Ожирение является самой масштабной пандемией в мире, и его распространенность продолжает увеличиваться. Цель представленной публикации- повысить осведомленность врачей о современных методах диагностики ожирения и подходах к терапии, используя междисциплинарный командный подход, подобный тому, который используется при других хронических заболеваниях, таких как диабет, болезни сердца и онкологические заболевания. В статье представлены данные Всемирной Гастроэнтерологической Организации (2023) и Европейского руководства по лечению ожирения у пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта и печени (2022). Согласно современным подходам, ожирение следует рассматривать как хроническое рецидивирующие прогрессирующее заболевание, лечение которого требует комплексного междисциплинарного подхода с участием психологов и психиатров, диетологов/нутрициологов, терапевтов, эндоскопистов и хирургов, включающего изменения в образе жизни, четко определенный режим диеты и физических упражнений, лекарственную терапию, эндоскопические или хирургические методы лечения. Выводы. Чтобы остановить растущую волну ожирения и его многочисленных осложнений и затрат врачи, страховые компании и руководители органов здравоохранения должны предпринимать систематические усилия, чтобы повысить осведомленность общественности как о неблагоприятных рисках для здоровья, связанных с ожирением, так и о потенциальном снижении рисков с помощью комплексного подхода к терапии.

Цель исследования: изучение особенностей течения синдрома раздраженного кишечника (СРК), ассоциированного с избыточной массой тела и ожирением, для оптимизации курации данной группы пациентов. Материал и методы. Выполнено открытое исследование методом поперечного среза с включением 175 участников в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст 30,06 ± 6,15 лет). В группу 1 были включены 100 пациентов с СРК в возрасте от 18 до 44 лет (средний возраст 30,63 ± 6,37 лет, ИМТ 25,88 ± 6,28 кг/м²). В группе 1 в подгруппу 1А были включены 50 человек с СРК, ассоциированным с избыточной массой тела или ожирением. В подгруппу 1Б - 50 больных СРК с нормальным весом. В группу 2 были включены 75 человек, не страдающих СРК, в возрасте от 19 до 43 лет (средний возраст 29,31 ± 5,81 лет, ИМТ 27,80 ± 6,20 кг/м²). В подгруппу 2А - 50 участников, не страдающих СРК, с избыточной массой тела или ожирением. В подгруппу 2Б вошли 25 условно здоровых участников. Оценка наличия и выраженности симптомов СРК осуществлялась с использованием 10-балльной шкалы. Проведена оценка выраженности гастроинтестинальных симптомов, наличия тревоги и депрессии, уровня специфической тревоги, качества жизни и пищевых привычек с использованием верифицированных опросников. У всех участников выполнено исследование уровня лептина и адипонектина в сыворотке крови, зонулина в кале. Результаты. Описаны характерные клинические стигмы у пациентов, страдающих СРК, ассоциированным с избыточной массой тела и ожирением: СРК с преобладанием запоров, тяжелое течение заболевания, высокая встречаемость признаков депрессивных и тревожных расстройств, особые пищевые привычки, характеризующиеся преобладанием в рационе мучной, сладкой, жирной и соленой пищи, выраженные нарушения проницаемости эпителиального барьера кишечника. Высокая концентрация лептина и низкий уровень адипонектина в сыворотке крови таких больных может играть значимую роль в формировании симптомов СРК. Заключение. Полученные результаты открывают возможности для проведения исследований патогенетических механизмов формирования СРК у лиц с избыточной массой тела и ожирением, а также модификации существующих схем терапии больных СРК.

