Целью исследования явилась оценка гепатотропных и метаболических свойств урсодезоксихолевой кислоты при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Материалы и методы. Препараты УДХК в средней дозе 12,5±1,6 мг/кг/сут в течение 56,7±65,4 недель (12-240 недели) получали 136 пациентов НАЖБП: мужчин - 75 (55,1%), женщин - 61 (44,9%), средний возраст обследованных составил 49,6±11,2 года, ИМТ - 31,5±2,7 кг/м2, окружность талии - 104,5±6,3 см. Определяли печеночные тесты, фрагменты цитокератина-18 (ФЦК-18) (тест-система «TPS ELISA», «Biotech», Швеция), цитокины ТНФ-а (тест-система «Human TNFα Platinum ELISA», «eBioscience», Австрия), ИЛ-6 (тест-система «Интерлейкин-6-ИФА-БЕСТ», Вектор-Бест, г. Новосибирск), рассчитывали индекс жировой дистрофии печени - FLI (fatty liver index), индексы фиброза - NAFLD FS и FIB-4. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью программы StatGraphics Plus (Statgraphics Technologies, Inc., США) с использованием U теста Вилкоксона-Манна-Уитни. Результаты. Выявили снижение уровня аланинаминотрансферазы с 59,4±10,3 до 34,7±6,1 Ед/л, щелочной фосфатазы - с 229,4±23,7 до 173,9±18,6 Ед/л, гамма-глютамилтранспептидазы - с 69,3±16,8 до 47,3±8,2 Ед/л, ФЦК-18 - с 203,5±78,7 до 134,7±61,3 Ед/л, холестерина - с 6,1±0,7 до 5,6±0,5 ммоль/л, гликемии - с 6,1±0,7 до 5,6±0,5 ммоль/л, HOMA-IR - с 4,6±1,9 до 2,8±0,9, FLI- с 86,2±10,9 до 78,7±12,1, NFS - с (-1,23±0,5) до (-1,61±0,4), FIB-4 - с 1,49±0,21 до 1,14±0,32 (везде p<0,05). Выводы. Применение УДХК при НАЖБП оказывала позитивное гепатотропное и метаболическое действие, проявляющееся в нормализации печеночных тестов, уменьшении апоптоза гепатоцитов, снижении шкал стеатоза, фиброза печени, улучшении гликемического и липидемического профиля.

Согласно общепринятой концепции, персистирующий диффузный воспалительный процесс в собственной пластинке слизистой оболочки желудка, протекающий в рамках поверхностного неатрофического хронического гастрита, у ряда пациентов имеет потенциал к трансформации в хронический атрофический гастрит (ХАГ), который является первым этапом многоступенчатой модели канцерогенеза желудка (каскад Correa). ХАГ характеризуется истончением слизистой оболочки, потерей специализированных клеток желудочных желез и патологическими изменениями эпителиальных клеток (метаплазия). Принято выделять два основных подтипа ХАГ: экзогенный (EMAG в иностранной литературе) и аутоиммунный (AMAG в иностранной литературе). Этиологическим базисом экзогенного ХАГ преимущественно является инфекция H. pylori, а в основе аутоиммунного ХАГ лежит иммунная агрессия к париетальным клеткам эпителия желудка. Верификация ХАГ возможна только путем патоморфологического исследования. Атрофия и кишечная метаплазия могут быть обратимы при устранении этиологического фактора и длительном лечении пациента, детальная стратегия которого пока не разработана. Однако, применение цикличной или постоянной терапии цитопротекторами представляется наиболее перспективной стратегией на сегодня.

