Возникновение гепатоцеллюлярной карциномы у больных с неалкогольной жировой болезнью печени без цирроза приобретает особую актуальность ввиду увеличения количества больных, отсутствия предикторов развития заболевания и его поздней диагностикой. Статья посвящена разбору патогенетических аспектов печеночного канцерогенеза с участием желчных кислот и кишечного микробиома и перспективных направлений в ранней диагностике и возможной профилактике заболевания.

Целью исследования было изучение взаимосвязей между плазменной концентрацией резистина и гомоцистеина с показателями ферментного и пигментного обмена у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и при ее сочетании с сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Материалы и методы. Обследовано 90 пациентов, включая лиц с НАЖБП (n=20), и при сочетании НАЖБП с СД-2 с нормальной массой тела (n=20), с СД-2 и ожирением (n=50), а также 20 практически здоровых лиц. Проведен комплекс клинических, лабораторных и инструментальных (в том числе пункционная биопсия печени 9 больным) исследований. Результаты. Установлена прямая связь между уровнем резистина и гомоцистеина с показателями ферментного и пигментного обменов в группах больных с сочетанной патологией. Отмечено достоверное повышение плазменного уровня резистина и гомоцистеина, а также ухудшение показателей функции печени во всех группах больных по сравнению с контрольной с наиболее выраженными изменениями у больных с НАЖБП, СД-2 и ожирением. Заключение. Установленные взаимосвязи между уровнем резистина и гомоцистеина и показателями функционального состояния печени свидетельствуют о том, что повышение уровня резистина и гомоцистеина может отражать наличие нарушений функции печени у больных с НАЖБП в сочетании с СД-2, являясь предикторами прогрессирования НАЖБП. С целью выявления нарушений со стороны функционального состояния печени у больных при сочетании с СД-2 рекомендуется определение уровня резистина и гомоцистеина у больных с НАЖБП, особенно при наличии сопутствующего ожирения. Больных с показателями уровня резистина (>8,06±0,23 нг/мл) и гомоцистеина (>25,5±0,2 мкмоль/л) следует относить к группе риска прогрессирования НАЖБП.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) является распространенной причиной хронического поражения печени во всем мире, особенно у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и ожирением. Материал и методы. Тридцать четыре пациента с НАЖБП были включены в исследование и получали эмпаглифлозин 10 мг или дапаглифлозин по 10 мг один раз в день в течение 24 недель. Результаты. Масса тела и сывороточные уровни аспартатаминотрансферазы (AсТ), аланинаминотрансферазы (AлT), триглицеридов (ТГ), гликированного гемоглобина (HbA1C) значимо снизились через 24 недели лечения эмпаглифлозином и дапаглифлозином. Снижение уровня АлТ составило с 41,6±8,6 до 26,8±8,3 Ед/л (р=0.002), снижение уровня - АсТ с 35,3±6,8 до 21,9±7,1 Ед/л (р=0.0029). Динамика риска фиброза была слабо выраженной и достигла статистической значимости лишь при оценке по шкале FIB-4, при сравнении исходных значений и через 24 недели лечения - 1,35±0,48 и 1,15±0,35 соответственно (p=0.025), что может объясняться минимальной выраженностью изменений исходно. Выводы. Проведенное исследование продемонстрировало сопоставимые эффекты эмпаглифлозина и дапаглифлозина на оцениваемые параметры. Для однозначного ответа на вопрос о влиянии эмпаглифлозина и дапаглифлозина на течение неалкогольной жировой болезни печени требуются дальнейшие исследования на больших выборках пациентов с различными стадиями НАЖБП