В последние десятилетия в развитых экономических странах наблюдается неуклонный рост числа больных неинфекционными хроническими заболеваниями, к которым относятся все нозологии метаболического синдрома и хронические воспалительные заболевания. На сегодняшний день не вызывает сомнений тот факт, что провоспалительные патогенетические механизмы и изменение микробиоценоза кишечника, связанные с ожирением, являются промоуторами многих неинфекционных заболеваний. «Вестернизированный» стиль питания оказывает влияние на внутривидовое качественное и количественное разнообразие микробиома кишечника, приводя к изменению проницаемости кишечного барьера и запуску иммунного ответа. Последние исследования демонстрируют, что около 15-40% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) имеют ожирение, а еще 20-40% - избыточный вес. Сосуществование воспаления, ожирения и метаболического синдрома у больных язвенным колитом становится все более частым явлением, при этом возникает несоответствие между степенью тяжести заболевания и показателями веса, которые могут быть неизмененными и даже превышать норму. Эффекты, ассоциированные с саркопенией и саркопеническим ожирением, негативно влияют на качество жизни больных язвенным колитом и на отдаленные результаты. Саркопения выступает в роли независимого предиктора оперативных вмешательств у больных ВЗК, ассоциирована с высокой активностью заболевания и с большей частотой послеоперационных осложнений, а также является маркером необходимости эскалации терапии. Общие механизмы развития указывают на то, что управление этими состояниями должно рассматриваться в комплексе.

Несмотря на большие успехи в лечении онкологических заболеваний, остается актуальным разработка медицинских технологий, позволяющих предотвратить или уменьшить осложнения терапии, в частности, связанные с оперативным вмешательством и введением антибиотиков. Целью исследования явилась оценка эффективности использования аутопробиотиков на основе индигенных непатогенных штаммов Enterococcus faecium и E. hirae при комплексной терапии колоректального рака (КРР) в раннем послеоперационном периоде. Использование аутопробиотиков не вызывало побочных эффектов, приводило к снижению уровня провоспалительных цитокинов IL-6 и IL-18 в сыворотке крови. Выявлены особенности микробиома кишечника у больных с КРР, принципиально отличающиеся от данных других авторов увеличением альфа-биоразнообразия, представительства лактобацилл, бифидобактерий, Bacteroides thetaiotaomicron и его дополнительные различия, связанные с отсутствием непатогенных энтерококков: большее количество Parvimonas micra, меньшее количество Akkermansia sp., увеличение содержания Klebsiella sp., Fusobacterium nucleatum и Clostridium perfringens. Применение аутопробиотиков приводило к элиминации P. micra, снижению количественного содержания C. perfringens, что способствовало нормализации микробиоты у большинства пациентов. Доказана эффективность аутопробиотиков при терапии КРР, которая, по-видимому, связана с изменением состава кишечного микробиоценоза.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) продолжает оставаться одним из наиболее распространенных заболеваний в практике врача первичного звена. При этом в последние годы широко обсуждается наличие у одного и того же пациента одновременно нескольких заболеваний. Увеличение лиц, страдающих несколькими хроническими заболеваниями, ассоциируется с ухудшением качества жизни, высоким риском госпитализаций и летальностью, а учёт наличия ко/поли/мультиморбидности необходим для принятия решения при выработке стратегии ведения пациента в условиях первичного звена здравоохранения. В исследованиях, посвященных ГЭРБ, ожирению и бронхиальной астме показано, что существуют общие и двунаправленные механизмы в развитии этих заболеваний. И, несмотря на то, что взаимосвязь между этими заболеваниями до конца не изучена и существует много пробелов в понимании этих взаимосвязей, важно выявлять сопутствующие заболевания, поскольку именно они могут быть причиной резистентности к проводимой терапии, формировать неблагоприятный прогноз их течения.

Масляная кислота (МК, бутират) представляет собой короткоцепочечную жирную кислоту (КЦЖК) - метаболит кишечной микробиоты (КМ) человека. Данная КЦЖК представлена в большем количестве относительно других КЦЖК и синтезируется бутират-продуцирующими представителями КМ посредством различных путей. Субстратом для синтеза МК являются некоторые продукты питания, преимущественно крахмал и в меньшей степени молочные продукты. На синтез МК прямо или опосредованно влияют различные факторы, среди которых особенности питания, антибактериальная терапия, а также пагубные привычки (курение, злоупотребление алкоголем). Многочисленные данные подтверждают важную роль МК в различных метаболических процессах. Особую актуальность в качестве одного из потенциальных механизмов управления углеводным обменом и массой тела эффекты МК имеют в эндокринологии. Учитывая большое количество данных о корреляции повышения уровня МК с положительной динамикой метаболических параметров, а также о наличии широкого спектра плейотропных эффектов МК, интересным представляется изучение способов управления метаболизмом КМ и в частности продукцией МК. В данный момент не вызывает сомнений такой способ, как модификация питания и использование пищевых волокон, активно обсуждается трансплантация фекальной микробиоты и использование методов генной инженерии для улучшения бутират-продуцирующих свой-ств бактерий. Тем не менее, отсутствуют однозначные рекомендации в отношении наиболее эффективного способа управления уровнем МК в качестве элемента лечения и профилактики ожирения.

