Обоснование: Одной из самых противоречивых тем в научном сообществе урологов, кардиологов и эндокринологов является проблематика роли эстрогенов в мужском организме. Прослеживаются существенные различия в развитии и эволюции ряда заболеваний, например, сердечно-сосудистых, у мужчин и женщин. В частности, смертность у мужчин среднего и молодого возраста от заболеваний системы кровообращения существенно выше, чем у женщин, что можно связать с разницей в уровнях половых гормонов - андрогенов и эстрогенов. По мнению мирового научного сообщества, эстрогены у женщин выполняют очевидную протективную роль, с чем связывают более редкое развитие сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) в репродуктивном периоде. Почему же тогда смещение баланса андрогенов и эстрогенов у мужчин в пользу последних не только не дает преимуществ в отношении протекции сердечно-сосудистой системы, но и, напротив, повышает риски. Распространено мнение, что негативная роль гиперэстрогении в мужском организме ассоциирована с ростом объема жировой ткани и, следовательно, неблагоприятным профилем метаболических показателей. В то же время, стройной общепринятой концепции о негативных эффектах эстрогенов у мужчин в свете кардиоваскулярных рисков и возможных путях коррекции этого состояния на сегодняшний момент не существует. Цель обзора: определить наличие ассоциации уровня эстрадиола как наиболее активного представителя эстрогенов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы у мужчин.

Актуальность. В последнее время внимание исследователей направлено на поиск плейотропных эффектов глифлозинов, к которым относят потенциальную терапевтическую эффективность в отношении неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП рассматривается не только как независимый фактор риска развития и прогрессирования печеночной дисфункции, но и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Цель. Оценить влияние дапаглифлозина через 12 недель применения на клинико-биохимические показатели, композиционный состав тела и степень фиброза печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (ХСНсФВ) в сочетании с НАЖБП. Материал и методы. Проспективное рандомизированное открытое исследование в параллельных группах с участием 60 пациентов с ХСНсФВ в сочетании с НАЖБП. Основная группа в течение 12 недель дополнительно к сатандартной терапии принимала дапаглифлозин 10 мг 1 раз в день. Основными параметрами оценки явились биохимические показатели, неинвазивные индексы оценки фиброза печени, клинические проявления хронической сердечной недостаточности (ХСН) и композиционный состав тела по данным биоимпедансоментрии. Результаты. В основной группе обнаружено статистически значимое снижение АЛТ с 48,5 [12,0; 66,0] до 29,5 [11,0; 46,0] Ед/л, р=0,031, АСТ - с 47,0 [21,0; 69,5] до 25,5 [10,0; 44,5] Ед/л, р=0,011), общего билирубина с 16,6 [7,6; 18,1] до 11,3 [3,6; 14,1] ммоль/л, р=0,047 и ТГ - с 1,2 [0,8; 1,8] до 0,9 [0,8; 1,2] ммоль/л, р=0,022; уменьшение индекса FIB-4 с 1,44 [0,94; 3,01] до 1,18 [0,64; 3,11], р=0,022; шкалы BARD - с 1 [0; 2] до 0 [0; 2], р=0,028; шкалы NFS - с -1,435 [-1,634; 0,665] до -1,616 [-1,852; 0,365], р=0,040; снижение индекса массы тела (ИМТ) с 29,6 [25,5; 33,1] до 27,1 [22,2; 31,0] кг/м², р=0,047; окружности талии (ОТ) - с 99,5 [91,5; 104,5] до 96,5 [89,5; 100,5] см, р=0,044 и процентного содержания жира в организме по данным биоимпедансометрии - с 22,3 [19,5; 25,6] до 20,3 [17,4; 23,9]%, р=0,022. Выявлена динамика функционального класса (ФК) ХСН со II до I в основной группе, р<0,05. Заключение. Прием дапаглифлозина в течение 12 недель у пациентов с ХСНсФВ и НАЖБП сопровождался уменьшением показателей печеночных трансаминаз, ТГ плазмы, гепатопротективным антифибротическим действием (индекс FIB-4, шкалы NFS и BARD), снижением ИМТ, ОТ и процентного содержания жира в организме, а также регрессом клинических симптомов ХСН.

Цель обзора представить результаты сравнительной оценки влияния периодического ограничительного рациона (ICR) с постоянным ограничительным рационом питания (СCR) на потерю массы тела, жировой массы, влияние на маркеры кардиометаболического риска, уровень глюкозы и инсулина у взрослых с ожирением. Материалы и методы: цитируемые в обзоре работы были отобраны с использованием ключевых слов «ожирение», «коморбидность», «потеря массы тела», «периодическое ограничение калорий», «постоянное ограничение калорий» в поисковых системах е-library, PubMed, Scopus. Публикации должны были удовлетворять следующим критериям: рандомизированные клинические исследования, опубликованные в последнее десятилетие (2014-2024 гг.), доступ к полному тексту публикации, первичная конечная точка - снижение веса, периодическое или постоянное ограничение калорий в качестве основного направления вмешательства, взрослое население, субъекты с ожирением и коморбидной патологией. Результаты: ожирение приобрело масштабы пандемии во всем мире. В ряде стран показатели его распространенности составляют от 20 до 40% и продолжают расти. По оценкам, к 2030 году почти 50% населения земного шара будет страдать от избыточной массы тела или ожирения. Ожирение увеличивает риск ряда хронических неинфекционных заболеваний (СД2, ССЗ, ХБП, ЖБП, некоторые виды рака). Снижение массы тела является основным направлением вмешательства для людей с избыточным весом и ожирением. Консервативная немедикаментозная терапия в виде коррекции питания - основа лечения ожирения и рекомендуется как первый, обязательный и постоянный компонент лечения. Ежедневное питание с ограничением калорийности и периодическое питание - это две формы диетотерапии, которые могут помочь снизить массу тела. Заключение: ICR и CCR являются альтернативными режимами ограничения энергии для снижения массы тела с сопоставимым улучшением маркеров кардиометаболического риска, связанных с ожирением. Обе схемы хорошо переносились в большинстве исследований и могут быть эквивалентными подходами к снижению веса. Необходимы дальнейшие исследования эффективности, целесообразности и безопасности ICR для пациентов с хроническими заболеваниями, такими как сахарный диабет 2 типа, сердечно-сосудистые заболевания или рак.