Цель исследования. изучить частоту сопутствующих эпителиальным новообразованиям толстой кишки изменений слизистой оболочки и экспрессию потенциальных миРНК и мРНК-маркеров КРР в нормальной слизистой разных отделов толстой кишки. Материалы и методы. В сплошном поперечном ретроспективном исследовании изучены результаты 3086 колоноскопий за 2019-2020 гг. Проспективное исследование образцов слизистой оболочки 25 пациентов в 2022-2023 гг. Результаты. Выделена группа 980 пациентов с неоплазиями. У пациентов с пятого десятилетия жизни выявлено существенное возрастание частоты эпителиальных новообразований (χ2=38,8, р=0,0000), не различающееся в последующие десятилетия жизни.Отсутствие изменений слизистой оболочки выявлено в 27,7% случаев. В проспективном исследовании в 169 образцах анализированы молекулярные характеристики слизистой оболочки различных сегментов толстой кишки. Изучены 9 миРНК-маркеров, связанных с развитием КРР. Статистически значимые различия в экспрессии между разными отделами толстой кишки были получены для миРНК-135b, миРНК-31 и миРНК-20. Среди белок-кодирующих генов достоверные различие получены для генов MUC2, NOX1, TERT и CDX2. Оценка уровня экспрессии с использованием отношения медианных значений исследуемых показателей в разных отделах толстой кишки для миРНК-135b составила 6,5 раз, для миРНК-31-6,9 раз, для MUC2-1.9 раза, для CDX2-1.5 раза, для гена NOX1-5,1 раза. Заключение. Нормальная/макроскопически неизмененная слизистая оболочка толстой кишки имеет существенные молекулярно-генетические различия в разных отделах Изменения экспрессии генов, регулирующих пролиферацию клеток, репликацию РНК и обеспечивающих равновесие оксигенации эпителия с анаэробностью внутри кишки совпадают с дистальными сегментами толстой кишки, имеющими наибольшую частоту выявления эпителиальных новообразований.

В статье обсуждается качество жизни пациентов с гастроэзогеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ), протекающей на фоне метаболического синдрома (МС). Был проведен скрининг у 50 пациентов на наличие ГЭРБ с использованием опросника GERD. Пациенты были разделены на 3 группы: пациенты, имеющие все компоненты МС (8 человек), пациенты, у которых нет одного из компонентов МС (22 человека) и пациенты без МС (30 человек). Качество жизни оценивалось с помощью опросника SF-36. В результате выяснилось, что в группе пациентов с полным МС физический компонент качества жизни статистически значимо был ниже, чем у пациентов без МС. Снижение было за счет шкал физического функционирования и интенсивности боли. Наличие МС является независимым фактором, ухудшающим течение ГЭРБ.

Введение: Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (ЯБ ДПК) является одним из наиболее часто встречающихся заболеваний желудочно-кишечного тракта с распространенностью 4-15%, возникает в 4 раза чаще по сравнению с язвенной болезнью желудка и поражает лиц от 30 до 55 лет. Вклад наследственных факторов в этиопатогенез заболевания составляет 5,5-50%. Цель исследования: Оценить роль SNP×SNP взаимодействий полиморфных локусов генов-кандидатов (rs2294008, rs505922, rs6136, rs8176720, rs2519093, rs507666, rs651007, rs579459, rs649129) в развитии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Материалы и методы: Выборка составила 182 больных ЯБ ДПК и 347 индивидуумов контрольной группы, регуляторный потенциал полиморфных вариантов оценивался при помощи интернет-ресурсов, генотипирование проводилось методом ПЦР. Изучение интерлокусных взаимодействий полиморфных вариантов генов-кандидатов, ассоциированных с развитием ЯБ ДПК, проводилось с помощью модификации метода снижения размерности МDR (Multifactor Dimensionality Reduction) - Моdel-Based-МDR (MB-MDR), Визуализация данных осуществлялась в виде дендрограммы и графа с помощью программного обеспечения MDR (v. 3.0.2). Результаты: Шесть из 9 изученных SNPs в составе 5 значимых моделей интерлокусных взаимодействий участвуют в формировании ЯБ ДПК. В наибольшее количество моделей входят rs2294008 гена PSCA, rs8176720 и rs579459 гена АВО. Данные полиморфные варианты обладают выраженным регуляторным потенциалом во многих органах (тканях), в т. ч. в органах пищеварительной системы.