В данной статье освещается фармакологическая активность берберина, а также его место в лечение эпидемии нынешнего времени - метаболического синдрома. В обзоре подробно рассмотрены молекулярные механизмы, позволяющие достичь противовоспалительного, антимикробного и антиоксидантного эффектов. Такой фармакологический профиль действия берберина позволяет ему оказывать положительное воздействие на течение ожирения, неалкогольной жировой болезни печени, дислипопротеинемию, микробиом кишечника, а также инсулинорезистентность. В дополнении к этому настоящая статья рассматривает основные фармакокинетические параметры и побочные эффекты химически не модифицированного берберина.

Целью данного исследования стало изучение фенотипов пищевого поведения у пациентов с НАЖБП и факторы их определяющие. Обсуждение: жировая болезнь печени имеет высокую распространенность (24-26%) с тенденцией показателей к росту, как в развитых, так и в развивающихся странах, и в ближайшие годы может стать одной из основных причин трансплантации печени. Клиническими особенностями заболевания является в большинстве случаев его бессимптомное течение, которое может прогрессировать до фиброза/цирроза и ассоциировано с риском ряда серьезных внепеченочных заболеваний (сердечно-сосудистых, онкологических и других). Механизмы, лежащие в основе формирования повышенных рисков для здоровья и прогноза заболевания, являются многофакторными. Метаболические нарушения, нервная орторексия, нарушение пищевого поведения и вегетативное влияние рассматриваются как возможные патогенетические механизмы увеличения риска частоты встречаемости НАЖБП. Заключение: исследование показало, что в патогенезе НАЖБП принимают участие сложные поведенческие психо-социальные факторы, а изменение пищевого поведения является важной составляющей терапии. Дисфункциональное пищевое поведение может быть барьером, препятствующим долгосрочному успеху от терапии.

Цель исследования: определить влияние генетической предрасположенности и рациона питания на риск развития тяжелого течения острого алкогольно-алиментарного панкреатита. Материалы и методы. Проанализированы результаты диагностики и лечения 547 пациентов с острым алкогольно-алиментарным панкреатитом, у 97 из них было тяжелое течение. В качестве материала исследования использованы образцы ДНК крови пациентов. Проведено анкетирование пациентов с использованием детализированного опросника по питанию, оценивали качественный, количественный состав потребляемой пищи. Стандартным методом ФХЭ выделяли геномную ДНК. Генотипирование проводили на анализаторе MALDI-TOF MassARRAY-4. Изучали роль следующих полиморфных вариантов: SPINK1 C>T (rs6580502), PRSS1 C>T (rs10273639), CFTR A>G (rs213950), TNF-308 G>A (rs1800629), IL1B A>G (rs16944), IL5 A>G (rs2069812), IL6 G>C (rs1800795), IL10 T>C (rs1800896), CETP G>A (rs708272) и LPL T>G (rs320). Статистический анализ проводили с использованием программ SNPStats и Statistica 10.0. Результаты. В ходе проведенного исследования мы установили, что носительство генотипов A/A rs2069812 IL5, G/G-G/C rs1800795 IL6 и T/Т rs320 LPL повышает риск развития тяжелого течения острого панкреатита. Злоупотребление алкоголем повышает риск тяжелого течения заболевания у носителей генотипов T/T SPINK1 (rs6580502) и A/A CFTR (rs213950). Постоянное воздействие алиментарного фактора риска, проявляющееся в повышенном потреблении жирной пищи повышает риск у носителей G/A-A/A rs 16944 IL1B, пониженное потребление белков и углеводов с пищей - у носителей G/A-A/A rs2069812 IL5, углеводов - у носителей G/A-A/A rs708272 СЕТР. Заключение. Предиктивная диагностика играет важную роль в профилактике тяжелого течения острого панкреатита, устранение воздействия факторов риска у носителей ассоциированных с тяжелым течением заболевания генотипов позволит добиться положительных успехов в профилактике заболевания, добиться снижения частоты осложнений и развитии его тяжелого течения, снизить летальность.

