Микробиота кишечника регулирует важнейшие процессы метаболизма и физиологии хозяина. Понимание формирования взаимосвязей между микробиомом кишечника, печенью и другими органами в физиологических условиях, а также при воздействии повреждающих микробиоту факторов, дает важные сведения о патофизиологии не только заболеваний печени, но и сложном уровне коммуникации и роли микробиома в осях кишечник-печень-мозг, кишечник-печень-почка, кишечник-печень-легкие и кишечник-печень-сердце.

Международной рабочей группой “Multi-Society and Multi-Stakeholder Consensus Revision of the NAFLD Nomenclature” предложено заменить широко распространенный термин NAFLD - Неалкогольная жировая болезнь печени на SLD - Steatotic Liver Disease - Стеатозная болезнь печени, используя его в виде «зонтика» для включения в это понятие Метаболической и Алкогольной болезни печени, лекарственных ее поражений и других системных заболеваний печеночной паренхимы.

Метаболический синдром - ряд патологий, объединённых схожим патогенезом, финалом которых, чаще всего, становятся сердечно-сосудистые катастрофы, являющиеся лидерами среди причин смертности населения по всему миру. Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) - печёночный эквивалент метаболического синдрома, регистрируется раньше всех других эквивалентов, на правах реализации печени как энергетического «депо первой линии». В то же время, согласно многоцентровым исследованиям, у 95% лиц с НАЖБП (любой стадии) заболевание не диагностировано. Уточнение дополнительных факторов риска НАЖБП и наличие специфического биомаркёра неалкогольного стеатоза печени позволило бы остановить порочный каскад метаболических процессов, что в будущем способно привести к существенному увеличению продолжительности жизни населения. Известно о потенциально высокой роли адипокина Secreted Frizzled Related Protein-4 (SFRP4) в ранней диагностике НАЖБП. Цель исследования: оптимизация ранней диагностики неалкогольной жировой болезни печени с использованием современных индексов и биомаркёров. Материалы и методы. Работа была проведена на кафедре факультетской и госпитальной терапии «Чувашского государственного университета имени И. Н. Ульянова» в период с 2016 по 2020 гг. Настоящее исследование включало несколько этапов: в первую очередь, был проведён ретроспективный анализ 1150 амбулаторных карт пациентов нескольких медицинских организаций Чувашской республики за период 2016-2018 гг. для формирования двух групп исследования: опытной и контрольной. На втором этапе, в результате применения критериев невключения, в эксперименте остались 162 человека: 110 - опытной группы, 52 - контрольной. Исследуемые обеих групп сопоставлялись по гендерным и возрастным признакам, возрастной диапазон исследуемых варьировал в пределах от 18 до 80 лет со средним значением 48,3 года. Далее пациенты подробное обследование, согласно представленному плану: Сбор жалоб, анамнеза заболевания, объективный осмотр. Лабораторные исследования (общий и биохимический анализ крови, липидограмма, оценка уровня сывороточного адипокина SFRP4). Инструментальные исследования (УЗИ ОБП, ТЭ (САР), ЭСВ с эластометрией). Оценка наиболее информативных комплексных индексов ранней диагностики НАЖБП: МИ, индексов ИВО, HSI, FLD-I. Далее были выполнены все необходимые статистические обработки и анализ полученных данных (Microsoft Office Excel 2016, StatTech v. 2.8.8 (разработчик - ООО «Статтех», Россия)). Результаты. Доступными (не требующими использования дополнительных временных и материальных затрат) индексами НАЖБП с наиболее высокими показателями чувствительности (99,1% и 98,2% соответственно) стали МИ и ИВО. Прослежена заметная прямая корреляционная связь между МИ (ρ=0,640), умеренная - между ИВО (ρ=0,398) и эластографически определённым индексом неалкогольного стеатоза печени. Обнаружена высокая чувствительность и специфичность кожных проявлениями (ксантом, ксантелазм - 69,6% и 89,7% и себорейного дерматита - 82,0% и 71,4%) в отношении ранних проявлений НАЖБП. Из антропометрических показателей: индекс ОТ/ОБ имеет выраженную (ρ=0,643), ОТ - умеренную (ρ=0,238), а ИМТ - слабую прямую (ρ=0,223) корреляционную связь с эластографически определённым индексом неалкогольного стеатоза печени. Адипокин SFRP4 коррелирует (ρ=0,841) с ранними проявлениями стеатоза печени у пациентов, определённым при помощи ТЭ в режиме КПЗ.