Цель - определить роль воспаления и инсулинорезистентности при ранних формах неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) - стеатозе печени (СП) и стеатогепатите слабой активности (СГСА). Материалы и методы. Обследовано 220 пациентов НАЖБП: 70 (31,8%) СП и 150 (68,2%) СГСА. Диагноз устанавливался согласно рекомендациям РГА и НОГР. Оценивалось содержание в крови туморнекротического фактора альфа (ТНФ-α) (ИФА, «Human TNFα Platinum ELISA», «eBioscience», Австрия), интерлейкина-6 (ИЛ-6) ((«Интерлейкин-6 - ИФА - Бест», Россия), инсулина («Insulin TEST System», США), цитокератина-18 (ЦК-18) (ИФА, «TPS ELISA», «Biotech», Швеция). Рассчитывался HOMA-IR (гликемия х инсулин/22,5) и индекс фиброза - NAFLD FS. Контрольную группу составили 43 здоровых донора. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью программы «Statgraph 2.1», теста Манна-Уитни, метода Спирмена. Результаты. Частота увеличения в крови ТНФ-α составила при СП - 74,3%, при СГСА - 84,0%, ИЛ-6 - 47,1% и 50,7% и HOMA-IR - 40,0% и 54,0% соответственно. Содержание ТНФ-α при СП составило 5,9±1,7 пг/мл, при СГСА - 6,4±2,0 пг/мл (p<0,05), у здоровых лиц - 4,3±1,3 пг/мл (p<0,05); содержание ИЛ-6 при СП - 5,4±2,8 пг/мл, при СГСА - 11,2±7,1 пг/мл (p<0,05), у здоровых лиц - 1,0±0,4 пг/мл (p<0,05). Уровень HOMA-IR при СП составил 4,7±2,6, при СГСА - 10,5±2,3 (p<0,05), у здоровых лиц 1,1±0,6 (p<0,05). При СП отмечалась связь ТНФ-α с HOMA-IR (r=0,64, p=0,003), ЦК-18 (r=0,66, p=0,008), числом лейкоцитов (r=0,59, p=0,002), NAFLD FS (r=0,34, p=0,04), ЛПВП (r=-0,42, p=0,04); при СГСА - с HOMA-IR (r=0,67, p=0,004), NAFLD FS (r=0,60, p=0,016) и АЛАТ (r=0,23, p=0,04). При СП выявлялась связь ИЛ-6 с СОЭ (r=0,51, p=0,04), лейкоцитами (r=0,49, p=0,04), триглицеридами (r=0,70, p=0,02), ЛПВП (r=-0,52, p=0,04); при СГСА - с NAFLD FS (r=0,70, p=0,02). Выводы. При ранних формах НАЖБП - стеатозе печени и стеатогепатите слабой активности - отмечался повышенный уровень провоспалительных цитокинов-ТНФ-α, ИЛ-6 и индекса инсулинорезистентности. Оба цитокина коррелировали с традиционными маркерами воспаления, дислипидемии, фиброза, а ТНФ-α еще - с HOMA-IR и маркерами повреждения гепатоцитов. Данные факты подтверждали роль низкоуровневого воспаления и инсулинорезистентности в прогрессировании ранних форм НАЖБП.

Введение. Наше исследование оценило предикторы спонтанного вирусного клиренса и вызванного лечением вирусного клиренса острого вирусного гепатита С. Материалы и методы. В исследование были включены данные 286 пациентов (156 мужчин в возрасте 18-79 лет и 130 женщин в возрасте 18-81 года) с острым гепатитом С в Латвии за 5-летний период (с 2008-го по 2012 год). Мы провели ретроспективный анализ эпидемиологии, способа передачи, клинического течения, изменений лабораторных тестов (аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, общего билирубина, INR) и изменений УЗИ в попытке определить факторы, которые могли бы предсказать исход заболевания. Результаты. Среди 286 исследованных пациентов выделены способы передачи вируса, связанные со здоровьем, которые были основным фактором риска у 45% пациентов, внутривенное употребление наркотиков у 11%, татуировка, пирсинг, маникюр - у 7%, передача половым путем - у 6%, травмы от укола иглой - у 3% и источник инфекции не определен у 28% пациентов. В нашем исследовании у 92% пациентов регистрировались жалобы, у 79% пациентов - желтуха. Гепатомегалия при УЗИ была отмечена в 13% случаев, а внутрибрюшная лимфаденопатия - в 38% случаев. Спонтанный клиренс острого гепатита наблюдался у 41% пациентов. Мы не установили какой-либо значительной корреляции между спонтанным вирусным клиренсом и возрастом пациента, полом, клиническими особенностями или изменениями лабораторных тестов. Но мы наблюдали, что пациенты с интраабдоминальной лимфаденопатией при УЗИ выздоравливали чаще по сравнению с пациентами без интраабдоминальной лимфаденопатии (r=0,219, p=0,016). Лечение интерфероном альфа 2b проводилось у 228 пациентов. 86% пациентов имели УВО после 6 месяцев после лечения, у 4% - рецидив. Мы обнаружили, что лечение интерфероном альфа 2b было более эффективным у женщин по сравнению с мужчинами (r=0,170, р=0,047). Мы не определили какой-либо существенной корреляции между эффективностью противовирусной терапии и клиническими особенностями и изменениями лабораторных тестов. Заключение. Инфекция вируса гепатита С спонтанно проходит у 41% пациентов. Мы не можем предсказать самопроизвольный клиренс вируса опираясь на возраст, пол, клинические признаки или изменения лабораторных тестов, но пациенты с интраабдоминальной лимфаденопатией при УЗИ выздоравливали чаще по сравнению с пациентами без интраабдоминальной лимфаденопатии. Ни один из параметров не позволяет точно прогнозировать спонтанное разрешение на индивидуальном уровне.