Цель исследования. Оценка иммунного статуса у больных с хроническим колостазом и методы его коррекции. Материал и методы. Проведена оценка выраженности нарушений в иммунной системе с сравнительным изучением показателей как клеточного, так и гуморального звена иммунитета в сыворотке крови у 92 пациентов с различными стадиями хронического колостаза. Пациенты были разделены по стадиям заболевания: 31 (33,7%) - в стадии компенсации, 33 (35,9%) - в стадии субкомпенсации, и 28 (30,4%) - с декомпенсированным хроническим толстокишечным стазом. Результаты. Результаты исследования иммунологических показателей у больных с хроническим колостазом свидетельствуют у наличии изменений со стороны иммунного статуса. У пациентов с суб- и декомпенсированной стадиями колостаза отмечались наиболее выраженное снижение показателей Т-лимфоцитов (СD3⁺) (с 0,89±0,18х10⁹/л до 0,67±0,22х10⁹/л), Т-хелперов (СD4⁺) (с 0,53±0,7х10⁹/л до 0,38±0,6х10⁹/л), а также (СD8⁺) (с 0,57±0,4х10⁹/л до 0,45±0,5х10⁹/л). Эти изменения свидетельствуют о функциональной несостоятельности клеток иммунной системы. Также отмечается изменение гуморального звена иммунитета, выражающееся усилением функциональной активности В-лимфоцитов, что проявляется в увеличении уровня Ig A (с 5,71±2,4 г/л до 6,42±2,9 г/л) и Ig M (с 5,73±2,1 г/л до 6,36±2,7 г/л) при суб- и декомпенсированной стадиях хронического колостаза. Также отмечено увеличение концентрации ЦИК (с 84,6±11,4% до 90,7±9,4%). С целью улучшения иммунного статуса у 32 пациентов с хроническим колостазом в схему комплексного лечения был включен иммуномодулятор Тимоцин, который применялся внутримышечно по 1,0 мл каждый день на протяжении 7-10 суток. На фоне проведения иммунокоррекции у этих больных наблюдалась нормализация всех исследуемых показателей в отличие от пациентов, не получавших иммунокорригирующую терапию. Заключение. Таким образом, при хроническом колостазе наблюдается вторичная недостаточность иммунной системы, выраженность которой зависит от длительности течения и стадии колостаза. Этот дефицит проявляется нарушением как клеточного, так и гуморального звена иммунитета, требуя патогенетического включения иммунокорригирующей терапии в комплекс реабилитационных мероприятий, особенно в раннем послеоперационном периоде.

В статье представлены результаты клинического наблюдения оценки роли адипоцитокинов у больных псориатическом артритом (ПсА) при сочетании неалкогольной жировой болезнью печени. Комплексно обследовано 50 больных с ПсА и 70 больных ПсА с НАЖБП. При сочетании псориатического артрита с неалкогольной жировой болезнью печени наблюдался выраженный кожно-суставной синдром, высокая активность, прогрессирование рентгенологических изменений и низкая эффективность стандартного лечения. У больных псориатическим артритом с неалкогольной жировой болезнью печени установлено снижение уровня адипонектина 1,6 раза, повышение концентрации лептина 1,4 раза по сравнению с контрольными показателями. Выявленные изменения уровня адипоцитокинов возможно способствовали прогрессированию заболевания и функциональной недостаточности суставов.

Неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) является ведущей причиной хронических заболеваний печени в современном мире. Помимо сопутствующих метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний, НАСГ связан с увеличением распространенности нейрокогнитивных и психических расстройств. Ладанник шалфеелистный Cistus salviifolius L. (CS) - растение с широким спектром биологической активности, включая возможные психотропные и прокогнитивные эффекты. Учитывая вышеизложенное, настоящее исследование было направлено на изучение потенциальных терапевтических эффектов водного экстракта CS при поведенческих дисфункциях и нарушениях памяти, связанных с экспериментальным алиментарным/токсическим НАСГ у мышей. 90 мышей-самцов C57Bl/6 были рандомизированы на следующие группы: (1) Контроль: НАСГ + отсутствие лечения; (2) CS253: НАСГ + 253 мг·кг-1 м. т. экстракт CS; (3) CS506: НАСГ + 506 мг·кг-1 м. т. Экстракт КС. НАСГ вызывали в течение 3 месяцев, и препараты вводили перорально один раз в день в течение экспериментального периода. По данным тестов «Открытое поле», «Приподнятый крестообразный лабиринт» и «Черно-белая камера» обе дозы экстракта CS моделировали седативный эффект с возможным анксиогенным эффектом у мышей. Кроме того, экстракт CS облегчал дисфункцию пространственной памяти, но не влиял на память распознавания объектов. Возможные механизмы действия экстракта включают усиление кальций-зависимой нейрональной передачи сигналов, а также модуляцию центральной нейротрансмиссии γ-аминомасляной кислоты, ацетилхолина или моноаминов, что требует дальнейшего выяснения. Ключевые слова: Cistus salviifolius L., седативные средства, нарушения памяти, когнитивная дисфункция, тревога, неалкогольный стеатогепатит, поведенческое тестирование, мыши