Введение: Рак поджелудочной железы - относительно редкий тип рака, хотя он часто очень агрессивен и дает большие метастазы в другие части тела. Исследование потенциального генного маркера или генно-таргетной терапии может улучшить ранний прогноз и/или лечение пациента. Цели: В этом исследовании мы идентифицируем интегрин альфа 2 (ITGA2) как потенциальную мишень в ингибировании прогрессирования рака поджелудочной железы. Материалы и методы: Анализ клеточного цикла, уровень экспрессии генов и анализ пролиферации клеток используются в этом исследовании в качестве исследовательских методов. Двусторонний t-критерий Стьюдента используется для сравнения изучаемых групп. Результаты: Анализ клеточного цикла трансформированных клеточных линий выявил увеличение фазы G0/G1 и наступление в клетках остановки клеточного цикла (покоя) после подавления экспрессии ITGA2. С другой стороны, подавляя эффект ITGA2, мезенхимально-эпителиальный переход и возможность миграции клеточных линий за счет ингибирования экспрессии метастатического маркера виментина. Кроме того, ITGA2 может манипулировать микроокружением опухоли путем подавления белков внеклеточного матрикса (ECM-белков) LAMB3 и LAMC2. Заключение: Снижение регуляции ITGA2 снижает пролиферацию клеток, вызывает остановку клеточного цикла и снижает вероятность метастазирования при раке поджелудочной железы.

Цель исследования. Оценка наиболее значимых маркеров нутриционной недостаточности больных неоперабельным раком поджелудочной железы. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 20 больных неоперабельным раком поджелудочной железы (5 мужчин и 15 женщин), медиана возраста у мужчин составила 56,3 лет, у женщин - 61,0 год. Данные пациенты наблюдались в ГБУЗ МКНЦ имени А. С. Логинова ДЗМ в период с 2019 по 2021 год. Стадийность онкологического процесса у наблюдаемых пациентов: Т3-5%, Т4-95% (по системе TNM). Всем пациентам проводилась комплексная оценка нутриционного статуса: лабораторное исследование маркеров белкового дефицита (общий белок, альбумин, абсолютное количество лимфоцитов) и биоимпедансный анализ состава тела человека (БИА) на аппарате АВС-01 «МЕДАСС». Результаты. Проведенный анализ отдельных показателей БИА (активной клеточной массы (АКМ), процентного содержания активной клеточной массы в безжировой массе тела (%АКМ)) показал дефицит поступаемых белков, неоднородную метаболическую активность тканей организма, наличие гиподинамии, положительную среднюю корреляционную связь (r=0,4) между значением фазового угла и уровнем общего белка в крови, положительную слабую корреляционную связь между величиной фазового угла и уровнем альбумина в крови (r=0,1) и между уровнем фазового угла и абсолютным числом лимфоцитов в крови (r=0,2). Заключение. Полученные лабораторные и инструментальные данные не выявили однозначных закономерностей в изменении маркеров нутриционной недостаточности у больных неоперабельным раком поджелудочной железы, что возможно обусловлено получаемым специфическим лечением. Необходимо продолжить поиск более чувствительных маркеров в рамках комплексной оценки нутриционного статуса.

Знание о генетических особенностях пациента позволяет сформировать персонализированный подход при ежегодно возрастающей заболеваемости желчнокаменной болезнью (ЖКБ, холелитиаз), что способствует увеличению вероятности успеха лекарственной терапии. Холелитиаз - это многофакторная патология, немаловажную роль в патогенезе которой имеют генетические факторы. Особый интерес для более ранней профилактики и активного ведения таких пациентов представляет изучение таких генетических факторов. В данной работе произведена оценка вклада полиморфизмов гена UGT1A (rs8175347 ((TA)n), rs2070959 (A>G) и rs10929302 (G>A)) в развитие ЖКБ. Исследование показало, что носительство минорного аллеля локуса rs8175347 гена UGT1A статистически значимо увеличивает вероятность развития холелитиаза в 5,4 раза (CI=1-31; ch²=3,9; p<0,05), rs2070959 на уровне тенденции (RR=2,8; CI=0,8-9; ch²=2,9; p=0,08), rs10929302 не связан с ЖКБ (RR=3,1; CI=0,3-27; ch²=1,1; p=0,2).