Цель исследования. Оценить функциональное состояние печени и билиарного тракта у детей с сахарным диабетом I типа и их сопряженность с продолжительностью заболевания и выраженностью нарушений метаболических процессов. Материалы и методы. Обследовано 74 пациента с сахарным диабетом I типа в возрасте от 7 до 17 лет. Сформировано 2 группы: 1 группа - дети с продолжительностью заболевания до 5 лет (33 человека), 2 группа - с продолжительностью заболевания более 5 лет (41 человек). Изучено функциональное состояние гепатобилиарной системы на основании клинических, лабораторных, инструментальных показателей. В случае выявления изменений со стороны печени по данным ультразвукового исследования - рассчитывался индекс стеатоза печени. Результаты. С увеличением давности заболевания повышалось количество больных с изменением эхогенности и однородности структуры паренхимы печени: повышение эхогенности печени выявлялось в 1 группе в 24,2% случаев, во 2 группе - в 36,6% (р<0,05). Показатели индекса стеатоза печени, характерные для неалкогольной жировой болезни печени, чаще выявлялись при давности заболевания более 5 лет - 17,1% против 6,1% (р<0,05). Биохимические показатели пациентов сохранялись в пределах нормы за исключением показателей щелочной фосфатазы (ЩФ) и гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), достоверно повышающихся при давности сахарного диабета более 5 лет (433,91±205,01 и 411,05±220,32 ЕД/л; 16,22±7,07 и 9,74±3,56 ЕД/л).

Цель - определение этиологии и клинических особенностей обострения хронической печеночной недостаточности (ОХПН) у больных c острой декомпенсацией цирроза печени (ЦП). Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ клинических особенностей ОХПН у 71 больного ЦП, умершего в течение 28 дней нахождения в стационаре. Определялась этиология ЦП, выполнялись традиционные клинико-лабораторные и инструментальные исследования, рассчитывались шкалы chronic liver failure organ failure score (CLIF OF S), chronic liver failure-consortium acute-on-chronic liver failure score (CLIF-C ACLF S), model for end stage liver disease score (MELD S) и Чайлд-Пью. Результаты. Алкогольный генез ЦП выявлялся у 63,4% пациентов, алкогольный в сочетании с метаболическим (НАЖБП) - у 15,5%, алкогольный в сочетании с вирусным - у 4,2%, метаболический - у 1,4%, вирусный - у 4,2%, аутоиммунный - у 1,4%, лекарственный - у 1,4%, неуточненный - у 8,5%. Триггерами развития ОХПН являлись активная алкоголизация у 39,4% больных, бактериальная инфекция - у 19,7%, кровотечение из вен пищевода - у 15,5%, реактивация HCV-инфекции - у 4,2%, аутоиммунная атака - у 1,4%. ОХПН-1 выявлялась у 26,8%, ОХПН-2 - у 19,7%, ОХПН-3 - у 53,5% больных. Частота органной недостаточности составила: печеночной - 73,2%, почечной - 54,9%, коагуляционной - 54,9%, церебральной - 21,6%, циркуляторной - 18,3%, дыхательной - 11,3%. CLIF OF S, CLIF-C ACLF S достоверно возрастали уже при ОХПН-2, а MELD и Чайлд-Пью - только при ОХПН-3. Заключение. У большинства больных (63,4%) ЦП с признаками ОХПН выявлялся алкогольный генез поражения печени и триггером развития ОХПН являлась активная алкоголизация (39,4%). Наиболее частым клиническим проявлением ОХПН являлась печеночная недостаточность (73,2%), почечная (54,9%) и коагуляционная (54,9%). СLIF OF S, CLIF-C-ACLF S имели лучшую диагностическую и прогностическую значимость по сравнению с MELD S и Чайлд-Пью.