Болезнь Вильсона (БВ) - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при котором медь накапливается в клетках печени (гепатоциты) и других органах. Развитие заболевания связано с мутациями гена ATP7B, который расположен на хромосоме13q14. Продуктом этого гена является многофункциональный внутриклеточный фермент АТФаза Р1-типа, который ускоряет выведение меди через жёлчный проток при высоком уровне внутриклеточной меди. Он также метаболизирует медь другими способами, не позволяя ей накапливаться в гепатоцитах. Основные способы борьбы с болезнью Вильсона - снижение потребления меди и стимулирование её выведения из организма. Появление пероральных хелаторов произвело революцию в лечении БВ, однако они, а также диеты с низким содержанием меди не могут решить до конца многие проблемы. Так, например, существующие традиционные методы лечения не в состоянии исправить метаболизм меди и не способны преодолеть гематоэнцефалический барьер. Кроме того, многие пациенты с БВ сталкиваются с серьёзными побочными эффектами, а необходимость принимать лекарства как минимум два раза в день до конца жизни создаёт для них ещё и такую проблему, как приверженность к лечению. Всё это свидетельствует о том, что традиционные терапевтические стратегии практически исчерпали себя и требуется разработка инновационных подходов к лечению заболеваний, основанных на устранении их причины. В настоящем обзоре рассматриваются как современные традиционные терапевтические средства, так и потенциально новые, в том числе генная терапия и генная репарация, использование которых даёт надежду на то, что полное излечение болезни Вильсона является возможным. Кроме того, обсуждаются вопросы применения командного подхода к управлению болезнью Вильсона, а также факторы, способствующие достижению хорошей приверженности пациентов к лечению.

Данный обзор посвящен эктопическим вкусовым рецепторам к горькому и сладкому вкусам в дыхательных путях и их роли в патогенезе респираторных обструктивных заболеваний. Экспериментально показано, что данные рецепторы, кроме восприятия вкуса, задействованы в других физиологических и патологических процессах (например, в иммунном ответе, бронходилатации). Рассматриваются возможные преимущества лигандов рецепторов к горькому вкусу в качестве нового класса бронходилатирующих препаратов и взаимодействие рецепторов к горькому и сладкому вкусам.

Непереносимость гистамина является одной из наиболее часто встречающихся нежелательных реакций на пищу. Гистаминоз выявлен у 1-3% населения [3]. Этиология данного состояния разнообразна: лекарственные средства, влияющие на активность ферментов, участвующих в деградации гистамина, сопутствующие заболевания, а также продукты питания, которые содержат много гистамина, либо являются гистаминолибераторами. В этой статье речь пойдет о биогенных аминах в пище, а также о разрешенных продуктах на низкогистаминовой диете.

