Метаболический синдром (МС) является распространенным явлением среди населения и является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности. Основным компонентом МС является висцеральное ожирение, приводящее к инсулинорезистентности, к дополнительным критериям МС относятся артериальная гипертензия, нарушения углеводного и липидного обмена. Нарушение обмена кальция, в частности, гиперкальциемия - достаточно распространенная проблема и встречается почти у 3% населения России. Основной причиной ее является первичный гиперпаратиреоз (ПГПТ), в основе которого лежит гиперпродукция паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами. К «неклассическим» симптомам ПГПТ относят, в том числе, метаболические нарушения. ПГПТ может быть связан с МС и его компонентами, сопровождается более высокой распространенностью ожирения, нарушений углеводного обмена, дислипидемии и артериальной гипертензии. В структуре сердечно-сосудистых проявлений ПГПТ преобладают гипертрофия левого желудочка, кальцификация клапанов сердца, диастолическая дисфункция, артериальная гипертензия. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний при ПГПТ выше, чем у здоровых лиц даже при «мягкой» форме, в связи с чем необходимо тщательное наблюдение таких пациентов, своевременная диагностика и лечение сердечно-сосудистых осложнений. Атерогенная дислипидемии при ПГПТ повышает риск кардиоваскулярной патологии, но только при клинически выраженной форме заболевания. Хирургическое лечение может снизить кардиоваскулярные риски и улучшить прогноз пациентов, хотя липидный профиль улучшается только у пациентов с «мягкой» формой ПГПТ. Нарушения пуринового и углеводного обменов также встречаются при ПГПТ чаще, чем у здоровых лиц. Паратиреоидэктомия улучшает показатели глюкозы и мочевой кислоты у пациентов с ПГПТ.

Метаболический синдром признан экспертами ВОЗ «пандемией XXI века». Имеет широкую распространенность и является актуальной медико-социальной проблемой. Ожирение является основным компонентом метаболического синдрома. Увеличение массы висцерального жира, инсулинорезистентность и гиперинсулинемия приводят к развитию нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертонии. Потенциальным фактором риска развития ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний, нарушений углеводного обмена, дислипидемии и артериальной гипертензии многими авторами признан дефицит витамина D. Рецепторы витамина D экспрессируются в различных тканях, включая кардиомиоциты, сосудистые гладкомышечные клетки и эндотелиальные клетки. Витамин D влияет на воспаление, пролиферацию и дифференциацию клеток. Однако, ряд исследований не подтверждают причинно-следственную связь между дефицитом витамина D и компонентами метаболического синдрома. В статье представлены данные о влиянии витамина D на развитие и прогрессирование основных компонентов метаболического синдрома. Показана взаимосвязь жировой ткани и витамина D. Рассматривается эффективность назначения витамина D на снижение массы тела, инсулинорезистентность, дислипидемию, углеводный обмен и артериальное давление.

Магний является вторым по распространенности среди внутриклеточных катионов и четвертым - среди катионов организма человека. Он является фактором, влияющим на скорость многих ферментов, которые участвуют в углеводном и энергетическом обмене, обеспечивает сокращение и расслабление мышц, необходим для нормальной неврологической функции, регулирует минерализацию костной ткани, ее равномерный рост, гибкость, прочность и увеличивает репаративный потенциал костей. Его дефицит является распространенным явлением во многих странах и часто недооценивается, так как симптомы гипомагниемии могут быть неспецифичными. К таким симптомам относятся депрессия, усталость, мышечные спазмы и аритмии. Длительный низкий уровень магния связан с повышенным риском хронических неинфекционных заболеваний: остеопороз, саркопения, метаболические нарушения, сердечно-сосудистая патология. Основная причина дефицита магния - недостаток в питании. Существует между низким потреблением магния с пищей и риском развития метаболического синдрома. Дефицит магния распространен среди пациентов с ожирением, причем как у взрослых, так и у детей. Также недостаток этого микроэлемента связан развитием сахарного диабета 2 типа и артериальной гипертензии. Коррекция дефицита магния с помощью питания или применения лекарственных средств, оказывает положительное метаболическое действие.