Цель исследования - определить клиническую и диагностическую роль апоптоза гепатоцитов при разных формах алкогольной болезни печени (АБП). Материалы и методы. Обследовано 98 пациентов АБП: 11 (11,2%) - стеатозом печени (СП), 17 (17,3%) - стеатогепатитом (СГ), 70 (71,4%) - циррозом печени (ЦП). Среди больных ЦП у 13 (18,6%) выявлялся класс А, у - 24 (34,3%) класс В, у 33 (47,1%) - класс С по шкале Чайлд-Пью. Диагноз АБП устанавливался на основании общепринятых критериев: анамнестических данных, клинических, лабораторных, инструментальных (абдоминальной сонографии, допплерографии печеночного кровотока, эзофагогастродуоденоскопии). Уровень фрагментов цитокератина-18 (ЦК-18) определялся методом ИФА (тест-системы «TPS ELISA», «Biotech», Швеция). Статистическая обработка данных выполнялась с использованием программного обеспечения «StatGraphics 2.1», методов Манна-Уитни и Спирмена. Результаты. Уровень ЦК-18 при всех формах АБП превышал таковой в контрольной группе (60,1±18,2 Ед/л) и достоверно отличался между разными формами АБП: при СП - 98,2±17,8 Ед/л (p<0,05), при СГ - 335,9±38,6 (p<0,05), при ЦП - 1236,5±80,1 Ед/л (p<0,05). Традиционные маркеры печеночно-клеточной гибели - аминотрансферазы - составили: при СП - АЛАТ - 28,5±9,2 Ед/л, АСАТ - 25,2±8,7 Ед/л; при СГ - АЛАТ - 93,4±44,1 Ед/л, АСАТ - 320,9±11,2 Ед/л; при ЦП - АЛАТ - 75,5±24,5 Ед/л, АСАТ - 151,5±39,1 Ед/л. Уровень ЦК-18 при АБП негативно коррелировал с показателями синтетической функции печени: с альбумином (r=-0,42, p<0,05), с протромбином (r=-0,48, p<0,05), холестерином (r=-0,41, p<0,05) и позитивно - с уровнем билирубина (r=0,54, p<0,05). Уровень ЦК-18 возрастал по мере тяжести ЦП: при А классе ЦП - 885,2±71,6 Ед/л, при классе В - 1401,1±50,3 Ед/л (p<0,05), при классе С - 1707,5±42,6 Ед/л. Уровень ЦК-18 зависел от уровня шкалы MELD: при MELD<20 баллов он составлял 690,7±19,8 Ед/л, при MELD>20-1318,8±82,3 (p<0,05). Заключение. При всех формах алкогольной болезни печени апоптоз гепатоцитов преобладал над некрозом, достигая максимального уровня при циррозе печени, коррелируя с основными функциональными печеночными тестами и тяжестью АБП.