Перегрузка железом при неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) - достаточно частый феномен, которому уделяется крайне мало внимания в клинической практике. Тем не менее, перегрузка железом, приводящая к гемосидерозу (отложение «неперевариваемых» нанодисперсных окислов железа в различных тканях) существенно отягощает НАЖБП, стимулируя усиление хронического воспаления, инсулирезистентности и гемосидероза других органов. В результате, происходит ферроптоз гепатоцитов (апоптоз, вызванный перегрузкой железом и гемосидерозом), что ускоряет трансформацию неалкогольного стеатоза в неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) и, в дальнейшем, в цирроз печени. Перегрузка железом утяжеляется на фоне микронутриентных дефицитов и патогенной микробиоты кишечника. В работе представлены результаты систематического анализа данного вопроса, описаны перспективы терапии с использованием микронутриентов и гидролизатов плаценты человека (ГПЧ), способствующих не только регенерации ткани печени, но и нормализации гомеостаза железа.

Цель исследования. Изучить взаимосвязь матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевых ингибиторов (ТИМП) с морфологической картиной хронических заболеваний печени (ХЗП). Материалы и методы. Обследовано 76 больных ХЗП вирусной или алкогольной этиологии в возрасте от 18 до 64 лет. Хронический гепатит диагностирован у 59 пациентов, цирроз печени класса А по Child-Pugh выявлен в 17 случаях. Группу контроля составили 72 практически здоровых человека. Методом иммуноферментного анализа определяли содержание в крови ММП-1, ММП-9, ТИМП-1, рассчитывали соотношение ТИМП-1/ММП-1, ТИМП-1/ММП-9. Результаты. При ХЗП наблюдалось увеличение концентрации ТИМП-1 и ММП-1 в крови, соотношения ТИМП-1/ММП-9, снижение коэффициента ТИМП-1/ММП-1. При умеренной и высокой гистологической активности ХЗП показатели ТИМП-1, ММП-9 были выше, а соотношение ТИМП-1/ММП-9 - ниже, чем у пациентов со значениями индекса гистологической активности менее 9 баллов. У больных циррозом печени (фиброз F4) определялись максимальные величины ТИМП-1, ТИМП-1/ММП-1 и ТИМП-1/ММП-9, которые отличались от соответствующих значений при фиброзе F0-1 и F2. Уровни ММП-9 в крови более 410 нг/мл прогнозировали выраженное воспаление при ХЗП с точностью 82,9%. Показатели ТИМП-1 выше 624 нг/мл, ТИМП-1/ММП-1 более 37,1 у. е., ТИМП-1/ММП-9 более 7,33 у. е. имели высокую точность (82,9, 80,3, 80,3% соответственно) в предикции цирроза печени (фиброза F4). Заключение. Дисбаланс в системе матриксных металлопротеиназ связан с морфологической картиной ХЗП и характеризуется гиперэкспрессией ММП-9 в случаях выраженного воспаления и повышенной активностью ТИМП-1 при тяжелых стадиях фиброза печени.