В настоящей публикации представлен обзор современных сведения об аспектах формирования метаболической дисфункции и ее влияния на состояние органов эндокринной системы и желудочно-кишечного тракта. Особое внимание акцентируется на роли ключевых гормонов, таких как инсулин и лептин в регуляции метаболических процессов и функциональной активности органов пищеварения, в частности. Рассматривается вклад метаболической дисфункции в развитие как уже хорошо изученных в этом отношении заболеваний - сахарного диабета 2 типа и ожирения, жировая болезнь печени, желчнокаменная болезнь, а также в отношении отдельных нозологий гастроэнтерологического профиля, в частности синдрома раздраженного кишечника, для которых метаболические нарушения не являются традиционным фактором риска, но определяют особенности клинической картины. Накопленные к настоящему времени данные подчеркивают важность дальнейших исследований в этом направлении для уточнения нашего понимания механизмов, лежащих в основе этих ассоциаций. Результаты данного обзора могут служить основой для разработки новых подходов к диагностике и лечению метаболических нарушений, а также для формирования стратегий по профилактике связанных с ними заболеваний.

Заболевания эндокринных желез повышают риск развития анемии и являются самостоятельной причиной их возникновения. Из всех эндокринологических заболеваний в наибольшей степени развитию анемии способствуют сахарный диабет и диабетическая нефропатия, гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, гипогонадизм. Патофизиологическая основа возникновения анемии при данных состояниях многофактора и требует дальнейшего изучения. Эндокринные заболевания приводят к развитию микро-, нормо- макроцитарной и гипо-, нормо-, гиперхромной анемий. Возникающая анемия приводит к утяжелению течения основного заболевания, таким образом, замыкая, патологический круг. Одновременное и комплексное лечение как эндокринной патологии, так и анемии приводит к более успешной коррекции анемии.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) объединяет в себе целый ряд заболеваний, включая неалкогольную жировую дистрофию печени и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ), потенциально приводящие к циррозу и гепатоцеллюлярной карциноме. Во всем мире около 30% населения страдает от НАЖБП, при этом последние данные указывают на рост распространенности. Растущая заболеваемость НАЖБП и ее сложная взаимосвязь с метаболической дисфункцией подчеркивают риск цирроза печени у пациентов с различным ИМТ, необеспеченных своевременной диагностикой и терапией. Следовательно, крайне важно уделять первоочередное внимание мерам профилактики и скрининга НАЖБП. Целью нашей работы было определить факторы риска развития НАЖБП у пациентов с ожирением и без ожирения. Материалы и методы. Проведено одномоментное исследование с выполнением комплексной оценки нутритивного статуса, включающей антропометрию, биоимпедансометрию и оценку фактического питания, а также изучение уровня биохимических и гормональных показателей на базе Областного клинического госпиталя ветеранов войн № 3 г. Новосибирска. Всего в исследовании приняли участие 349 человек. Из них: 113 пациентов с НАЖБП без ожирения, 122 пациента c НАЖБП с ожирением по ИМТ и 114 условно здоровых человек. Результаты и их обсуждение. В ходе проведения многофакторного регрессионного анализа, были определены модели, сочетающие в себе комплекс факторов, влияющих на развитие НАЖБП у пациентов с различным нутритивным статусом. Для пациентов с НАЖБП без ожирения факторами развития заболевания являются: избыточное потребление холестерина в пище, отношение шансов (ОШ) = 1,004 [95% ДИ 1,001-1,008], индекс HOMA -IR ОШ = 20,535 [95% ДИ 5,893-71,551], уровень общего холестерина ОШ = 5,092 [95% ДИ 2,226-11,649], гамма -глютамилтранспептидазы (ГГТП) ОШ = 1,282 [95% ДИ 1,155-1,423] и висфатина ОШ = 1,117 [95% ДИ 1,067-1,107]. У пациентов с НАЖБП в сочетании с ожирением модель факторов риска состояла из общей жировой массы по результатам биоимпедансометрии ОШ = 1,288 [95% ДИ 1,123-1,477], индекса HOMA -IR ОШ = 13,318 [95% ДИ 3,045-58,242], уровень ГГТП ОШ = 1,388 [95% ДИ 1,185-1,626] и висфатина ОШ = 1,193 [95% ДИ 1,063-1,338]. Заключение. Таким образом, пациенты с НАЖБП в зависимости от ИМТ имеют разные сочетания факторов риска, в модель которых входят как важные особенности нутритивного статуса, так и метаболические и гормональные расстройства, которые, в свою очередь, и лежат в основе формирования заболевания в целом. Полученные комбинации факторов могут применяться для ранней диагностики НАЖБП у пациентов как с ожирением, так и с нормальной массой тела в качестве расширенного скрининга.

