Актуальность: Тяжёлые металлы можно было бы считать одним из определяющих развитие человека и общества фактором, но их распространение влечёт за собой опасность загрязнения окружающей среды, что может сказываться на здоровье самого общества. Цель исследования: Целью исследования стало изучение влияния хлорида кадмия на печень крыс с помощью уровня экспрессии генов Mt1a и Mt2a после воздействия токсикантом в течение трёх месяцев и ремиссией продолжительностью в один месяц. Материалы и методы: Методом случайной выборки из общей лабораторной популяции были отобраны 40 особей белых аутбредных крыс с учётом полового соотношения 1:1. Далее животные были распределены по 5 самцов и 5 самок соответственно в четыре группы. Особям трёх экспериментальных групп ежесуточно в течение трёх месяцев перорально вводили водный раствор CdCl₂ в концентрациях 1, 10 и 100 мкг/кг. Результаты: По результатам анализа экспрессии генов Mt1a и Mt2a в печёночной ткани в ответ на ежесуточное поступление кадмия в указанных концентрациях в течение эксперимента были выявлены статистически значимые различия между исследуемыми группами. Заключение: Проведённое исследование демонстрирует взаимосвязь между дозировками кадмия, получаемого экспериментальными животными в течение трёх месяцев с одним месяцем ремиссии, и ростом экспрессии генов металлотионеинов Mt1a и Mt2a в печени, а также с изменениями некоторых биохимических показателей по сравнению с контрольной группой. Результаты многочисленных исследований в данной области дополняют друг друга и формируют надёжную информационную базу для профилактики и лечения токсических отравлений соединениями кадмия.

Актуальность. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) занимает лидирующее место среди причин диффузных заболеваний печени, причем как в России, так и мире, при этом отмечается устойчивая тенденция к росту заболеваемости, особенно в когорте больных с метаболическими факторами риска. Цель исследования: оценить частоту выявляемости жировой болезни печени, ассоциированной с метаболическими синдромами в республике Адыгея, уточнить особенности фенотипов болезни в различных возрастных группах. Материалы и методы. На I этапе обследовано 412 больных, обратившихся в амбулаторно-поликлинические учреждения терапевтического профиля в возрасте 18-89 лет (45,4% мужчин, 54,6% женщин). Средний возраст пациентов составлял 57,0±15,1 лет. На II этапе исследование продолжили больные, у которых выяставлен диагноз НАЖБП. Критерии включения в исследование: возраст 18 лет и старше; наличие жировой болезни печени, ассоциированной с метаболическими состояниями. Исследование продолжили 191 пациент с диагнозом метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП) (42,4% мужчин, 57,6% женщин). Средний возраст пациентов составлял 60,0±12,4 лет. Критерии не включения в исследование: острые воспалительные заболевания или обострение хронических заболеваний на период исследования, наличие вирусных гепатитов, алкогольной болезни печени, аутоиммунных заболеваний печени, беременность, лактация, прием лекарственных препаратов, наркотических препаратов. Диагноз жировой болезни печени выставлялся в соответствии с рекомендациями Научного общества гастроэнтерологов России (2021), Российской гастроэнтерологической ассоциации (2022). Диагноз жировой болезни печени, ассоциированной с метаболическими состояниями основывался на визуализирующих доказательствах накопления жира в печени (наличие стеатоза) по данным ультрасонографии, сопровождаемых одним из следующих критериев: избыточная масса тела или ожирение, сахарный диабет 2 типа и/или признаки метаболических изменений, определяемые как наличие по крайней мере двух из следующих признаков: Мс 1 - ОТ≥102 см у мужчин и ≥88 см у женщин; Мс2 - ИМТ ≥25 кг/м кв; Мс3 - преддиабет (нарушение гликемии натощак), индекс HOMA-IR (оценка модели гомеостаза для оценки резистентности к инсулину) ≥2,5; Мс4 - наличие сахарного диабета 2 типа (СД-2 типа); Мс5 - уровень АД ≥130/85 мм рт.ст. или пациент получал специфическое фармакологическое лечение; Мс 6 (СРБ >2 мг/л); Мс7 - наличие дислипидемии или пациент получал специфическое фармакологическое лечение. Пациенты были распределены по возрастным группам: 18-44 лет- молодой возраст (I группа); 45-59 лет - средний возраст (II группа); 60-74 года - пожилой возраст (III группа); 75-89 лет -старческий возраст (IV группа). Исследование одобрено этическим комитетом ФГБОУ ВО «Майкопский государственный технологический университет, медицинский институт». Результаты. Частота выявления жировой болезни печени, ассоциированной с метаболическими синдромами в республике Адыгея, по данным диспансеризации населения, составила - 46,4% (п=191). Из 191 пациентов с признаками стеатоза, по данным ультрасонографии, у каждого четвертого (25,1%; n= 48) регистрировалось отклонение печеночных проб от референсных значений (лабораторные признаки стеатогепатита). На одного пациента в возрастной группе 18-44 лет приходилось, в среднем 4,6±1,0 синдрома. В возрастной группе 45-59 лет - 4,7±1,1, в возрастной группе 60-74 лет - 5,0±0,9, в возрастной группе 75-89 лет - 4,8±1,0 синдрома, без статистических различий между группами. В возрасте 18-44 лет наибольший удельный вес составили нарушения липидного обмена (77,8%) и нарушения толерантности к глюкозе, НОМА-IR >2,5 (38,9%). В возрасте 45-59 лет и 60-74 лет наибольший удельный вес - СД 2 типа (80,3 и 98,9% соответственно) и АГ (83,6 и 91,6%). В возрасте 75-89 лет наибольший удельный вес СД 2 типа (100%) и высокого уровня СРБ (58,8%) (системного воспаления), а также хронической болезни почек (100%). Выявленые ассоциации позволяют говорить о наличии определенных возрастных фенотипах заболевания, необходимом обьеме профилактических мероприятий и таргетной терапии.