Цель: Сравнительный анализ уровня экспрессии длинных некодирующих РНК MALAT1, GAS5, DANCR, TUG1 в лейкоцитах периферической крови (ЛПК) здоровых людей и пациентов с НАЖБП (стеатозом печени, неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) разной активности, циррозом печени). Материалы и методы: Обследовано 106 больных с диагнозом НАЖБП, установленным впервые: 31 пациент со стеатозом печени (СП), 64 пациента с НАСГ слабой (СА), умеренной (УА) и высокой (ВА) активности и 11 пациентов на стадии цирроза печени (ЦП). Контрольную группу составили 30 здоровых доноров. Уровень мРНК генов TUG1, DANCR, MALAT1, GAS5 в ЛПК определяли методом ПЦР-РВ. Результаты: Зарегистрирован более высокий уровень экспрессии гена TUG1 в ЛПК больных НАСГ-СА по сравнению с СП, а также выявлена тенденция повышения уровня мРНК TUG1 в ЛПК при нарастании активности НАСГ, что указывает на возможность использования уровня экспрессии TUG1 в ЛПК в качестве малоинвазивного диагностического (для разграничения СП и НАСГ-СА) и прогностического маркера (при прогрессировании НАЖБП). Анализ уровня экспрессии днРНК MALAT1 показал отсутствие достоверных различий между всеми исследованными группами. Получены результаты, свидетельствующие о сложной динамике уровня экспрессии GAS5: уровень транскриптов повышается при формировании стеатоза печени и затем снижается при переходе в НАСГ. Показано, что уровень экспрессии DANCR в ЛПК пациентов с НАСГ-СА ниже, чем у пациентов со стеатозом печени и НАСГ-УА. Заключение: Получены новые данные по уровню экспрессии днРНК MALAT1, GAS5, DANCR, TUG1 в ЛПК пациентов с НАЖБП, свидетельствующие о возможности использования уровня экспрессии TUG1 в ЛПК в качестве малоинвазивного диагностического и прогностического маркера при НАЖБП. Также показано, что уровень мРНК DANCR в ЛПК может иметь определенную диагностическую ценность при разграничении СП и НАСГ-СА.

Цель настоящего обзора - обобщить современные знания о роли адипокинов в развитии и прогрессировании МАЖБП. Обсуждение: представлены критерии диагностики метаболически-ассоциированной болезни печени (МАЖБП) в сравнении с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Обсуждены патогенетические аспекты метаболических нарушений при МАЖБП. Рассмотрена потенциальная роль различных адипокинов, таких как лептин, резистин, вифастин, грелин, адипонектин и другие. Приведены данные собственных исследований и зарубежных. Заключение: учитывая пандемический рост МАЖБП и его связь с кардиоваскулярным риском и ожирением, вопрос о том, как правильно курировать пациентов, чтобы уменьшить риски, является своевременным и весьма актуальным. Адипокины вносят существенный вклад в патогенез МАЖБП. Среди всех самыми перспективными и хорошо изученными являются лептин и адипонектин. Именно поэтому стратегии, направленные на восстановление баланса лептина и адипонектина, могут оказывать влияние на течение МАЖБП.

Цель исследования - в рамках метаанализа научных данных оценить состояние и возможности современных видов диагностики неалкогольной жировой болезни печени. Материалы и методы. Поиск литературы проводили в электронных базах данных Cochrane Library, PubMed.gov, Elsevier.com, Google Scholar. Анализ полученных данных был сосредоточен на работах, опубликованных в период с 2010 по 2023 год (погрешность, в виде более поздних исследований, использовали в единичных случаях, когда речь шла о фундаментальных наукометрических данных). Результаты. После процедур ревизии 693 научных работ на предмет дублирования и не соответствия, было отобрано 38 источников. Выводы. В ходе анализа научных данных было выявлено, что несмотря на понимание патогенетических причин возникновения неалкогольной жировой болезни печени и сложность данного заболевания, биопсия печени по-прежнему остается золотым стандартом оценки здоровья печени. В связи с этим есть потребность внедрения доступных невизуализирующих инструментов и точных биомаркеров, с помощью которых можно будет не только осуществлять адекватную постановку диагноза, но и в рамках клинических испытаний анализировать новые методы лечения НЖБП.

В статье показано, что хронический описторхоз является системным и коморбидным заболеванием, вызываемым трематодой Opistorhis felineus при употреблении рыбы семейства карповых, не достаточно просоленной или термически обработанной. Системность заболевания заключается в том, что при описторхозе страдают органы постоянного обитания гельминта; органы, расположенные на путях его миграции, а также интактные органы и системы. Описанные синдромы и симптомы свидетельствуют о коморбидности патологии. Автором описана трехэтапная система лечения хронического описторхоза, в том числе щадящая специфическая терапия.