Цель исследования. Оценить особенности взаимосвязи состава микробиоты толстой кишки и факторов иммунологической реактивности при ожирении у лиц молодого возраста. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 87 человек с ожирением (ИМТ 37,2 [34,1; 42,05] кг/м²) и 31 человек с нормальной массой тела (ИМТ 21,9 [20,2; 23,5] кг/м²). Участникам проведено исследование показателей липидного обмена, клеточных и гуморальных факторов иммунологической реактивности, определен состав микробиоты толстой кишки. Для статистических расчетов был использован пакет прикладных программ Microsoft Exel 2010, IBM SPSS Statistics 26.0. Результаты оценивались, как статистически значимые при уровне р<0,05. Результаты. При анализе микробиоты в группе ожирения по сравнению с группой контроля, выявлено статистически значимое снижение количества бактерий Faecalibacterium prausnitzii, повышение количества бактерий Prevotella spp и Fusobacterium nucleatum. Выявлены ассоциации данных микроорганизмов с параметрами неспецифической и специфической иммунологической реактивности. В частности, определена корреляционная связь Prevоtellа spp с СРБ плазмы, НСТ-спонтанной активностью нейтрофилов и с индексом стимуляции НСТ-теста нейтрофилов. A. muciniphila коррелировала с МСР-1 а F. nucleatum - с Ig M. Большое количество корреляций с показателями иммунологической реактивности выявлено у F. prausnitzii. Так, F. prausnitzii коррелировала с НСТ-индуцированной активностью моноцитов (%), НСТ-индуцированной активностью нейтрофилов (%), фагоцитарной активностью нейтрофилов (%), фагоцитарным числом нейтрофилов, фагоцитарным числом моноцитов, T-NK лимфоцитами (CD3+16+56+) (%; кл/мкл), Т-лимфоцитами с фенотипом CD3+25+ (%; кл/мкл) и Т-лимфоцитами с фенотипом CD3+HLA DR+ (%; кл/мкл). Заключение. Результаты исследования свидетельствуют о наличии ассоциаций микробиоты толстой кишки с параметрами иммунологической реактивности при ожирении у молодых людей. Полученные данные подтверждают наличие при ожирении хронического воспалительного процесса низкой интенсивности, основу которого составляют компенсаторно-приспособительные реакции иммунной системы.

Цель. Оценка распространенности артериальной гипертонии (АГ) и связанной с ней ожирением, как основных факторов риска среди населения Навоинской области, а также частоту ассоциированных клинических состояний (АКС) среди больных АГ. Материалы и методы исследования послужили результаты исследования из неорганизованного мужского и женского населения, проживающего в городе Навои и сельской местности за 2023 год. Формирование выборок проходило по стандартной методике и осуществлялось в один этап. Отбиралось по одному случайно выбранному врачебному участку города и сельской местности, обслуживающие от 1,8 до 2 тыс. человек (в диапазоне 19-64 лет). Результаты исследования показали, что распространенность АГ среди обследованных лиц городского населения составляла - 35,2%, а сельского - 27,9%. Согласно полученным данным, распространенность АГ превалирует среди городского населения по сравнению сельским населением (35,2% и 27,9%; соответственно, р < 0,05). Заключение. Своевременная оценка эпидемиологической ситуации с анализом причин развития заболевания, связанных с ними коморбидных состояний, осложнений и смертности, грамотный выбор антигипертензивных препаратов (АГП), коррекция имеющихся факторов риска должна привести к существенному снижению сердечно-сосудистых осложнений, таких как инфаркт миокарда и инсульт.

Ожирение является одним из наиболее распространенных заболеваний в мире. По данным Всемирной Организации Здравоохранении (ВОЗ) в 2022 г. им страдали 890 миллионов людей. Среди них доля детского ожирения составляла 8,24%. За последние 32 года доля детского ожирения выросла на 6% и к 2022 году им страдало 160 млн детей. По динамике распространенности заболевания, ВОЗ предполагает, что на 2035 год количество детей и подростков от 5 до 19 лет, страдающих ожирением или избыточной массой тела, увеличится до 61% у мальчиков и 75% у девочек. По данным ВОЗ на 2022 г. в России частота детского ожирения колеблется от 4,45% до 8,4%. В структуре заболеваемости лица мужского пола преобладают над женским в соотношении 2:1. Одной из наиболее частых коморбидных патологий при ожирении является метаболически-ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП), распространенность которой, на сегодняшний день, оценить не представляется возможным из-за недостаточно точных методов исследования. На данный момент отсутствуют клинические рекомендации, которые бы стандартизировали подход к диагностике и лечению этой коморбидной патологии, а также до сих пор актуален вопрос по поводу терминологии заболевания. Раннее выявление и терапия МАЖБП будут способствовать предупреждению развития необратимых изменений печени.