Регенерация печени- важная задача лечения любых заболеваний печени. Ключевым моментом является восстановление структуры печени, регресс фиброза и стеатоза печени. Трудности в лечении пациентов со стеатогепатитами метаболической и алкогольной этиологии связаны с коморбидностью и поликомпонентной лекарственной нагрузкой, проблемами модификации образа жизни. Применение комплексного парентерального препарата в лечении этой группы пациентов повышает комплаентность пациентов, минимизирует риски межлекарственных взаимодействий. Цель исследования: оценить влияние курсового лечения препаратом Лаеннек на инсулинорезистентность, дислипидемию, системный воспалительный ответ, активность воспалительного процесса в печени, стеатоз и фиброз печени. Материалы и методы. В исследование включено 50 пациентов со стеатогепатитами смешанной этиологии с наличием биохимической активности, ожирением, дислипидемией, инсулинорезистентностью, имеющих стеатоз печени и фиброз печени не менее 1 стадии (определялся на фибросканировании печени). 32 пациента получали Лаеннек по 6 мл внутривенно капельно 3 раза в неделю, затем по 6 мл внутримышечно 1 раз в 10 дней до 24 недель, 18 пациентов принимали Омега 3 ПНЖК внутрь 2000 мг в сутки 24 недели. Результаты исследования. Достоверные различия(р<0,05) по оцениваемым параметрам в группе пациентов, получавших Лаеннек: снижение активности воспалительного процесса-АЛТ-21% АСТ -24%, СРБ-21%; синдрома холестаза ГГТП -26%; индекс инсулинорезистентности -13%; коррекция дислипидемии ЛПНП-17%, триглицериды -17%, КА -18%; стеатоз печени- 20%. В группе, получавшей омега 3 ПНЖК отмечено снижение триглицеридов (р<0,05) на 8%. Выводы. Применение препарата Лаеннек у пациентов стеатогепатитами инициирует снижение активности воспалительного процесса в ткани печени, улучшает метаболические показатели и структуру печени.

Цель. Оценка эффективности и безопасности гидролизата плаценты человека (ГПЧ) Лаеннек при лечении неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) в рамках экспериментального и клинического исследования. Материал и методы. Экспериментальное исследование проведено на моделях НАЖБП, воспроизводимых посредством введения крысам различных доз CCl₄. В клиническом исследовании приняли участие пациенты с НАЖБП (n=60, средний возраст 47±9 лет), находящиеся на стандартной диете военного госпиталя Республики Вьетнам. Половина пациентов (n=30) получали Лаеннек (2 мл/сут в/м, 4 нед.), а другая половина составила контрольную группу. Собранные результаты анализировались стандартными методами математической статистики. Результаты. Исследования на доклинической модели НАЖБП (поражение печени CCl₄ у крыс) показали достоверное уменьшение прогрессирования фиброза печени на фоне улучшения показателей липидного метаболизма. Не было установлено отрицательных эффектов ГПЧ на нервную, сердечнососудистую и дыхательную системы животных. В клиническом исследовании, средние значения уровней маркёров дисфункции печени (АСТ, АЛТ, ГГТ) пациентов с НАЖБП на момент начала лечения в обеих группах были существенно выше интервала нормы (АСТ - 111±12 Ед/л, АЛТ - 103±8 Ед/л, ГГТ - 462±60 МЕ/л). Применение Лаеннека приводило к достоверному снижению встречаемости симптоматики НАЖБП (усталость, ощущение вздутия в области брюшной полости, анорексия) и снижению уровней АСТ, АЛТ, ГГТ уже через дне недели терапии. Через 2 недели терапии ГПЧ было отмечено достоверное снижение уровней АСТ (53±4 Ед/л, контроль: 99±14 Ед/л, Р<0.001), АЛТ (71±6 Ед/л, контроль: 92±7 Ед/л, Р<0.001) и ГГТ (260±21 МЕ/л, контроль: 384±74 Ед/л, Р<0.001). После 4 недель лечения показатели достоверно снизились в сторону нижней границы интервала нормы: АСТ - 45±4 Ед/л, АЛТ - 52±5 Ед/л, ГГТ - 191±19 МЕ/л (все Р<0.05 по сравнению со значениями на 2-й неделе) на фоне отсутствия положительной динамики уровней АСТ, АЛТ, ГГТ в группе контроля. Применение препарата не вызывало статистически значимых изменений показателей клинического или лабораторного гематологического исследования, результатов анализа мочи, уровней других ферментов печени, а также жизненно важных показателей. Многофакторный анализ показал, что эффекты ГПЧ практически не зависят от возраста, пола, показателей анамнеза, начальных уровней АСТ, АЛТ, ГГТ и других показателей биохимического анализа крови пациентов. Заключение. ГПЧ Лаеннек - эффективное и безопасное средство монотерапии НАЖБП.