В настоящее время в системе здравоохранения Российской Федерации прослеживается тенденция к приобретению ожирения II и III степени. Имеющаяся избыточная масса тела у пациентов с желчнокаменной болезнью является отягощающим фактором, способствующий к возникновению осложнений в процессе оказания высококвалифицированной медицинской помощи. По этой причине, исследовательская работа направлена на определение послеоперационных осложнений, которые могут возникнуть после проведения лапароскопической холецистэктомии у пациентов с избыточной массой тела. Набор исследовательского материала базировался на данных хирургического отделения, взятого в период с 2022 по 2023 гг. В ходе проведенного исследования была установлена зависимость возникновения и проявления признаков ожирения II и III степени после операции от пола. Полученные в процессе исследования материалов позволили выделить 4 возрастные группы, а именно: 50-55, 56-60, 61-65 и 66-70 лет. Анализ пациентов второй возрастной группы показал наибольшее число имевшихся патологий коморбидного характера по сравнению с остальными группами. Наиболее встречаемыми сочетанными заболеваниями являлись: гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и сахарный диабет 2 типа. К числу наиболее встречаемых осложнений, с которыми могли столкнуться пациенты с диагнозом желчнокаменная болезнь, стали: болевой синдром и отсутствие стула, а менее встречаемыми осложнениями являлись: перитонит, ятрогенная травма холедоха и постхолецистэктомический синдром. Итогом исследования стал изложенный материал, позволяющий охарактеризовать возможный вид послеоперационного осложнения от степени ожирения пациента.

Цель работы: изучить клинико-эндоскопические особенности поражения гастродуоденальной зоны у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек (ХБП С5Д), получающих заместительную терапию программным гемодиализом. Материал и методы: в процессе клинического исследования на базе отделения диализа КОГБУЗ «Кировской областной клинической больницы» последовательно сформированы три группы пациентов с хронической болезнью почек, получающих заместительную почечную терапию (ЗПТ) программным гемодиализом (ХБПС5Д) с разным стажем диализной терапии. На основании жалоб пациентов со стороны желудочно-кишечного тракта определяли наличие симптомом желудочной диспепсии. Также пациентам проводили эндоскопическое исследование методом эзофагогастродуоденоскопии и определение H. рylori. Результаты: в зависимости от длительности ЗПТ программным гемодиализом выявлены особенности патологии верхнего отдела желудочно-кишечного тракта. При оценке симптомов желудочной диспепсии самыми частыми жалобами были: тошнота, отрыжка, чувство раннего насыщения. У пациентов I группы выраженность и частота диспептических симптомов оказались максимальными. У пациентов II группы частота и выраженность диспептического синдрома значимо ниже, чем в I группе. Но с увеличением длительности лечения программным гемодиализом частота симптомов диспепсии снова нарастала. Данные эзофагогастродуоденоскопии показали высокую распространенность хронического гастрита и хронического дуоденита у пациентов с ХБП во всех группах. Заключение: больные с ХБП С5 в период ввода в программный гемодиализ (в течение первого месяца ЗПТ) имеют высокую частоту и клинически выраженное течение сопутствующих заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, снижающих качество жизни. Продолжительность ЗПТ гемодиализом от 1 до 12 месяцев ассоциируется с умеренной частотой поражений гастродуоденальной зоны. С увеличением длительности ЗПТ более года вновь нарастает частота гастропатий, в том числе эрозивных. Полученные данные свидетельствуют о необходимости исследования влияния поражений гастродуоденальной зоны на качество жизни, прогноз диализных пациентов и создания рекомендаций по профилактике, диагностике и лечению заболеваний верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, сопровождающих терминальную почечную недостаточность.

В статье приводится описание клинического наблюдения поражения печени при несвоевременно диагностированном гипертиреозе. Был проведен диагностический поиск для уточнения причины развития гепатита, в ходе которого выявлена патология щитовидной железы.

В статье приведен клинический случай мальчика 17 лет с диагностированным синдромом компрессии чревного ствола брюшной аорты (синдром Данбара), клинически проявлявшийся жалобами на длительные боли в области эпигастрия и надлобковой области, периодическое разжижение стула, частые позывы на дефекацию. Установить патологические изменения позволили УЗИ мезентериальных сосудов и КТ органов брюшной полости с двойным контрастированием, благодаря чему были выявлены эхоскопические признаки стенозирования проксимального сегмента чревной артерии, стеноз устья чревного ствола до 60-70% утолщенной правой ножкой диафрагмы. Сложность данного клинического случая заключается в том, что синдром компрессии чревного ствола является редким по распространенности диагнозом исключения, постановка которого потребовала длительного времени и проведения широкого спектра дифференциальной диагностики.