Понятие метаболического синдрома (МС) существует с 80-х годов прошлого века и в классическом варианте включает ожирение, нарушение липидного и углеводного обменов, а также артериальную гипертензию (АГ). Позднее (с 2009 года) в качестве пятого компонента МС стала рассматриваться неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), которую в настоящее время Международной рабочей группой «Multi-Society and Multi-Stakeholder Consensus Revision of the NAFLD Nomenclature» («Согласованный пересмотр номенклатуры НАЖБП с участием многих обществ и многих заинтересованных сторон») предлагается переименовать в стеатозную болезнь печени. НАЖБП и АГ патогенетически взаимосвязаны между собой через инсулинорезистентность, системную воспалительную реакцию и оксидативный стресс, прогрессирующую эндотелиальную дисфункцию, нарушение механизмов вазоконстрикции и вазодилатации, которые развиваются на фоне печеночного фиброгенеза, что подробно изложено в данной статье. У пациентов, страдающих АГ и НАЖБП, часто наблюдается нестабильное течение АГ с эпизодами гипотензии, отмечается недостаточная эффективность проводимой гипотензивной терапии. Сама НАЖБП связана не только с повышенным риском сердечно-сосудистых событий, но и с другими осложнениями со стороны сердца независимо от традиционных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время АГ повышает риск развития цирроза печени и, кроме того, АГ независимо связана с возникновением тяжелых заболеваний печени. Иными словами, сочетание у пациента НАЖБП и АГ ухудшает течение обеих патологий и прогноз больного, в особенности при прогрессирующем фиброзировании в печени. Патогенетически обоснованными препаратами выбора в лечении АГ у пациента с НАЖБП являются препараты, воздействующие на работу ренин-ангиотензиновой системы, о чем также пойдет речь в данной статье.

Актуальность. Метаболически-ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) занимает первое место среди всех заболеваний печени с тенденцией к дальнейшему росту заболеваемости. Пациенты с МАЖБП и нормальным весом являются особой когортой, трудной для диагностики и лечения. Цель исследования: анализ литературы по теме патогенеза, прогноза заболевания и тактике ведения худых пациентов с МАЖБП. Материалы и методы. Проведен поиск литературных источников в базах данных PubMed и Google Scholar, посвященных НАЖБП или МАЖБП, в том числе у взрослых пациентов с индексом массы тела менее 25 кг/м2 для общей популяции и менее 23 кг/м2 для азиатской популяции. Обсуждение. МАЖБП наблюдается преимущественно у лиц с ожирением и/или сахарным диабетом 2 типа, но 7%-20% пациентов с МАЖБП имеют нормальный вес. Это особый фенотип заболевания со сложным патогенезом, включающим висцеральное ожирение, саркопению, генетический полиморфизм, измененный профиль микробиоты и поведенческие факторы. Худые пациенты с МАЖБП имеют высокую распространенность метаболических нарушений (артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа), а также повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний печени и всех причин, по сравнению со здоровыми людьми. У них может развиться тот же спектр поражения печени (стеатогепатит, фиброз, цирроз), что и у лиц с МАЖБП и ожирением. В статье рассмотрены диагностические подходы при МАЖБП у худых, требующие исключения альтернативных причин стеатоза, а также выявления групп риска прогрессирующего поражения печени. Обсуждены проблемные аспекты лечения: отсутствие эффективной медикаментозной терапии, необходимость модификации метаболических факторов и образа жизни. Заключение. Полученные данные не позволяют считать МАЖБП у худых доброкачественным заболеванием. В данной когорте необходимо проводить диагностику стадии поражения печени и ранний скрининг кардиометаболических нарушений.

Саркопения и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) являются частыми проблемами, ассоциированными со старением. Несмотря на различия в методах диагностики, в последние годы появилась серия исследований в которых была выявлена тесная связь между саркопенией и НАЖБП. Саркопения и НАЖБП связаны целым рядом общих патогенетических механизмов, которые рассмотрены в представленной статье, включая роль резистентности к инсулину как на уровне печени, так и на уровне мышц, гормональный дисбаланс, роль системного воспаления, нарушения регуляции миокинов, дефицит витамина Д, роль неправильного питания и гиподинамии, роли гепатокинов и гипераммониемии, что указывает на двунаправленную взаимосвязь между саркопенией и НАЖБП.

По оценкам экспертов, саркопения, как генерализованное прогрессирующее расстройства функции скелетной мускулатуры, в ближайшем будущем приобретет статус общемировой проблемы, что связывают с увеличением продолжительности жизни людей, а значимость ее основных фенотипов (саркопеническое ожирения, кахексия) не вызывает сомнений. Результаты метаанализа указывают, что саркопеническое ожирение является значимым предиктором смертности от всех причин среди пожилых людей, особенно госпитализированных пациентов. Кахексия - предиктор смертности при онкозаболеваниях. Особый интерес вызывают данные о тесной связи ГЭРБ и различных фенотипов саркопении. В представленном обзоре продемонстрированы имеющиеся на сегодняшний день данные, подтверждающие эту взаимосвязь. Показана важность ранней диагностики саркопении, саркопенического ожирения и кахексии с целью возможной коррекции этого состояния и снижения показателей смертности. особенно среди пожилых людей.