Среди стоматологической патологии заболевания пародонта занимают после кариеса 2-е место по распространенности. Распространенность неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в общей популяции в мире достигает 33,0% и выявляется во всех возрастных категориях. Наличие общих факторов риска предполагает опосредованное взаимовлияние пародонтита и НАЖБП, но актуален вопрос о возможности непосредственного взаимодействия без участия «посредников». В рамках обзора рассмотрены двусторонние связи между патологий пародонта и НАЖБП. Результаты экспериментальных и клинических исследований свидетельствуют, что пародонтопатические бактерии, особенно Porphyromonas gingivalis, коррелируют с развитием НАЖБП. P. gingivalis был обнаружен в печени, и было показано, что ЛПС этой бактерии участвует в прогрессировании НАЖБП, что указывает на возможную прямую роль P. gingivalis в НАЖБП. Кроме этого, P. gingivalis вызывает нарушение микробиоценоза кишечника, что способствует прогрессированию НАЖБП. Возможны два пути, связывающие полость рта и печень - гематогенная и энтеральная диффузия гепатотоксических компонентов. Формирующаяся концепция изменения микробиоты полости рта, связанной с пародонтитом, тесно связана с ролью оси рот-кишечник-печень в патогенезе НАЖБП, основанной на тесной взаимосвязи между кишечником и печенью, связанными энтерогепатическим кровообращением.

В условиях расширяющейся эпидемии ожирения во всем мире метаболически ассоциированная жировая болезнь печени (МАЖБП), ранее называвшаяся неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП), стала распространенной причиной заболеваний печени, в том числе у людей старших возрастных групп, количество которых значительно увеличивается благодаря значительному социально-экономическому развитию и усовершенствованию медицинской помощи в течение последних лет. В то время как НАЖБП в первую очередь фокусируется на накоплении жира в печени, МАЖБП учитывает как наличие жировой ткани в печени, так и связанные с ней метаболические факторы риска, такие как сахарный диабет, дислипидемия или ожирение, что обеспечивает более детальный подход к диагностике и лечению стеатозной болезни печени. Таким образом, введение термина МАЖБП отражает более комплексный подход к охвату разнообразного спектра пациентов, страдающих этим заболеванием, и признает сложную взаимосвязь между метаболическими нарушениями и здоровьем печени. Возраст-ассоциированные структурные изменения могут существенно повлиять на морфологию, физиологию и окислительную способность печени. С возрастом снижается масса печени, уменьшаются функциональные возможности клеток печени, приводящее к снижению скорости синтеза белков, уменьшается ее участие в жировом, углеводном, пигментном, водно-электролитном обмене, угнетаются деинтоксикационная функция и синтез витаминов. То есть, имеющееся в процессе старения инволютивное влияние на структуры и функциональную активность печени, наличие коморбидности и особенностей структурных и функциональных изменений при МАЖБП у лиц пожилого возраста требует особого подхода в выборе тактики ведения данной группы пациентов. В обзорной статье рассматриваются данные научных исследований по изучению особенностей распространенности и диагностики МАЖБП с учетом инволютивных изменений печени у лиц пожилого возраста.