Актуальность. Everolimus - пероральный лекарственный препарат из группы иммунодепрессивных средств, производное макроциклического лактона, механизм действия которого заключается в ингибировании серин-треониновой киназы (mTOR), являющейся центральным механизмом в пролиферации Т-клеток. Препарат используется в комплексной схеме иммуносупрессивной терапии для профилактики отторжения трансплантата почек и сердца. Эверолимус характеризуется узким терапевтическим интервалом и демонстрирует клинически значимую вариабельность фармакокинетики, обусловленную особенностями резорбции, биотрансформации, элиминации, а также межлекарственными взаимодействиями. Важное место в структуре факторов, влияющих на достижение целевых концентраций эверолимуса, занимает патология печени. Подобная лабильность фармакокинетики неблагоприятно влияет на достижение целевых концентраций препарата в крови, снижая эффективность терапии или повышая риски побочных эффектов. Таким образом, пациенты, принимающие эверолимус, нуждаются в регулярном лабораторном контроле концентрации препарата. Особого контроля требуют больные с сопутствующей патологией печени. Цель исследования состояла в изучении влияния патологии печени на достижение целевых концентраций эверолимуса, эффективность и безопасность терапии, а также возможности использования лабораторных методов исследования для оптимизации терапии. Материалы и методы исследования. Для изучения факторов, влияющих на достижение целевых концентраций эверолимуса в крови, анализировали современные литературные данные и результаты исследования фармакокинетики эверолимуса у пациентов после трансплантации сердца на фоне патологии печени. Для оценки вклада патологии печени в эффективность и безопасность терапии, а также возможности использования лабораторных методов исследования для оптимизации терапии проводилось оригинальное проспективное научное исследование в группе пациентов (n=16), перенесших трансплантацию сердца в ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр имени В. А. Алмазова» МР с 2012-2016 гг., а также принимающие эверолимус в дозе от 1,25 мг/сут до 5,4 мг/сут (средняя доза препарата - 2,5 мг/сут). Пациенты наблюдались в период с 2016-2017 гг. Больные были распределены на две группы в соответствии с наличием и отсутствием признаков неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Для контроля концентраций эверолимуса в цельной крови использовался метод высокоэффективной жидкостной хроматографии с масс-спектрометрическим детектированием, для использования которого в лаборатории терапевтического лекарственного мониторинга ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр» МЗ РФ разрабатывалась оригинальная аналитическая методика количественного определения эверолимуса в цельной крови. Результаты. По литературным данным на достижение целевых концентраций эверолимуса влияют активность эффлюксного переносчика лекарственных препаратов Р-гликопротеина, скорость метаболических превращений препарата, опосредуемых цитохромами CYP3A4, 3A5, 2C8, межлекарственные взаимодействия, употребление жирной пищи, а также несоблюдение назначенного режима лечения. Для лабораторного мониторинга в лаборатории терапевтического лекарственного мониторинга ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр» МЗ РФ была разработана оригинальная аналитическая методика количественного определения эверолимуса в цельной крови человека, успешно прошедшая валидацию. Заключение. Эверолимус является мощным имуносупрессантом, который активно и успешно используется у пациентов в составе иммуносупрессивной терапии после трансплантации солидных органов. Однако, обладает высокими рисками возникновения побочных эффектов или снижения эффективности, т. к. обладает узким терапевтическим интервалом и выраженной вариабельностью фармакокинетики. Одним из ведущих факторов, оказывающих влияние на поддержание целевых концентраций, является неалкогольная жировая болезнь печени. Для снижения риска побочных эффектов и обеспечения должной эффективности терапии эверолимусом должен проводиться мониторинг концентраций препарата и оценка функции печени.

Цель исследования: оценка эффективности анестезиологического обеспечения ортотопических трансплантаций печени у реципиентов детского возраста в условиях эпидуральной аналгезии как компонента общей анестезии. Материалы и методы в обсервационное исследование включены 12 детей в возрасте от 4 месяцев до 14 лет, которым была выполнена ортотопическая трансплантация печени. Анестезиологическое обеспечение включало ингаляционную анестезию севофлюраном и грудную эпидуральную анальгезию. Результаты: наиболее существенным оказалась гипердинамия, величина которой тесно коррелировала с объёмом интраоперационной кровопотери. Повышенный уровень лактата не ассоциировался с выраженным ацидозом и не требовал специальной коррекции. Эпидуральная анальгезия не влияла на показатели гемодинамики, позволяя использовать минимальные дозы опиоидного анальгетика, что, несомненно, повышало безопасность анестезии. Темп и объём инфузионно-трансфузионной поддержки был продиктован темпом и объёмом кровопотери, при этом важно было поддерживать темп, превышающий темп кровопотери. Заключение: эпидуральная анальгезия при выполнении ортотопических трансплантаций печени не создаёт дополнительного риска для реципиентов детского, в том числе грудного возраста и повышает качество контроля боли. Возможность ранней экстубации детей после ортотопических трансплантаций печени определяется объёмами интраоперационной инфузии. Поэтому необходимо совершенствовать методики расчёта темпов и объёмов инфузии.