Цель. Изучить связь степени ночного снижения артериального давления (АД) с повреждениями почек, выраженностью ожирения и маркерами симпатической активности у больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) в сочетании с резистентной артериальной гипертензией (РАГ) в зависимости от точности его оценки. Материал и методы. В поперечное исследование включено 64 пациента с СД2 и РАГ, (возраст 60,5±7,7 года (38 женщин), 24-часовое АД (систолическое/диастолическое) (САД/ДАД) 155,9±16,7/81,4±12,7 мм рт. ст., гликированный гемоглобин - 7,3±1,5%. Выполняли стандартное клиническое и лабораторно-инструментальное обследование. Степень ночного снижения АД (суточный индекс (СИ)) оценивали по данным мониторирования АД по стандартной методикой (с фиксированным интервалом времени сна 23-7 ч) и с помощью математического алгоритма детекции ночного периода сна (оптимизированная методика). Дополнительно измеряли липокалин-2 крови, суточную экскрецию альбумина с мочой (СЭА), содержание свободного метанефрина и норметанефрина крови. По результатам суточного мониторирования электрокардиографии определяли вариабельность сердечного ритма (ВСР) (низкочастотные (LF) и высокочастотные (HF) его компоненты). Результаты. Выявлены значимые корреляционные связи СИ САД, вычисленного оптимизированным, но не стандартным методом, с показателями ВСР (r= -0,64, p<0,001 для LF; r=0,55 p=0,004 для HF; r= -0,65 p<0,001 для LF/HF), уровнем норметанефринов (r= -0,47, p=0,025), СЭА (r= -0,47, p=0,008) и липокалина крови (r= -0,52, p=0,012). У больных с индексом массы тела (ИМТ)≥35кг/м² САДпо оптимизированной методике был в 2,5 раза ниже, чем у лиц с ИМТ<35кг/м² (3,5±5,5 и 8,7±6,6%, соответственно, p=0,003). Заключение. У больных СД2 в сочетании с РАГ степень ночного снижения АД, рассчитанная на основе объективного определения времени ночного отдыха, в отличие от стандартной методики его расчета, тесно связана с маркерами повреждения почек, выраженностью ожирения, клиническими и лабораторными признаками симпатической активности.

Введение. При сочетании вибрационной болезни (ВБ) и артериальной гипертензии (АГ) нарушения клеточно-молекулярных взаимодействий, связанные с повышением концентрации провоспалительных цитокинов, оксидативным стрессом, эндотелиальной дисфункцией, гормональными и метаболическими нарушениями, закономерно приводят к преобразованию архитектоники сосудов, кроме того риск развития и прогрессирования микроциркуляторных расстройств при сочетании вибрационной болезни и артериальной гипертензии определяется полиморфизмами генов. Цель. На основе изучения клинико-функциональных, санитарно-гигиенических и молекулярно-генетических показателей разработать дополнительные диагностические критерии нутритивно-метаболических нарушений при вибрационной болезни и артериальной гипертензии. Материалы и методы. Прοведенο οднοцентрοвοе открытое нерандомизированное одномоментное исследование. Участвующие были разделены группы: 1-я - пациенты с диагнозом вибрационная болезнь I ст. (n = 104); 2-я - больные с диагностированной гипертоническая болезнь I-II стадии (n = 107); 3-я группа - пациенты с аналогичными параметрами групп вибрационной болезни и артериальной гипертензии (n = 101); 4-я (контроль) - условно здоровые лица, работающие вне контакта c вибрацией и не имеющие диагноза АГ (n = 119). Результаты. В группе сочетания вибрационной болезни и артериальной гипертензии индекс массы тела соответствует ожирению 2 и 3 ст. у 27,1%; 15,8%; тогда как в группах только вибрационной болезни и только артериальной гипертензии преобладает ожирение 1 ст.; регистрируется уменьшение активно-клеточной массы и фазового угла в группе сочетания вибрационной болезни и артериальной гипертензии в сравнении с группой контроля в 1,4 и 1,3 раза соответственно (p<0,001). В группе вибрационной болезни сочетанной с артериальной гипертензией установлено наибольшее из всех групп исследования повышение концентраций показателей оксидативного стресса, ММР-1, ММР-9, нейтрофильной эластазы, пентраксина 3, снижение параметров общего антиоксидантного статуса сыворотки, показателя Cu/ZnSOD, увеличение провоспалительных цитокинов IL-1β. В этой же группе частота встречаемости генотипа Т/Т rs4880 гена супероксиддисмутазы MnSOD явилась характерной для окислительного стресса, в то время как носительство генотипа G/C rs20417 гена циклооксигеназы СОХ2 не влияло на течение вибрационной болезни сочетанной с артериальной гипертензией. Выводы. Сочетание вибрационной болезни и артериальной гипертензии осуществляется в условиях нутритивно-метаболических изменений во взаимосвязи с системным воспалением, эндотелиальной дисфункцией, окислительным стрессом и увеличенной частотой встречаемости варианта нуклеотидной последовательности Т/Т локуса Ala16Val (rs4880) гена MnSOD. Результаты собственных исследований на основе проведенного корреляционного и регрессионного анализа позволили разработать дополнительные диагностические критерии нутритивно-метаболических нарушений при вибрационной болезни сочетанной с артериальной гипертензией.

В данном обзоре представлены современные данные о фармакокинетике, побочных эффектах, лекарственных формах и взаимодействиях куркумина. Куркумин, основной биоактивный компонент куркумы, обладает низкой биодоступностью, что обусловлено его низкой растворимостью в воде, быстрым метаболизмом в печени и быстрым выведением из организма. Описаны основные пути метаболизма куркумина, включающие его восстановление и последующее конъюгирование с глюкуроновой кислотой и сульфатами. Рассмотрены побочные эффекты куркумина, такие как гипероксалурия, железодефицитная анемия, гепатотоксичность, аритмии, аллергические реакции и потенциальные канцерогенные свойства. Обсуждаются различные лекарственные формы куркумина, разработанные для повышения его биодоступности, включая липосомы, наночастицы, гидрогели и фитосомы. Особое внимание уделено лекарственным взаимодействиям куркумина с химиотерапевтическими агентами, такими как 5-фторурацил, винкристин, гемцитабин, адриамицин и цисплатин, а также с гиполипидемическими средствами, антиагрегантами и антикоагулянтами. Представленные данные подчеркивают необходимость дальнейших исследований для оптимизации терапевтического использования куркумина и минимизации его побочных эффектов.