В литературе имеются немногочисленные данные о состоянии портального и печеночного кровотока у пациентов с жировой болезнью печени, а портальная гемодинамика на доцирротической стадии практически не освещается. Целью исследования явилось изучение особенностей портальной гемодинамики у пациентов с жировой болезнью печени на доцирротической стадии. Материалы и методы. В исследование включено 43 пациента (25- больные с жировой болезнью печени и 18- группа сравнения, обратившихся в амбулаторно-поликлинические учреждения терапевтического профиля в возрасте 18-89 лет (41,9% мужчин, 58,1% женщин). Средний возраст пациентов составлял 45,1± 19,4 лет. Критерии включения в исследование: возраст 18 лет и старше; наличие жировой болезни печени, ассоциированной с метаболическими состояниями. Критерии не включения в исследование: наличие вирусных гепатитов, алкогольной болезни печени, аутоиммунных заболеваний печени, беременность, лактация, прием любых лекарственных препаратов, наркотических препаратов, наличие острых или обострение хронических заболеваний. Оценивались антропометрические показатели пациентов: окружность талии (ОТ), индекс массы тела (ИМТ), стеатотические индексы (St- индекс, Fatty Liver Index), индекс фиброза печени (Fib 4). Оценка портальной гемодинамики проводилась с использованием ультразвуковой допплерографии на аппарате Philips Affiniti 50. Датчик С5-1. Оценивались следующие критерии: диаметр сосуда (мм), площадь его поперечного сечения (ППС, см2), усредненная по времени максимальная скорость(ТАМХ, см\\с), усредненная по времени средняя скорость кровотока (TAV, см/с), допплеровский перфузионный индекс рассчитывался по формуле: V vol СПА / V vol СПА + V vol BB), индекс застоя рассчитывался по формуле: ППС/TAV. Полученные результаты. У пациентов с жировой болезнью печени регистрируются структурные и гемодинамические сдвиги в системе портального кровотока: увеличение диаметра воротной и нижней полой вены, большей площади поперечного сечения, низкой усредненной по времени максимальной скорости кровотока и усредненной по времени средней скорости кровотока, увеличения индекса застоя по указанным сосудам, что отражает процесс ремоделирования печени как органа-мишени при жировой болезни печени и ее сосудистого русла, формируя «застойную печень». У пациентов регистрируются более низкие показатели усредненной по времени средней скорости кровотока по селезеночной вене, что свидетельствует об инициации коллатерального кровотока. Показатели портальной гемодинамики коррелируют с метаболическими параметрами (антропометрическими характеристиками пациентов (ОТ, ИМТ), стеатотическими индексами (St- индекс, FLI), но не с индексом фиброза печени (Fib 4). Указанные гемодинамические особенности на доцирротической стадии заболевания, коррелирующие с тяжестью метаболических расстройств, усугубляют структурные изменения в печени и обусловливают необходимость их коррекции у пациентов с жировой болезнью печени.