Цель исследования. Изучить структуру и особенности клинико-лабораторных проявлений острых отравлений наркотическими средствами (НС) среди детей подросткового возраста. Материалы и методы: с 2016 по 2018 год в отделение токсикологии ДГКБ № 13 им. Н. Ф. Филатова поступило 184 ребенка с острым отравлением наркотическими веществами. Диагноз подтвержден химико-токсикологическим исследованием мочи методом тонкослойной хроматографии. Изучены особенности клинических проявлений и лабораторных исследований у пациентов с острыми отравлениями наркотическими веществами. Результаты. С 2016 по 2018 гг количество острых НС среди подростков г. Москвы выросло в 7 раз, с преобладанием лиц мужского пола (71%). Лидирующее положение в выборе НС занимают растительные или синтетические каннабиноиды, а также производные лизергиновой кислоты (ЛСД). У 39% больных зарегистрированы отравления тяжелой степени тяжести. У всех больных имели место поражение центральной нервной системы (ЦНС) в виде синдрома угнетения или возбуждения, у большинства - нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, печени и почек. В результате острого токсического повреждения НС у больных уже спустя 24 часа от начала болезни отмечались изменения в лабораторных показателях в виде синдрома цитолиза, гипохолестеринемии, лактат-ацидоза.

Бариатрическая хирургия широко используется для снижения массы тела у пациентов с ожирением и метаболическим синдромом, а также улучшает течение неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у больных с ожирением. Однако исследований, посвященных оценке морфологических изменений печени после бариатрических операций при декомпенсированном СД2 без выраженного ожирения, крайне мало. Целью работы явилось изучение влияния различных типов бариатрических операций на морфологические изменения печени крыс с тяжелой, декомпенсированной формой СД2. В работе показано, что выполнение бариатрической операции продольной резекции желудка способствует регрессу явлений стеатоза печени. Полученные данные могут стать основой для оптимизации подходов при использовании бариатрических операций при лечении пациентов с НАЖБП.

Цель исследования - разработать и внедрить в практику алгоритм ведения пациенток перименопаузального возраста, страдающих менопаузальным метаболическим синдромом и имеющих расстройства гепатобилиарной системы (неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП), холестаз, билиарный сладж), выявление эффективности менопаузальной гормональной терапии (Фемостон) в комбинации с урсодезоксихолевой кислотой. Под наблюдением находилась 60 женщин с указанным комплексом синдромов в возрасте от 45 до 60 лет. Проведено проспективное клиническое и лабораторное обследование, определен модифицированный менопаузальный индекс (ММИ) до лечения и спустя 6 месяцев. Уровни фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и эстрадиола соответственно значимо изменились. Выявлены позитивные изменения липидного спектра, статистически значимое снижение уровня трансаминаз и билирубина, показатели коагулограммы остались практически неизменными. Совместное применение низкодозированной менопаузальной гормональной терапии и УДХК приводит к выраженной положительной динамике в липидном спектре за счет снижения общего холестерина сыворотки (ОХС) с 5,92±0,45 ммоль/л до 4,90±0,46 ммоль/л, триглицеридов с 2,01±0,87 до 1,07±0,65 ммоль/л, повышения ЛПВП с 1,41±0,25 до 1,81±0,31 ммоль/л, снижения ЛПНП с 3,48±0,72 до 2,70±0,53 ммоль/л и ЛПОНП с 1,26±0,58 ммоль/л до 0,55±0,34 ммоль/л). Установлено, что совместное применение низкодозированной МГТ и УДХК эффективно снижает активность ферментов: АЛТ - с 27,76±9,1 до 17,35±7,6 ед.⁄л; АСТ - с 22,56±4,7 ед.⁄л до 17,45±6,64 ед.⁄л, ЩФ - с 146,26±63,77 ед.⁄л до 90,37±29,1 ед.⁄л. Нормализуется уровень билирубина и его фракций: общий билирубин в основной группе уменьшился с 11,45±6,34 до 7,32±4,56 мкмоль/л. Фемостон и УДХК положительно воздействуют на проявления климактерического синдрома, нормализуют липидный профиль, оказывая позитивное влияние на гепатобилиарную систему. Комбинированная терапия приводит к улучшению функции печени, снижению риска прогрессирования НАЖБП и повышению качества жизни пациенток.