Микробиоту кишечника можно рассматривать как новый «метаболический орган», участвующий в регуляции метаболизма. В случае дисбактериоза кишечника изменения концентрации определенных бактериальных метаболитов могут выступать в качестве триггеров для развития нарушений метаболизма и липидного обмена. Например, более низкие уровни бактерий, продуцирующих короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот, повышенные уровни кишечных бактерий, продуцирующих триметиламин (ТМА), играют важную роль в дислипидемии. Несомненно, существуют взаимодействия между использованием статинов и изменениями в микробиоте кишечника. В статье представлен анализ литературных данных и результаты собственных исследований относительно влияния статинов и пробиотиков на липидный обмен и микробиоту. Учитывая положительное влияние некоторых пробиотиков на липидный обмен, их способность противодействовать слабовыраженному воспалению, иммуномодулирующую роль и полезное влияние на пищеварительную систему, сочетание статинов со специфическими пробиотическими агентами представляется логичным подходом. Аутопробиотики (местные апатогенные полезные штаммы) являются методом персонализированной терапии. Они демонстрируют многообещающие результаты в лечении нарушений липидного обмена. Мы подчеркиваем, что аутопробиотики могут быть предпочтительнее пробиотиков из-за их безопасности и более длительного эффекта в случае персонализированной терапии нарушений липидного обмена. Однако необходимы дальнейшие исследования для более глубокого понимания основных механизмов взаимодействия организма и его микробиоты, в том числе во время терапии статинами, пробиотиками и аутопробиотиками у пациентов с метаболическим синдромом. в влияниях и решении оставшихся вопросов в этой области.

В последние годы статистические исследования показывают, что желчнокаменная болезнь (ЖКБ) выявляется у каждой пятой женщины и у каждого десятого мужчины. ЖКБ - многофакторный процесс, на который влияют как средовые, так и генетические факторы. Ряд данных свидетельствуют, что общий гомоцистеин в плазме коррелирует с наличием желчных камней, что позволяет предположить, что гипергомоцистеинемия является фактором риска ЖКБ. Целью данной работы является анализ ассоциации полиморфных вариантов генов метилентетрагидрофолатредуктазы MTHFR (rs1801133 (677С>T), rs1801131 (1298A>C)) и метионин-синтазы-редуктазы MTRR (rs1801394 (66A>G)), участвующих в метаболизме гомоцистеина, с развитием желчнокаменной болезни у индивидов из Республики Башкортостан. Материалы и методы. В качестве материала исследования использованы образцы ДНК 196 пациентов с ЖКБ и образцы ДНК 274 индивидов контрольной группы в возрасте 23-87 лет, проживающих в Республике Башкортостан. Генотипирование выполнено с помощью метода ПЦР в режиме реального времени. Результаты. Установлено, что аллель rs1801133*Т и генотип rs1801133*ТТ гена MTHFR являются маркерами повышенного риска развития ЖКБ. Установлена ассоциация генотипа rs1801133*ТТ полиморфного варианта rs1801133 гена MTHFR со средней степенью тяжести ЖКБ и наследственной отягощенностью у больных ЖКБ. При исследовании полиморфного варианта гена MTRR выявлено, что аллель rs1801394*G повышает риск развития ЖКБ. Анализ ассоциаций полиморфного варианта rs1801131 гена MTHFR с развитием ЖКБ не выявил статистически значимых различий между сравниваемыми группами больных и контроля. Заключение. Определение уровня гомоцистеина и генетическое тестирование полиморфных вариантов MTHFR и MTRR у пациентов с ЖКБ может быть полезным в клинической практике.

Помощь и лечение детей и подростков с сахарным диабетом - важная часть деятельности системы здравоохранения. Социально ориентированное государство обязано обеспечить данной категории больных разработку и применение новейших методик в области профилактической диабетологии и демографии, обязано формировать и воспитывать правильное поведение детей и подростков, осуществлять которые необходимо в семье, школе, организациях системы образования. Большое значение имеет непосредственное обучение пациентов/родителей больных детей использованию самых новейших алгоритмов специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. В статье изложены современные принципы работы «Школ сахарного диабета» и «Школ здоровья», смысл существующих образовательных программ, предназначенных не только дать знания о заболевании, но и научить пациентов навыкам самоконтроля за заболеванием, возможности самостоятельного принятия решений по лечению и профилактике. Представлена роль медицинских работников, достигнутые результаты деятельности в области преподавания/ профилактики обострений сахарного диабета в союзном режиме как в России, так и Республики Беларусь.

В статье представлены клинические случаи применения виртуальной хромоскопии в эндоскопической диагностике новообразований толстой кишки. Проведена оценка эффективности этих методов и особенности применения их в клинической практике.