С современных позиций гиперурикемию следует рассматривать как триггер воспалительной активности, приводящей к специфическим суставными и почечным поражениям, а также к заболеваниям, ассоциированным с атеросклерозом. Гиперурикемия также признана одним из компонентов метаболического синдрома, для которого характерно вовлечение паренхимы печени с развитием жировой болезни, инсулинорезистентности, которая промотирует гликемию, дислипидемию, воспалительную активность сосудистой стенки, сопряженную с дисфункцией эндотелия. В последнее время установлен универсальный механизм воспаления, в котором задействована инфламмасома NLRP3, генерирующая ключевой медиатор подагрических атак - интерлейкин 1ß, ответственный за местную воспалительную реакцию в синовиальной оболочке и периартикулярных тканях с участием макрофагов и нейтрофилов. Этот цитокин также задействован в воспалительном процессе, свойственном атеросклерозу, стимулируя выброс других цитокинов - интерлейкинов 6 и 18, продукцию эндотелина 1 и молекул адгезии, вызывая миграцию лейкоцитов в интиму, инициируя и дестабилизируя атеросклеротическую бляшку. Активация инфламмасомы NLRP3 осуществляется кристаллами мочевой кислоты и холестерина исключительно после прайминга липополисахаридами, продуктами перекисного окисления и другими факторами повреждения, ассоциированными со старением и коморбидными состояниями, типичными для подагры и сердечно-сосудистых заболеваний. К тому же, активность инфламмасомы NLRP3 генетически детерминирована в отношении этих состояний. В работе приводятся доказательства того, что воздействие на факторы, связанные с коморбидностью, способно не только снизить частоту подагрических атак, но и уменьшить сердечно-сосудистые исходы. Блокирование активности инфламмасомы рассматривается как новая универсальная для ревматологии и кардиологии терапевтическая мишень, особенно при состояниях повышенного сердечно-сосудистого риска, к которым относится метаболический синдром, ассоциированный с гиперурикемией.

Хотя большинству пациентов с гиперурикемией никогда не суждено испытать приступ подагры или симптомы мочекаменной болезни, повышенный уровень мочевой кислоты сегодня - признанный фактор риска сердечно-сосудистой заболеваемости и исходов. С этих позиций, снижение мочевой кислоты в крови признается желательным. Использование классических уратснижающих препаратов соответствует парадигме, в которой каждому фактору риска, подлежащему коррекции, противопоставляется препарат с искомой направленностью эффекта. Расширенное применение у пациентов с бессимптомной гиперурикемией классических ингибиторов ксантиноксидазы, высоко эффективных для снижения мочевой кислоты крови сопряжено с целым рядом негативных последствий, среди которых потенциально тяжелые заболевания, необходимость подбора доз и их мониторирование, снижение приверженности к средствам, доказавшим свою эффективность как кардио- и ренопротективные препараты. Новые данные о роли инфламмасомы -комплекса внутриклеточных белков, активация которых обеспечивает образование интерлейкинов IL-1β, IL-18, позволяют расценивать гиперурикемию лишь как один из триггеров воспаления. Эти знания позволяют сделать акцент в проблеме почечных и сердечно-сосудистых заболеваний, сопряженных с гиперурикемией, на способность известных кардиологических препаратов (статинов и ингибиторов натрий-глюкозного транспортера 2 типа - ИНГЛТ-2) снижать активность инфламмасомы NLRP3, добиваясь оптимальной терапевтической эффективности. Такая стратегия представляется единственно правильной в отношении пациентов с бессимптомной гиперурикемией, также применима и при подагре, уменьшая потребность в классической уратснижающей терапии, препятствуя неизбежной полифармации.

Анаболические андрогенные стероиды (ААС) являются фармакологическими препаратами, производными тестостерона, обладающими сходным с ним строением и механизмами действия. Заместительная терапия препаратами тестостерона - ведущий метод лечения стойкого мужского гипогонадизма различной этиологии, однако, в связи с анаболическим эффектом ААС, оказываемым на скелетную мышечную ткань, в настоящее время данный класс препаратов широко используется спортсменами и атлетами без должного контроля и наблюдения специалистами. Такое употребление ААС сопровождается серьезными побочными эффектами, которые не всегда обратимы даже после отмены производных тестостерона. В обзоре представлены статистические данные распространенности приема ААС, описаны механизмы анаболического действия на скелетную мускулатуру, а также побочные эффекты. Возможные негативные последствия приема супрафизиологических доз ААС включают подавление функции оси гипоталамус-гипофиз-гонады, повышение сердечно-сосудистых рисков, гепатотоксичность, структурные и функциональные нарушения нервной системы. Целью данного обзора авторы ставят повышение осведомленности о влиянии на организм ААС, что позволит предупредить и минимизировать риски, сопряженные с бесконтрольным употреблением данного класса препаратов.

