Воспаление и инсулинорезистентность в прогрессировании ранних форм неалкогольной жировой болезни печени

Цель - определить роль воспаления и инсулинорезистентности при ранних формах неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) - стеатозе печени (СП) и стеатогепатите слабой активности (СГСА). Материалы и методы. Обследовано 220 пациентов НАЖБП: 70 (31,8%) СП и 150 (68,2%) СГСА. Диагноз устанавливался согласно рекомендациям РГА и НОГР. Оценивалось содержание в крови туморнекротического фактора альфа (ТНФ-α) (ИФА, «Human TNFα Platinum ELISA», «eBioscience», Австрия), интерлейкина-6 (ИЛ-6) ((«Интерлейкин-6 - ИФА - Бест», Россия), инсулина («Insulin TEST System», США), цитокератина-18 (ЦК-18) (ИФА, «TPS ELISA», «Biotech», Швеция). Рассчитывался HOMA-IR (гликемия х инсулин/22,5) и индекс фиброза - NAFLD FS. Контрольную группу составили 43 здоровых донора. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью программы «Statgraph 2.1», теста Манна-Уитни, метода Спирмена. Результаты. Частота увеличения в крови ТНФ-α составила при СП - 74,3%, при СГСА - 84,0%, ИЛ-6 - 47,1% и 50,7% и HOMA-IR - 40,0% и 54,0% соответственно. Содержание ТНФ-α при СП составило 5,9±1,7 пг/мл, при СГСА - 6,4±2,0 пг/мл (p<0,05), у здоровых лиц - 4,3±1,3 пг/мл (p<0,05); содержание ИЛ-6 при СП - 5,4±2,8 пг/мл, при СГСА - 11,2±7,1 пг/мл (p<0,05), у здоровых лиц - 1,0±0,4 пг/мл (p<0,05). Уровень HOMA-IR при СП составил 4,7±2,6, при СГСА - 10,5±2,3 (p<0,05), у здоровых лиц 1,1±0,6 (p<0,05). При СП отмечалась связь ТНФ-α с HOMA-IR (r=0,64, p=0,003), ЦК-18 (r=0,66, p=0,008), числом лейкоцитов (r=0,59, p=0,002), NAFLD FS (r=0,34, p=0,04), ЛПВП (r=-0,42, p=0,04); при СГСА - с HOMA-IR (r=0,67, p=0,004), NAFLD FS (r=0,60, p=0,016) и АЛАТ (r=0,23, p=0,04). При СП выявлялась связь ИЛ-6 с СОЭ (r=0,51, p=0,04), лейкоцитами (r=0,49, p=0,04), триглицеридами (r=0,70, p=0,02), ЛПВП (r=-0,52, p=0,04); при СГСА - с NAFLD FS (r=0,70, p=0,02). Выводы. При ранних формах НАЖБП - стеатозе печени и стеатогепатите слабой активности - отмечался повышенный уровень провоспалительных цитокинов-ТНФ-α, ИЛ-6 и индекса инсулинорезистентности. Оба цитокина коррелировали с традиционными маркерами воспаления, дислипидемии, фиброза, а ТНФ-α еще - с HOMA-IR и маркерами повреждения гепатоцитов. Данные факты подтверждали роль низкоуровневого воспаления и инсулинорезистентности в прогрессировании ранних форм НАЖБП.

стеатоз печени, стеатогепатит слабой активности, ТНФ-α, ИЛ-6, инсулинорезистентность, hepatic steatosis, steatohepatitis, TNF-α, IL-6, insulin resistance