Артериовенозные мальформации (АВМ) - сосудистые патологии, при которых происходит нарушение трофики тканей и оттока крови из-за врожденного или приобретенного отсутствия капилляров и образования единого конгломерата, в котором артерии переходят непосредственно в вены. Цель: поделиться собственным опытом диагностики и лечения АВМ толстой кишки у детей. Материалы и методы: описание клинических примеров детей с АВМ. Клинический случай № 1. Девочка 4 лет поступила в ДГКБ им. Н.Ф. Филатова с клинической картиной желудочно-кишечных кровотечений (ЖКК). Впервые эпизод стула с прожилками крови отмечался в 2 года 4 месяцев. При обследовании выявлен язвенный колит в прямой кишке, обнаружены множественные эрозии, покрытые фибрином. Длительная консервативная терапия без эффекта. При поступлении в клинику состояние ребенка средней степени тяжести, стул светло-коричневого цвета, поверх него темная кровь в объеме 3-4 капель. По данным УЗИ выше ануса определяется утолщение стенок прямой кишки с небольшим усилением кровотока в них. При проведении радиоизотопного исследования выявлено повышение накопления РФП в нижних отделах брюшной полости. На КТ органов брюшной полости и малого таза с контрастированием отмечается повышенная васкуляризация стенок средней и нижней трети прямой кишки. Проведено УЗИ сигмовидной и прямой кишки: на расстоянии 40 мм от ануса в стенке прямой кишки визуализирован участок, в котором при ЦДК усилен кровоток, там же определяются венозные сосуды с наличием артериальной пульсации в них. Выполнена эндоваскулярная ангиография - выявлена АВМ кишечника (на венозной фазе проекционно до ампулы прямой кишки прослеживаются расширенные патологические вены). Учитывая интенсивность кровотечений (5-6 раз в день), принято решение об удалении патологического отдела толстой кишки. Выполнена лапароскопическая резекция сигмовидной и прямой кишки по Свенсону в два этапа. Во время I этапа при ревизии и мобилизации толстой кишки на уровне верхней сигмовидной артерии в брыжейке обнаружено большое количество расширенных сосудов, также патологические сосуды определялись по задней стенке прямой кишки. На 4-5 послеоперационные сутки кровотечения возобновились, что свидетельствовало о формировании коллатерального кровотока. На 14 сутки после стабилизации состояния проведен II этап операции по Свенсону - наложен прямой коло-ректальный анастомоз. Кровотечения продолжались. Принято решение об отключении прямой кишки и наложении илеостомы. Однако в послеоперационном периоде из прямой кишки сохранялись обильные слизистые выделения с геморрагическим компонентом. Выполнена повторная ангиография - выявлен и эмболизирован сосуд, питающий АВМ - объем кровотечений снизился, но добиться полной его остановки не удалось. Принято решение о проведении колэктомии и формировании илео-анального анастомоза. Интраоперационно при выделении кишки отмечалась выраженная лимфорея, извитость и расширение сосудов брыжейки. В послеоперационном периоде кровь в стуле наблюдалась в виде редких прожилок, которые со временем исчезли. Клинический случай № 2. Девочка 10 лет поступила в клинику с жалобами на кровь в стуле. Из анамнеза известно, что в течение 2 лет ребенка беспокоит периодическая боль в левой половине живота. Год назад первый эпизод крови в стуле. При обследовании установлен диагноз НЯК - назначена консервативная терапия, на фоне которой отмечалась ремиссия около 3 месяцев. Далее отмечалось возобновление ЖКК, несмотря на проводимое лечение. Выполнено радиоизотопное исследование - в левых отделах брюшной полости выявлено усиление накопления РФП. При поступлении состояние средней тяжести, ребенок пониженного питания. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в левых отделах живота. Стул кашицеобразный, с примесью крови и слизи, склонность к поносам. По результатам ангиографии обнаружена АВМ толстой кишки: в нисходящей части ободочной кишки и в области прямой кишки контрастировалась патологическая извитость мелких артериол с усилением капиллярного кровотока. Для устранения жизнеугрожающих кровотечений проведена левосторонняя гемиколэктомия с формированием колостомы. Интраоперационно выявлены телеангиоэктазии по передней поверхности прямой кишки, сосуды в области ободочной кишки и левой половины кишки расширены до 4-5 мм. В послеоперационном периоде у ребенка сохранялись незначительные кровотечения из дистального отдела прямой кишки. В течение 1 года достигнута клиническая ремиссия. Обсуждение. Считается, что АВМ встречается у 1 из 10 000 человек, при этом в литературе локализация АВМ в толстой или тонкой кишке описывается не более чем в сотне наблюдений, из них 80% случаев приходится на локализацию в левой половине толстой кишки или прямой кишке. Наиболее частыми симптомами такой патологии являются ЖКК, сопровождающиеся развитием железодефицитной анемии. Стоит отметить, что АВМ толстого кишечника часто скрывается под маской воспалительных заболеваний кишечника. Дети годами получают не подходящую для них терапию, что может ошибочно диагностироваться как резистентность к препаратам. Заключение: Диагноз АВМ устанавливается с помощью визуализирующих методов исследования. При случайном выявлении АВМ применяется выжидающая тактика в связи с высокой травматичностью оперативного лечения. При наличии симптомов возможно проведение эндоскопической лазерной или термокоагуляции, резекции пораженного участка или эндоваскулярное лечение.