Прурит (кожный зуд) - частый симптом, сопровождающий хронический холестаз. Патогенез зуда при холестатических заболеваниях недостаточно изучен. Он может включать специфический нервный путь, регулируемый такими веществами, способными вызвать кожный зуд, как желчные кислоты, опиоиды, серотонин и лизофосфатидная кислота. В исключительных случаях рефрактерный к терапии зуд может привести к необходимости инвазивной терапии, включая трансплантацию печени. В то время как терапевтическое ведение холестатического зуда хорошо известно у взрослых, у детей нет единого мнения в связи со сложностями проведения контролируемых клинических исследований. Стратегия борьбы с холестатическим зудом у детей в настоящее время основана на нескольких направлениях специфической терапии, которая должна быть связана с уходом за кожей и неспецифическим лечением холестаза, включая урсодезоксихолевую кислоту. Прурит следует оценивать максимально объективно во время лечения. Первой линией лечения холестатического зуда является рифампицин. Терапия второй линии обсуждается в каждом конкретном случае. В наиболее тяжелых случаях могут быть предложены инвазивные методы лечения. Целью данной работы явился обзор патофизиологических механизмов, связанных с холестатическим зудом, и предложение потенциальных терапевтических методов у детей.

Цель исследования: Усовершенствование диагностики неалкогольной жировой болезни печени у детей с ожирением. Материалы и методы: Обследовано 40 детей в возрасте от 8 до 17 лет с экзогенно-конституциональным ожирением (ИМТ от 22,84 до 45,00). Оценивались общеклинические и анамнестические данные, биохимические анализы крови, в т. ч. АЛТ и АСТ, ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной системы, полигепатография (ПГГ). У всех детей доказано отсутствие вирусных гепатитов В и С. Сравнивали 2 группы детей: 1-16 детей с верифицированным диагнозом НАЖБП по данным теста ФиброМакс. Вторую, контрольную группу составили 24 ребенка без НАЖБП. Сравнение проводили по всем признакам, предусмотренным протоколом исследования, используя метод анализа таблиц сопряженности с последующим дискриминантным анализом. Статистический анализ результатов проводили с помощью программных средств и пакета Statistica 10.0 for Windows. Результаты. Разработан новый способ диагностики НАЖБП у детей с ожирением, использующий учет следующих доступных параметров: значение ИМТ, длительность ожирения, ультразвуковые данные (повышение эхогенности печени и обеднение сосудистого рисунка), данные полигепатографии (наличие органических изменений на ПГГ и нарушение гемодинамики за счет венозного притока) с последующим расчетом дискриминантной функции по рассчитанной формуле. Процент правильной диагностики при использовании данного метода - 97,4%, чувствительность = 0,9545 (95,45%), специфичность = 1,00 (100%).

Болезнь накопления холестеринового эфира (CESD) является редким наследственным нарушением обмена веществ и характеризуется накоплением холестериловых эфиров и триглицеридов во многих тканях из-за дефицита липазы лизосомной кислоты. Мы сообщаем о семейном случае заболевания у девочки в возрасте 5 лет и 2 месяцев и её младшего брата 3 лет. Болезнь сопровождалась умеренной гепатомегалией с рождения, позднее повысились сывороточные аминотрансферазы и наблюдалась дислипидемия. Старшему ребенку была проведена биопсия печени. Морфологическое исследование печени показало микровезикулярный стеатоз с отчетливой тенденцией к формированию микронодулярного цирроза печени и кристаллы холестерина в гепатоцитах. Диагноз был подтвержден снижением активности кислой липазы в лейкоцитах и при мутационном анализе гена LIPA.

Приведен случай абдоминального туберкулеза - изолированного поражения туберкулезом печени. Диагностика данной формы туберкулеза представляла определенные сложности, решающее значение имело гистологическое исследование операционного материала после выполненной атипичной резекции печени. Клиническое наблюдение представляет интерес ввиду наличия у пациента длительного периода субфебрильной температурной реакции с отсутствием каких - либо изменений по данным рутинных методов лабораторной диагностики, а также возникших сложностей дифференциального диагноза, с участием врачей различных специальностей.

В статье описан случай диагностики диффузной В-клеточной лимфомы, протекавшей под маской хронического заболевания печени. Заболевание дебютировало синдромом гепатоспленомегалии с минимальными явлениями цитолиза. В дальнейшем на фоне лимфопролиферативного заболевания развился инфекционный процесс (внебольничная пневмония), который маскировал В-симптомы и затруднял верификацию диагноза. В итоге, диагноз опухоли был установлен на основании морфологического исследования операционного материала (селезёнки) с помощью гистологического и иммуногистохимического методов.