Цель. Оценить динамику метаболического статуса, функционального состояния печени и эндотелия у пациенток с метаболическим синдромом (МС) на фоне менопаузальной гормональной терапии (МГТ). Материалы и методы. Обследовано 40 женщин в менопаузе, из которых 25 пациенток с МС средним возрастом 51,2 ± 1,2 года и 15 практически здоровых женщин 50,2 ± 1,9 лет. Проводился сбор анамнеза, оценка наличия вазомоторных симптомов, измерение антропометрических данных с расчетом индекса массы тела, лабораторное обследование, включающее определение в крови уровня половых гормонов, функциональных печеночных тестов, метаболических показателей и маркеров эндотелиальной дисфункции (ЭД) - эндотелина-1, васкулоэндотелиального фактора роста, количества десквамированных эндотелиоцитов и активности фактора Виллебранда, инструментальное обследование, включающее ультразвуковое исследование печени и оценка реакции сосудов на локальное нагревание на приборе «Микротест» (Россия), а также расчет индекса Hepatic steatosis index (HSI). Результаты. У пациенток с МС в менопаузе наблюдались вазомоторные симптомы, жалобы на дизурию, диспепсические явления, у 60% регистрировалось повышение артериального давления, увеличение ординат Курлова у 24%, предожирение имели 36%, ожирение 1-2 степени - 64% лиц. По данным УЗИ стеатоз печени верифицировался у 76% пациенток, индекс HSI >36,0 был у всех женщин с МС. На фоне дефицита эстрогенов течение менопаузы у женщин сопровождалось инсулинорезистентностью, дислипидемией, повышением уровня щелочной фосфатазы у 28% лиц и ЭД с нарушением физиологической реакции на локальный нагрев, повышением тонуса сосудов, ростом тромбогенного потенциала сосудистой стенки и активацией механизмов ангиогенеза. Заключение: МГТ препаратом Фемостон®1 в непрерывном режиме у женщин с МС уменьшает выраженность климактерического синдрома, инсулинорезистентности и стеатоза печени, улучшает антропометрические показатели и функциональные характеристики печени и эндотелия, что снижает риск развития сердечно-сосудистых событий в этой группе риска.

Цель работы - диагностика ранней стадии ЖКБ путем комплексного изучения желчи у пациентов с НАЖБП. Материалы и методы. Нами обследовано 210 пациентов с НАЖБП на стадии стеатоза. Диагноз подтвержден на основании общеклинических показателей, данных ультразвукового исследования (УЗИ) и эластографии печени, оценки уровня ферментов крови. Всем пациентам проведено УЗИ желчного пузыря, изучение микроскопических и физико-химических свойств желчи (удельный вес, кислотность, поверхностное натяжение, вязкость, индексы литогенности, содержание холестерина, желчных кислот, фосфолипидов), полученной в результате многофракционного дуоденального зондирования, кристаллография. Результаты: С помощью ультразвукового исследования билиарный сладж выявлен у 72% пациентов. Микроскопическое исследование желчи позволило обнаружить кристаллы холестерина и билирубината кальция у 75,4% пациентов. Биохимический анализ желчи выявил значительные изменения, выражающиеся в повышении холестерина, снижении желчных кислот, фосфолипидов, холато-холестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов. При исследовании физических свойств установлено сгущение желчи и повышение ее вязкости. На кристаллографии выявлены элементы с высокой оптической активностью, ставшие основой для формирования камней в желчном пузыре. Выводы: У больных в стадии стеатоза НАЖБП определяется снижение индексов литогенности, увеличение кислотности и сгущение желчи, свидетельствующие о склонности желчи к камнеобразованию. Признаки билиарного сладжа (замазкообразная желчь, микролитиаз), характерные для I стадии ЖКБ, выявляются по результатам УЗИ желчного пузыря у 72% больных в стадии стеатоза НАЖБП. Кристаллография желчи позволила выявить кристаллооптические маркёры, указывающие на изменение микроструктуры пузырной желчи у больных в стадии стеатоза НАЖБП. При проведении обследования пациентам с НАЖБП в стадии стеатоза для диагностики ранней стадии ЖКБ рекомендуется проведение многофракционного дуоденального зондирования с последующим исследованием физико-химических свойств и структурных изменений желчи.

В статье представлены результаты клинического наблюдения оценки сравнительной эффективности монотерапии уросодезоксихолиевой кислоты и ее комбинации с гимекромоном в дозировках 600 мг и 1200 мг у 368 больных с билиарной патологией. В исследовании установлено выраженное улучшение показателей у большинства больных в наблюдаемых группах (84,7% в группе УДКХ, 85,9% в группе УДКХ + Гимекромон 600 мг, 87,9% в группе УДКХ + Гимекромон 1200 мг). Оценка эффективности гимекромона в дозировке 600 мг\\сутки и 1200 мг/сутки в комбинации с УДХК показала, что купирование симптоматики билиарной дисфункции имело дозозависимый эффект и применение дозировки гимекромона в дозе 1200 мг/сутки имело более выраженный клинический эффект.