С ростом использования широкого спектра металлов в промышленности и быту, проблемы, связанные с загрязнением окружающей среды, приобрели серьезные масштабы. Алюминий (Al) является токсичным металлом для живых систем, так как обладает свойствами ксенобиотика. Накопление алюминия связано с повреждением органов-мишеней, прежде всего печени и почек. Поллютант индуцирует различные биохимические дисфункции в организме, однако настоящий процесс до конца не изучен. Цель исследования - оценка метаболических изменений в печени и почках лабораторных животных после воздействия гидроксида алюминия в условиях подострого эксперимента. На протяжении 2 месяцев, для изучения повреждающего действия металла, крысы трех экспериментальных групп ежедневно перорально получали водный раствор гидроксида алюминия в различных дозах. По окончании эксперимента, для проведения биохимических исследований, использовали сыворотку крови подопытных животных. Определяли активность аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ); содержание общего белка (ОБ), альбумина; уровень мочевой кислоты (МК), мочевины и креатинина. В результате проведенных биохимических исследований установлено, что подострое воздействие гидроксида алюминия в различных дозах значительно усиливало нарушения в работе печени и почек экспериментальных животных, с сопутствующими изменениями уровня индикаторных ферментов и метаболитов. Предполагается, что токсические эффекты алюминия обусловлены образованием активных форм кислорода (АФК) и генерацией свободных радикалов. Накопление алюминия в печени экспериментальных животных приводит к повреждению гепатоцеллюлярных клеток и желчного протока, ухудшает транспортную функцию органа. Повышенная выработка свободных радикалов, вызванная ксенобиотиком, наряду со сниженной выделительной способностью нефронов, способствует функциональным изменениям в почках.

Введение. Порфирии - это группа метаболических заболеваний, обусловленных наследственными дефектами в ферментативной системе биосинтеза гема. Предусмотренные современной классификацией порфирии рассматриваются как самостоятельные заболевания, которые обусловлены специфическими ферментативными дефектами, вытекающими отсюда специфическими нарушениями обмена порфиринов и особенностями клинического течения болезни. Острая перемежающая порфирия (ОПП) по биохимическим и клиническим признакам, неблагоприятному прогнозу занимает особое положение в группе печеночных порфирий. Материалы и методы. Представлен краткий обзор литературы по проблеме ОПП и анализ собственного клинического наблюдения. Больная П., 49 лет с сахарным диабетом 2 типа (СД 2) около 8-10 лет наблюдалась по поводу коморбидной патологии у терапевтов, эдокринологов, неврологов. Неоднократно госпитализировалась в профильные отделения и проходила комплексное обследование. Результаты. В динамике наблюдения было отмечено нарастание абдоминальных болей и чувство онемения в верхних и нижних конечностях, нарушилась походка, отметила появление мочи, окрашенной в розовый цвет. Было высказано предположение о нарушении порфиринового обмена. Верификация ОПП осуществлялась количественным определением экскреторного профиля порфиринов. Повышение предшественников порфиринов (δ-аминолевулиновая кислота и порфобилиноген) явилось кардинальным критерием для постановки диагноза. Заключение. При анализе причины манифестации ОПП было установлено, что пациентка по поводу сопутствующей патологии принимала ряд препаратов, обладающих порфириногенным эффектом. Также симптоматика ОПП, вероятно, маскировалась проявлениями диабетической гастропатии и полинейропатии.

Представлен клинический случай крайне редкого морфологически верифицированного сочетания у пациента первичного билиарного холангита и гемохроматоза. Дана краткая характеристика и литературная справка об этих заболеваниях с позиций современного подхода к диагностике, классификации, клиническим проявлениям и лечению. В представленном наблюдении рассмотрено течение болезни у пациента от дебюта до настоящего времени, в том числе этап самовольного прекращения приема необходимых лекарственных препаратов и обращения за медицинской помощью, что привело к быстрому прогрессированию заболевания с ярко выраженными клиническими проявлениями с появлением типичного окраса кожного покрова, появлению ксантелазм, гепатоспленомегалии и печеночно-клеточной недостаточности. Проанализированы данные лабораторно-инструментального обследования, проведенных в различных клиниках. Важно отметить, что цирроз печени в исходе первичного билиарного холангита и гемохроматоза имеет весьма неблагоприятный прогноз, а лечение носит комплексный подход.

Цель: продемонстрировать случай хронической диареи как нетипичного проявления первичной надпочечниковой недостаточности у молодого мужчины. Основные положения: Диагностика первичной надпочечниковой недостаточности (НН) может занимать длительное время из-за разнообразия и нетипичности начальных симптомов. Диарея не является характерным проявлением НН и поэтому может ошибочно рассматриваться как инфекционная или как проявление синдрома раздраженного кишечника, даже у пациентов с уже установленным диагнозом НН. Мы представили случай хронической диареи (более 6 месяцев) у молодого мужчины с первичной НН, которая развилась вследствие неудовлетворительной терапии основного заболевания. После коррекции гипокортицизма диарея полностью купировалась. Заключение: НН может не только поздно выявляться у первичных пациентов, но также недооцениваться у пациентов с уже установленным диагнозом. Хроническая диарея является одним из симптомов НН, и клиницистам следует учитывать это в дифференциальном диагнозе у пациентов, соответствующих клинической картине данного заболевания. Важно неоднократное обучение пациентов методам контроля НН, в том числе коррекции дозы препаратов при медицинских вмешательствах, травмах и инфекциях.

В статье представлены данные о происхождении русскоязычных наименований структур пищеварительной системы: глотка, пищевод, желудок, кишечник (и его отделы).

Статья посвящена жизни и деятельности выдающегося хирурга, ученого и педагога Василия Николаевича Парина (1877-1947). В ней рассказывается о его жизненном пути, начиная с рождения в семье бедного ремесленника и обучения в Казанском университете, и заканчивая значительным вкладом в развитие хирургии и создание медицинского института в Ижевске. В статье подчеркивается многогранность личности В.Н. Парина, который был не только талантливым хирургом, но и ученым, педагогом, организатором и общественным деятелем. В статье также упоминается сын В.Н. Парина - Борис Васильевич, который также связал свою жизнь с медициной и стал организатором службы крови в Удмуртии.