода. Вопросы этиопатогенеза заболевания до сих пор остаются неизученными. Есть данные об участии в механизмах патогенеза ЭЭ факторов питания, аллергических реакций с участием IgE и генетических нарушений. Имеются различия в распространенности ЭЭ в различных странах. В нашей стране случаи установления этого диагноза единичны. В нашем центре за три года выявлено 5 больных ЭЭ. Целью публикации является представить обзор литературы по диагностике и лечению ЭЭ. Также представлен пример гистологически подтверждённого ЭЭ у больного, наблюдавшегося по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и перенесшего операцию фундопликации без существенного улучшения состояния. Назначенная патогенетическая терапия позволила добиться полной ремиссии заболевания.