Представлены результаты исследования клинической эффективности у больных неалкогольной болезнью печени (НАЖБП) диетического лечения с дополнительным включением в продуктовое содержание стандартной диеты Д3 нового специализированного пищевого функционального диетического продукта «Смесь эссенциальных нутриентов многокомпонентная сухая» (СЭНМС). Обследовано 75 больных НАЖБП (39 - группа исследования, 36 - группа контроля). Больные группы исследования ежедневно в течение 2 недель получали 6 г СЭНМС, состоящего из 6 ингредиентов, являющихся источниками биологически активных веществ: инулин, экстракт чая зеленого, экстракт красного вина сухой, L-карнитин, экстракт косточек винограда, коэнзим Q10. В результате проведенного исследования доказано, что СЭНМС у больных НАЖБП способствовал более быстрому по сравнению с контролем уменьшению выраженности печеночного паренхиматозного воспаления, улучшению показателей холестеринового обмена, перекисного обмена липидов, показателей качества жизни больных. В заключении отмечена целесообразность использования нового специализированного пищевого функционального диетического продукта «Смесь эссенциальных нутриентов многокомпонентная сухая» в диетических программах лечения больных НАЖБП.

Самое частое осложнение эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) - острый панкреатит. Предполагают, что в основе этого осложнения лежит механическое, химическое, гидростатическое, ферментное и тепловое воздействия на протоки и паренхиму поджелудочной железы. По разным литературным данным, частота пост-ЭПСТ панкреатита (ПЭП) варьирует от 30 до 40%, а летальность составляет 2-10%. Целью исследования служило расширение информации об особенностях ранней диагностики и профилактики пост-ЭПСТ панкреатита на современном этапе. Для достижения поставленной цели проанализированы 559 историй болезни пациентов с диагностированной желчнокаменной болезнью, 319 из которых - проходившие ЭПСТ. В ходе исследования выявлено, что достоверными методами ранней диагностики считаем повышенный уровень отношения нейтрофилов к лимфоцитам более 4,96 (p=0,001), высокий уровень ЛДГ более 250 МЕ/мл (p=0,01), а также индекс С-реактивного к альбуминам более 0,180 (p=0,001). Также косвенными диагностическими маркерами ПЭП являются биохимические признаки холестаза и цитолиза гепатоцитов, а также гипергликемия в сочетании с глюкозурией. Наиболее эффективной стратегией профилактики ПЭП считаем включение интраоперационных инъекций краев папиллотомной раны Эпинефрином в сочетании с последующим приемом Соматостатина в комплексе с ректальным Диклофенаком и внутривенной гидратацией Реамберином. Таким образом, можно сделать вывод, что несмотря на проводимые исследования и поиски эффективных алгоритмов профилактики и ранней диагностики ПЭП, их данные зачастую противоречат друг другу или просто не подтверждают свою эффективность. Проблема профилактики и диагностики ПЭП остается сложной и требует дальнейшего изучения. В современной литературе имеются расхождения, иногда существенные, что дает основания для разработки и исследования новых методов ранней диагностики и профилактики.

Хронический панкреатит у детей - это непрерывное или рецидивирующее заболевание, характеризующееся необратимыми воспалительными и деструктивными изменениями поджелудочной железы (ПЖ), прогрессирующим фиброзом, сопровождающимся постепенным снижением её экзокринной и эндокринной функций. В последние десятилетия отмечается значительный рост больных ХП, заболеваемость у детей оценивается в 2 случая на 100 000 человек. По данным литературы рак поджелудочной железы в исходе хронического панкреатита в детском возрасте составляет 6,2%. Показатели смертности при ХП в разных исследованиях различаются: 15-20% детей с ХП погибают от осложнений, вторичных нарушений. Цель исследования - изучить современные проблемы и определить перспективы лечения хронического панкреатита у детей на основании обзора современной литературы. Материалы и методы. В рамках подготовки был проведён систематический обзор мировой и отечественной литературы по вопросам хирургического лечения хронического панкреатита у детей. Результаты. Проведённый поиск литературы подтвердил отсутствие единого мнения в отношении хирургического лечения ХП у детей. Малое количество наблюдений не позволяет проводить анализ отдалённых результатов хирургического лечения детей с ХП. Особую сложность представляют пациенты с наследственным панкреатитом, в литературе не описаны алгоритмы лечения данной группы пациентов. Также в литературе встречаются единичные описания осложнений при ХП у детей, нет достоверных результатов эффективности оперативного вмешательства при эндокринной и экзокринной недостаточности у детей. Необходимо проведение научно-практических исследований для разработки показаний к хирургическому лечению детей с ХП, верификации специфических осложнений.