Цель. Оценить выраженность гипераммониемии у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени на стадии стеатоза в условиях коморбидности со стабильной стенокардией. Материал и методы. В процессе клинического исследования были сформированы три группы пациентов со стабильной стенокардией. I группу (n=43) составили пациенты с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) на стадии стеатоза печени в сочетании с ожирением и стабильной формой ИБС. II группу (n=41) - пациенты с НАЖБП на стадии стеатоза печени на фоне нормальной массы тела и стабильной формой ИБС. III группу (контрольную) (n=42) - пациенты со стабильной стенокардией без НАЖБП, на фоне нормальной массы тела. Оценивали: результаты лабораторного обследования (клинического и биохимического анализов крови, липидограммы, уровня инсулина (с расчетом HOMA-IR), гликозилированного гемоглобина (HbAlc)); неинвазивные маркеры для диагностики поражения печени. Оценку гипераммониемии осуществляли количественным экспресс анализом аммиака с помощью анализатора Pocket Chem TM BA PA-4140. Всем больным было выполнено ультразвуковое исследование (УЗИ) печени на аппарате Philips Epiq 5 (США). Результаты. У всех пациентов со стабильной стенокардией (I и II группы) был подтвержден диагноз неалкогольная жировая болезнь печени, стадия стеатоза. При анализе липидного профиля пациентов I и II групп была установлена более значимая гипертриглицеридемия по сравнению с пациентами группы контроля, причем статистической межгрупповой разницы в I и II группах не было выявлено. Средний уровень аммониемии у пациентов с НАЖБП при сочетании со стабильной ИБС (I, II группы) был выше порогового и составил 87 (57-127,5) и 79 (57-97) мкмоль/л соответственно, и значимо не различался (р>0,05). У пациентов III группы (без заболевания печени) средние значения уровня аммиака в крови оказались в целевом диапазоне. По данным результатов корреляционного анализа нами установлены взаимосвязи аммониемии с уровнем ферментов печени, расчетными индексами стеатоза и основными метаболическими показателями. Заключение. У пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени на стадии стеатоза с сочетанием стабильной стенокардии определяется более выраженная гипераммониемия в сравнении с пациентами со стабильной ИБС без сопутствующего поражения печени.