Распространенность сахарного диабета (СД) увеличивается с возрастом. В настоящее время синдром старческой астении (ССА, хрупкость) у больных СД 2 типа считается дополнительным осложнением к традиционным микро- и макрососудистым. ССА вызывает изменения состава тела и метаболизма, формируя определенные фенотипы, которые влияют на течение СД 2 типа, выбор целевых показателей гликемии и сахароснижающей терапии. Анализу метаболических изменений и фенотипов, связанных с ССА, их влиянию на течение СД 2 типа, выбор сахароснижающей терапии и целевых значений гликемии посвящена данная статья.

Одной из актуальных задач современной медицины, ассоциированных с прогрессирующим старением населения, является формирование стратегии ведения пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2), включающей междисциплинарный подход с учетом комплексной гериатрической оценки, оптимизацию гликемического контроля, персонализированные фармакологическую терапию и диетотерапию. Патогенез СД2, старческой астении (СА) и когнитивной дисфункции тесно взаимосвязаны в контексте старения. Инсулинорезистентность, атеросклероз, хроническое воспаление, окислительный стресс и митохондриальная дисфункция неотъемлемо вовлечены в механизм развития патогенетических звеньев СА, когнитивных нарушений и СД2. Диетические рекомендации, направленные на адекватное потребление макро-/микронутриентов, способствуют предотвращению или замедлению развития возраст ассоциированных заболеваний, помогут улучшить качество и увеличить продолжительность жизни у пожилых людей с СД2. В данном обзоре литературы проведен анализ современных данных о важности правильного питания для гликемического контроля, профилактики СА, саркопении и деменции у больных СД2 пожилого возраста.

Цель данного исследования заключается в оценке эффективности комплексной терапии, включающей коррекцию пищевого поведения, редукционную диету, прием дидрогестерона с 14 по 25 день цикла по 100 мг 2 раза в день, а также прием комплексного средства, содержащего мио - и D- хироинозитол в соотношении 5: 1, марганец и фолиевую кислоту(миоинозитол 1000 мг, D- хироинозитол 200 мг, марганец 5 мг, фолиевая кислота 200 мкг) по 1 саше 2 раза в сутки при ведении пациенток с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ) и ожирением. Объектом нашего исследования послужили 28 женщин репродуктивного возраста с СПКЯ. Всем пациенткам было проведено комплексное клинико-лабораторное исследование, в соответствии с клиническими рекомендациями «Синдром поликистозных яичников». Оценивались содержание общего холестерина и липопротеинов высокой и низкой плотности, триглицеридов, а также уровень глюкозы натощак и после углеводной нагрузки. У пациенток выявлены клинические признаки гиперандрогении, отмечался висцеральный тип ожирения (ОТ/ОБ- 0,85±0,01 см). Была выявлена нарушенная толерантность к глюкозе. Нами была назначена терапия пациенток с учетом выявленных изменений гормонального баланса, инсулинорезистентности. На первом этапе комплексной терапии пациенткам назначалась коррекция пищевого поведения, редукционная диета, дидрогестерон с 14 по 25 день цикла по 100 мг 2 раза в день, а также прием комплексного средства, содержащего мио - и D- хироинозитол в соотношении 5:1, марганец и фолиевую кислоту (миоинозитол 1000 мг, D- хироинозитол 200 мг, марганец 5 мг, фолиевая кислота 200 мкг, БАД, производство PIZETAPHARMA, S.p.A., Италия), в течение 3 месяцев по 1 саше 2 раза в день. Побочных реакций на фоне такого лечения выявлено не было. В результате лечения у 18 из 28 пациенток отмечалось снижение ИМТ до 26,6, у 11 - до 25,5, соответственно. Пациенткам было продолжено комплексное лечение. Через 3 месяца повторно определялись показатели ИМТ. У 18 (60%) пациенток они составили 25,5 у 11-24,5. У всех обследованных через 6 месяцев отмечена нормализация толерантности к глюкозе. У 5 пациенток наступила беременность без применения дополнительных средств, стимулирующих овуляцию. Все пролеченные отметили улучшение общего самочувствия и качества жизни.

В обзорной статье представлены данные об истории развития бариатрической хирургии и ее основных направлениях, ведущих механизмах снижения веса в результате бариатрических операций, преобразовании бариатрической хирургии в метаболическую, ее роль в профилактике прогрессирования хронической болезни почек у пациентов с ожирением, снижении рисков неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов у больных с кардиоренометаболическим синдромом.