Цель исследования. Изучить влияние гепатопротекторного лекарственного препарата «Ремаксол» на морфологию печени и поджелудочной железы, а также на показатели сыворотки крови у крыс с алкогольным повреждением. Материалы и методы. Исследование было проведено на половозрелых самцах белых лабораторных крыс, разделенных на три группы: первая (контрольная группа) - интактные животные, вторая и третья (экспериментальные группы) - ежесуточно получали 40% водный р-р этанола (96% этанола в дозе 8мл/кг веса) в течении 7 суток, затем части крыс из экспериментальной группы вводили «Ремаксол» в дозе 5 мг/кг веса ежесуточно в течении 7 дней. Проведено морфологическое исследование печени, ее макроструктуры, измерены диаметры гепатоцитов и ацинусов поджелудочной железы у животных контрольной и опытных групп, оценены общий и биохимические параметры крови. Результаты. Анализы крови свидетельствуют о наступлении острого алкогольного отравления в экспериментальных группах; непродолжительное (7 суток) алкогольное повреждение в меньшей степени влияет на размеры гепатоцитов, чем на размеры ацинусов поджелудочной железы; ацинусы поджелудочной железы оказались более реактивными на токсическое воздействие алкоголя; в поджелудочной железе наблюдались признаки воспалительной реакции (набухание клеток, инфильтрация лимфоцитами). Заключение. Гистологическая картина печени и поджелудочной железы животных с острым алкогольным отравлением на фоне лечения «Ремаксолом» показала снижение токсического влияния 40% спирта на гепатоциты и панкреатоциты, нормализацию их морфологических показателей.

Отложения железа в тканях (гемосидероз) сопровождает различные заболевания печени и поджелудочной железы. Перегрузка печени железом возникает вследствие (1) диеты с избытком насыщенных жиров, провоцирующих воспаление печени, (2) замедление и застой кровотока в области портальной вены (гиподинамия, ожирение, алкоголизм и др.), (3) бесконтрольный и длительный прием препаратов железа (прежде всего, на основе неорганических форм - сульфатов, оксидов, гидроксидов железа и др.), (4) наследственные заболевания (гемохроматоз). Пациенты с перегрузкой печени железом нуждаются не только в коррекции диеты и образа жизни (в т. ч. двигательной активности), но и в специальной терапии с использованием эффективных и безопасных препаратов. Для изучения влияния избытка железа на организм и поиска наиболее приемлемой терапии гемосидероза в фармакологии разработаны особые модели перегрузки печени железом. Степень перегрузки железом и скорость формирования гемосидероза в моделях могут быть замедлены посредством добавления микронутриентов с гепатопротекторными свойствами (витамины А, С) и ускорены посредством добавления в диету насыщенных жиров и/или фруктозы.

В статье представлено клиническое наблюдение пациента с наследственной гемолитической анемией и развившейся на её фоне желчнокаменной болезнью. Продемонстрированы данные ультразвуковых исследований органов брюшной полости, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, динамика лабораторных показателей. Пациенту проведена спленэктомия с холецистэктомией, представлены данные послеоперационного периода. Целью статьи стало изучить на примере настоящего клинического случая особенности течения наследственного сфероцитоза, осложненного желчнокаменной болезнью, у взрослого пациента; оценить целесообразность представленного варианта тактики ведения пациентов с данной патологией. Показано, что на современном этапе, несмотря на динамичный темп развития, фармакология не предлагает эффективной терапии, и спленэктомия остается практически единственным методом лечения наследственного сфероцитоза. Удаление селезенки ликвидирует внутриселезеночный гемолиз и, следовательно, корректирует анемию. Нередко, при развитии желчнокаменной болезни в результате гемолиза, спленэктомия выполняется в сочетании с холецистэктомией.

В статье приводится перевод разделов труда австрийского анатома Йозефа Гиртля «Onomatologia anatomica» (1880 г.), посвященным терминологии в анатомии брюшины и ее производных - № 135 («Epiploon»), № 233 («Mesenterium und Mesaraion»), № 251 («Omentum»), № 274 («Peritoneum oder Peritonaeum»).