В представленном исследовании проводилась оценка когнитивных функций и уровня аммония у лиц, перенесших новую коронавирусную инфекцию (COVID-19). В исследование было включено 60 человек: 41 - перенесших подтвержденный COVID-19 в течение 3-х месяцев и 19 - в контрольной группе. Пациентам проводился опрос для выявления жалоб, психометрический тест - тест связи чисел (ТСЧ), для определения изменений когнитивных функций - краткая шкала оценки психического статуса MMSE (Mini-Mental State Examination). Исследуемым проводилось определение уровня аммония капиллярной крови. У 70,7% пациентов, перенёсших COVID-19, был диагностирован постковидный синдром (ПКС), который проявлялся жалобами на снижение памяти, слабость и тревожность. У пациентов, перенесших COVID-19, были выявлены когнитивные нарушения по шкале MMSE у 27 человек (45%), причем изменения были более выражены в группе с ПКС. В постковидной группе у 66% исследуемых было увеличено время выполнения ТСЧ. Изменение показателей когнитивных нарушений по опроснику MMSE коррелировало с результатами ТСЧ. Гипераммониемия была выявлена у 54% лиц, перенесших COVID-19, причем более высокие значения наблюдались в группе с ПКС. Корреляционная связь между гипераммониемией и нарушением когнитивных функций не выявлена.

Цель работы. Изучить клинические проявления и особенности изменений спектра желчных кислот (ЖК) в желчи и крови у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Материалы и методы. В исследовании участвовали 54 пациента с НАЖБП на стадии стеатоза печени. Медиана возраста составила 50 лет (45; 55). В верификации НАЖБП использовали жалобы, объективные симптомы и результаты лабораторно-инструментальных исследований печени. Содержание ЖК в желчи и крови определялось на масс-спектрометре AmazonX (Bruker Daltonik GmbH, Бремен, Германия). Результаты. У большинства обследованных пациентов (77,8%) с НАЖБП были выявлены субъективные и объективные симптомы поражения гепатобилиарной системы и кишечника. По результатам масс-спектрометрии отмечено уменьшение общего количества первичных свободных ЖК (холевой, хенодезоксихолевой) и увеличение общего содержания конъюгированных ЖК (гликохолевой, гликодезоксихолевой, таурохолевой, тауродезоксихолевой, урсодезоксихолевой) в порциях «В» и «С» желчи, а также крови по сравнению с контрольной группой. Концентрация конъюгированных с глицином кислот превосходила таковую у тауриновых конъюгатов, при этом соблюдалось правильное соотношение глициновых конъюгатов к тауриновым 3:1 и выше. Заключение. Изменение спектра ЖК в желчи и крови, во-первых, является показателем, отражающим нарушение энтерогепатической циркуляции, и, во-вторых, демонстрирует все более очевидное значение ЖК в патогенезе НАЖБП.

Введение. Розацеа весьма распространенное заболевание среди дерматологических диагнозов, оно составляет от 5% до 20%. Дисфункциональные нарушения ЖКТ описаны и при розацеа и при хроническом описторхозе (ХО). Изучение патологии ЖКТ как фактора, отягощающего течение и проявление розацеа на фоне ХО, представляет практический интерес. Цель исследования. Изучить особенности ЖКТ у пациентов с розацеа в сочетании с ХО. Материалы и методы. Обследовано 144 пациента, из них 1-ю группу составили 80 больных с розацеа без описторхоза, 2-ю группу - 64 больных с розацеа в сочетании с ХО. 3-я группа контроля - 20 здоровых добровольцев. Пациентам проводились дуоденальное зондирование с микроскопией желчи; УЗИ органов брюшной полости; ФЭГДС с применением эндоскопа «Olympys» с прицельной биопсией из фундального и пилорического отдела желудка; комплекс гистологических и гистохимических методов; индекс ШДОР для определения тяжести течения розацеа. Результаты. Клинические проявления розацеа у больных с ХО носили более выраженный характер, о чем свидетельствует высокий индекс ШДОР 11,3 (6;16) баллов по сравнению с 1 группой (р<0,001). У большинства пациентов 2 группы по данным УЗИ обнаружены изменения гепатобилиарной системы (85,9%) и по данным ФЭГДС (96,8%) выявлена патология верхних отделов ЖКТ (р<0,001), что достоверно выше, чем у пациентов 1 группы и обусловлено наличием ХО. У пациентов 2 группы гистологические изменения желудка носили воспалительно-дегенеративный характер. Выводы. Обследования органов ЖКТ (дуоденальное зондирование с микроскопией желчи, УЗИ, ФГДС) у больных с розацеа в сочетании с ХО рекомендуется в практическом здравоохранении, что будет способствовать своевременной дегельминтизации, и как следствие положительной динамике в клиническом течении розацеа.

