Preview

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология

Расширенный поиск

Воспаление и инсулинорезистентность в прогрессировании ранних форм неалкогольной жировой болезни печени

https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-168-8-23-28

Полный текст:

Аннотация

Цель - определить роль воспаления и инсулинорезистентности при ранних формах неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) - стеатозе печени (СП) и стеатогепатите слабой активности (СГСА). Материалы и методы. Обследовано 220 пациентов НАЖБП: 70 (31,8%) СП и 150 (68,2%) СГСА. Диагноз устанавливался согласно рекомендациям РГА и НОГР. Оценивалось содержание в крови туморнекротического фактора альфа (ТНФ-α) (ИФА, «Human TNFα Platinum ELISA», «eBioscience», Австрия), интерлейкина-6 (ИЛ-6) ((«Интерлейкин-6 - ИФА - Бест», Россия), инсулина («Insulin TEST System», США), цитокератина-18 (ЦК-18) (ИФА, «TPS ELISA», «Biotech», Швеция). Рассчитывался HOMA-IR (гликемия х инсулин/22,5) и индекс фиброза - NAFLD FS. Контрольную группу составили 43 здоровых донора. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью программы «Statgraph 2.1», теста Манна-Уитни, метода Спирмена. Результаты. Частота увеличения в крови ТНФ-α составила при СП - 74,3%, при СГСА - 84,0%, ИЛ-6 - 47,1% и 50,7% и HOMA-IR - 40,0% и 54,0% соответственно. Содержание ТНФ-α при СП составило 5,9±1,7 пг/мл, при СГСА - 6,4±2,0 пг/мл (p<0,05), у здоровых лиц - 4,3±1,3 пг/мл (p<0,05); содержание ИЛ-6 при СП - 5,4±2,8 пг/мл, при СГСА - 11,2±7,1 пг/мл (p<0,05), у здоровых лиц - 1,0±0,4 пг/мл (p<0,05). Уровень HOMA-IR при СП составил 4,7±2,6, при СГСА - 10,5±2,3 (p<0,05), у здоровых лиц 1,1±0,6 (p<0,05). При СП отмечалась связь ТНФ-α с HOMA-IR (r=0,64, p=0,003), ЦК-18 (r=0,66, p=0,008), числом лейкоцитов (r=0,59, p=0,002), NAFLD FS (r=0,34, p=0,04), ЛПВП (r=-0,42, p=0,04); при СГСА - с HOMA-IR (r=0,67, p=0,004), NAFLD FS (r=0,60, p=0,016) и АЛАТ (r=0,23, p=0,04). При СП выявлялась связь ИЛ-6 с СОЭ (r=0,51, p=0,04), лейкоцитами (r=0,49, p=0,04), триглицеридами (r=0,70, p=0,02), ЛПВП (r=-0,52, p=0,04); при СГСА - с NAFLD FS (r=0,70, p=0,02). Выводы. При ранних формах НАЖБП - стеатозе печени и стеатогепатите слабой активности - отмечался повышенный уровень провоспалительных цитокинов-ТНФ-α, ИЛ-6 и индекса инсулинорезистентности. Оба цитокина коррелировали с традиционными маркерами воспаления, дислипидемии, фиброза, а ТНФ-α еще - с HOMA-IR и маркерами повреждения гепатоцитов. Данные факты подтверждали роль низкоуровневого воспаления и инсулинорезистентности в прогрессировании ранних форм НАЖБП.

Об авторах

А. А. Шиповская
Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Петрозаводский государственный университет»
Россия


О. П. Дуданова
Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Петрозаводский государственный университет»
Россия


И. В. Курбатова
Институт биологии КарНЦ РАН, ФИЦ «Карельский научный центр РАН» (ИБ КарНЦ РАН)
Россия


Н. А. Ларина
Федеральное государственное образовательное учреждение высшего образования «Петрозаводский государственный университет»
Россия


Для цитирования:


Шиповская А.А., Дуданова О.П., Курбатова И.В., Ларина Н.А. Воспаление и инсулинорезистентность в прогрессировании ранних форм неалкогольной жировой болезни печени. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;(8):23-28. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-168-8-23-28

For citation:


Shipovskaya A.A., Dudanova O.P., Kurbatova I.V., Larina N.A. Inflammation and insulin resistance in the progression of early forms of non-alcoholic fatty liver disease. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2019;(8):23-28. (In Russ.) https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-168-8-23-28

Просмотров: 4


Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-8658 (Print)