Целью исследования было провести анализ смертности от болезней органов пищеварения на территории Гомельской области за период 2009-2019 гг. Анализу были подвергнуты интенсивные и экстенсивные показатели смертности населения от болезней органов пищеварения. Различия сравниваемых показателей признавались статистически значимыми при значении t-критерия Стьюдента ≥ 2 и уровне значимости р ≤ 0,05. Из полученных данных установлено, что в течение анализируемого периода не зарегистрирован статистически значимый рост показателей смертности населения Гомельской области от болезней органов пищеварения в целом, а также у лиц трудоспособного и старше трудоспособного возраста. Смертность сельского населения Гомельской области от болезней органов пищеварения в 1,5 раза превышает смертность городского населения. В структуре причин смертности населения Гомельской области от болезней органов пищеварения, в том числе городского и сельского населения, на первом месте зарегистрированы болезни печени (фиброз и цирроз печени, кроме алкогольного), на втором месте - сосудистые болезни кишечника, на третьем - острый панкреатит и другие болезни поджелудочной железы, на четвертом - алкогольные болезни печени (цирроз, гепатит, фиброз), затем следуют язва двенадцатиперстной кишки, язва желудка и другие болезни органов пищеварения. Поскольку на первом месте у данных категорий населения находятся болезни печени (фиброз и цирроз печени, кроме алкогольного), то основное внимание следует уделять первичной профилактике на всех уровнях: рациональному и сбалансированному питанию, качеству оказания медицинской помощи путем проведения диспансеризации, своевременной диагностики, эффективного лечения и реабилитации.

Лучевой ректит представляет собой структурные и функциональные изменения тканей прямой кишки, вызванные непосредственным воздействием на них ионизирующего излучения. В настоящее время отсутствует чёткая стратегия ведения больных с постлучевым ректитом, позволяющая добиться стойкой и длительной ремиссии заболевания. Представлены результаты сравнительного исследования по применению разработанной нами методики лечения больных с лучевым ректитом с помощью изделия медицинского назначения «Альфазокс». Разработанная методика комплексного лечения постлучевых ректитов с помощью медицинского изделия «Альфазокс» является эффективной, простой в исполнении и имеет обоснованные перспективы к внедрению в рутинную практику врача-колопроктолога.

Цель исследования: оценка эффективности и безопасности синбиотика, включающего экстракт гарцинии камбоджийской, пробиотики и пребиотики, у пациентов с МС при краткосрочном курсе приема (4 недели). Материалы и методы. В пилотное обсервационное открытое нерандомизированное постмаркетинговое проспективное клиническое исследование включено 20 пациентов, отвечающих критериям МС (13 мужчин и 7 женщин, Ме возраста 42 года). Применялась биологически активная пищевая добавка (синбиотик) “LINNI SLIM” (ФармлэндБИО, Республика Беларусь), включающий экстракт гарцинии камбоджийской (содержащий 60% гидроксилимонной кислоты, 0,03 г/г), пробиотические штаммы рода Bifidobacterium (0,066 х 109 КОЕ/г; виды B. bifidum, B. animalis ssp lactis, B. longum ssp longum) и Lactobacillus (0,134 х 109 КОЕ/г; виды L. Acidophilus, L. Plantarum, L. Rhamnosus, L. Casei, L. Crispatus, L. Reuteri, L. Gasseri), пребиотики (шелуха семян подорожника, микрокристаллическая целлюлоза, клетчатка льняная, инулин, пажитник сенной). Суточная доза гарцинии камбоджийской 0,3 г, пищевых волокон 5,16 г. Оценивались параметры нутритивного (включая биоимпедансный анализ) и метаболического статуса, безопасности (гепатотоксические эффекты) и переносимости (желудочно-кишечные симптомы,²Н-дыхательный тест с лактулозой и глюкозой). Результаты. Отмечено значимое снижение сывороточных концентраций инсулина (15,2 [9,7; 23,0] Vs 10,9 [6,6; 16,4] мкЕд/мл; р=0,002), триглицеридов (2,1 [1,4; 2,3] Vs 1,2 [1,2; 1,9] ммоль/л; р=0,002), значений индекса HOMA-IR (3,77 [2,54; 6,08] Vs 2,50 [1,44; 3,65]; р=0,003) без отклонения сывороточных биомаркеров поражения печени. Установлена хорошая переносимость и безопасность “LINNI SLIM”: появления симптомов диспепсии, нарушения стула, требующих отмены БАД, отклонения результатов²Н-дыхательного теста не зарегистрировано. Заключение. 4-хнедельный курс применения синбиотика “LINNI SLIM” в суточной дозе 10 грамм положительно влияет на метаболический статус организма (снижение инсулина, триглицеридов, индекса HOMA-IR при удовлетворительных параметрах безопасности. Эффективность и улучшение «метаболического здоровья» позволяет использовать синбиотик “LINNI SLIM” в качестве стартовой терапии по снижению (контролю) массы тела лицам страдающим метаболическим синдромом на фоне ожирения.

Заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта частая патология при сахарном диабете. Ее развитие не только ухудшает качество жизни больных, но и может приводить к серьезным осложнениям. У больных сахарным диабетом 1 и 2 типов клиника и течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта имеет свои особенности. Знание этой патологии позволит врачам правильно оценивать состояние и эффективно лечить пациентов. В обзоре отражены данные литературы и результаты собственных научно-практических исследований по особенностям течения и лечения ряда заболеваний пищевода, желудка и тонкого кишечника у больных сахарным диабетом. Многолетний опыт авторов по данной тематике может оказаться полезным врачам эндокринологам, гастроэнтерологам и терапевтам.

В представленной статье обсуждается комплексное воздействие пектинов, особенно цитрусового происхождения, на функциональные и биологические процессы в организме. Основное внимание уделяется их структурным характеристикам, механизмам взаимодействия с клетками врождённого иммунитета и их потенциальному влиянию на развитие и регуляцию воспалительных заболеваний кишечника. Обсуждается роль метилэтерификации пектинов в их биологической активности. Снижение степени метилэтерификации улучшает биодоступность пектинов и их взаимодействие с клеточными рецепторами, такими как Toll-подобные и галектин-3, что важно для их противовоспалительных и антиадгезивных свойств. Структурные модификации пектинов, как было показано, напрямую влияют на их способность модулировать иммунные ответы и взаимодействовать с микробиотой кишечника, что способствует укреплению кишечного барьера и снижению воспалительных процессов. Многообещающие результаты показали эксперименты с использованием пектинов в диетах направленных на лечение воспалительных заболеваний кишечника, таких как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона. Несмотря на обнаруженное противовоспалительное воздействие, полный механизм действия пектинов и их влияние на различные типы воспалительных клеток, таких как Th17 и Th1, требует дополнительного исследования.

Экзосекреты пищеварительных желез содержат два пула гидролитических ферментов - вновь образованные в секреторном цикле гландулоцитов и рекретированные из протекающей к железам крови. Второй пул ферментов многократно повторяется за счет инкреторного транспорта и резорбции гидролаз и зимогенов из секретов протоковой системы желез и химуса желудочно-кишечного тракта в состав интерстинальной жидкости и образуемой ею лимфы. Данные процессы обеспечивают рециркуляцию ферментов пищеварительных желез, многоразовую доставку гидролаз и включение их в состав экзосекретов. Ключевую роль в обеспечении ферментной дигестии играет транспорт лимфотоком резорбированных и инкретированных ферментов. Это есть дигестивная (пищеварительная) роль лимфы и лимфотока.

В статье описан клинический случай кровотечения из дивертикулов тонкого кишечника у пациентки Е.1957 года, которая поступила в ГБУ РО ОКБ 03.10.2023 г. с клинической картиной желудочно-кишечного кровотечения неуточненной этиологии. В результате диагностического исследования, сбора анамнестических данных и клинической картины был установлен диагноз: желудочно-кишечное кровотечение неуточненного генеза. После проведения ФГДС и отсутствия видимых источников желудочного кровотечения, и отсутствия положительного эффекта от консервативной терапии, нарастании гипотонии, ухудшения общего состояния при гемоглобине 82 г/л. было принято решение о проведении гемотрансфузии и комбинированной гемостатической терапии. Консервативное лечение оказалось неэффективным, в связи с чем, принято решение об экстренном оперативном лечении. Больной в срочном порядке выполнена диагностическая лапаротомия. При ревизии органов брюшной полости выявлен источник кровотечения. Произведена резекция участка тонкой кишки на расстоянии 15см от связки Трейтца на протяжении 70см с множественными дивертикулами. Наложен межкишечный анастомоз бок в бок. В послеоперационном периоде данных за рецидив желудочно-кишечного кровотечения нет. На 9 сутки пациентка была выписана под наблюдение хирурга по месту жительства в удовлетворительном состоянии.

Цель исследования. Продемонстрировать этапы развития клинической картины, методы диагностики и лечения болезни Крона в период беременности, гепатоцеллюлярного рака и язвенного колита. В рамках исследования используются данные клинических исследований и биомаркеры, исследуются новые методы визуализации для разработки более точных подходов к диагностике. Методы. Подробный анализ нескольких репрезентативных пациентов, представляющих разные аспекты заболеваний. Результаты. Первый клинический случай представляет пациента с диагнозом болезнь Крона. В исследовании приводятся данные о первичных симптомах, таких как боли в животе, диарея и весовая утрата. Анализируются ход заболевания, результаты лабораторных и инструментальных исследований, также освещается эффективность применяемых методов лечения. Второй случай посвящен пациенту с диагнозом язвенный колит и гепатоцеллюлярный рак. В этом контексте рассматриваются характерные симптомы язвенного колита: боли внизу живота, частые смены вида стула и воспалительные изменения в различных участках кишечника. Проанализированы результаты гастроскопии и колоноскопии. Третий клинический случай представляет собой комбинированный диагноз, когда у пациента одновременно выявлены признаки язвенного колита и болезни Крона. Этот случай подчеркивает сложность дифференциальной диагностики и важность индивидуализированного подхода к лечению. Заключение. Исследовательская работа, посвященная дифференциальной диагностике и лечению язвенного колита и болезни Крона, выявила несколько важных аспектов, с которыми сталкиваются врачи при подобных клинических случаях. К ним можно отнести: сложность дифференциальной диагностики, роль дополнительных методов диагностики, индивидуализированный подход в лечении.

Цель работы. Продемонстрировать случай редкого врожденного заболевания печени - болезни Кароли (Caroli), характеризующейся сегментарной необструктивной фиброзно-кистозной дилатацией внутрипеченочных желчных протоков. Основные положения. Болезнь Кароли впервые была описана французским доктором Жаком Кароли в 1958 г. Выделяют 2 типа болезни Кароли: Истинный тип с расширением внутрипеченочных желчных протоков, с поражением, как правило, одного сегмента и со склонностью к формированию камней и развитием холангита. Второй тип, который сочетается с врожденным печеночным фиброзом, поликистозной болезнью почек и встречается чаще истинного типа. Когда заболевание сопровождается ХСН, его называют синдромом Кароли или болезнью Грумбаха. Важно помнить о болезни Кароли и включать ее в дифференциальный круг заболеваний желчевыводящих путей и печени, таких как холангиты, вторичный билиарный цирроз, портальная гипертензия неясной этиологии, холангиокарцинома. Заключение. Диагноз болезни Кароли и синдрома Кароли устанавливается с помощью визуализирующих исследований. Лечение в основном поддерживающее и должно быть индивидуальным, а прогноз зависит от тяжести заболевания и наличия сопутствующей почечной дисфункции.

Дефицит лизосомной кислой липазы - орфанное аутосомно-рецессивное заболевание, связанное с наличием мутаций в гене LIPA. Клинические проявления дефицита лизосомной кислой липазы бывают в виде двух основных форм: болезнь Вольмана и болезнь накопления эфиров холестерина. В статье представлены современные сведения о заболевании, описаны наиболее характерные клинико-лабораторные признаки, особенности фермент заместительной терапии, исходы и прогноз у детей. Также в статье приводится собственное клиническое наблюдение семейного случая болезни накопления эфиров холестерина, диагностированного у родных братьев.