В данной работе нами обсуждаются классические формы острого постстрептококкового гломерулонефрита (ОПСГН) у лиц молодого возраста, у которых применение НПВП привело к дисфункциональному и органическому поражению печени, обсуждаются особенности развития острого ренокардиального синдрома (ОРКС). Цель: Оценить причинно-следственные связи поражений почек, печени и сердца у молодых при ОПСГН с остронефритическим синдромом (ОНС) осложняющемся острым почечным повреждением (ОПП) и без него. Материал и методы. Обследованы 220 больных с ОПСГН с ОНС мужского пола в возрасте от 18 до 20 лет. На основании функционального состояния почек больные были разделены на 2 группы. В первую группу вошли 140 больных с ОПСГН без ОПП, во вторую- 80 больных с ОПП. Результаты: У 66 больных было обнаружено субклиническое поражение печени, обусловленное гепатотоксическим воздействием жаропонижающих препаратов, принятых на начальной стадии заболевания. Токсическое и иммунное поражение печени приводит к повышению уровня трансаминазов, снижению уровня альбумина. Эти изменения протекают параллельно с развитием ОПСГН и коррелируют с некоторыми лабораторными показателями. Нарушение функций сердечно-сосудистой системы наблюдалось у всех 220 больных. ЭКГ и ЭхоКГ исследования, проведенные во время приступов сердечной астмы, проявлялись в виде уменьшения вольтажа, уширения зубца Р, удлинения интервала PQ, уширения комплекса QRS, дилатациями правого и левого предсердия. Тяжесть клинических проявлений ОПП и ОРКС коррелирует со степенью макрогематурии, снижением СКФ, С3 фракции комплемента, уровнем моноцитов. Заключение: При ОПСГН поражение печени носит токсико-аллергический характер. Частота поражения печени зависит от особенностей конкретного организма, не зависит от дозы принятого препарата. При любых формах острых гломерулонефритов необходимо оценить функциональное состояние печени. В развитии ОРКС основную роль играет степень выраженности гиперволемии с гипертонией, как результат активного иммунного воспаления клубочкового аппарата с развитием ОПП, у молодых как правило имел благополучный исход

Целью исследования явилась оценка эффективности применения метабиотика на основе Bacillus subtilis БАД «Бактимунал» в лечении пациентов НАЖБП. Материалы и методы. Бактимунал получали 40 пациентов НАЖБП: женщин - 26 (65,0%), мужчин - 14 (35,0%), в возрасте 56,09±8,92 года. Диагноз НАЖБП верифицировался на основании традиционных клинико-лабораторных и сонографических данных. Исходно и по окончании терапии наряду с функциональными печеночными тестами определялись следующие показатели: уровень эндотоксина в крови с помощью тест-систем «ELISA Kit for Lipopolysaccharide (LPS) Cloud-Clone Corp.США», индекс жировой дистрофии печени - FLI (fatty liver index) и индекс фиброза FIB-4. Бактимунал назначался по 1 капсуле 2 раза в день в течение 6 недель. Контрольную группу составили 12 здоровых доноров, уровень эндотоксина у них составил 0,07±0,05 пг/мл. Результаты. Позитивный клинико-лабораторный эффект Бактимунала отмечался у 32 (80,0%) пациентов: снижался уровень эндотоксина с 0,19±0,06 пг/мл до 0,13±0,05 пг/мл (p<0,05), аланинаминотрансферазы - с 55,06±22,14 Ед/л до 38,8±20,49 Ед/л (p<0,05), гликемии - с 8,34±1,28 ммоль/л до 7,42±1,12 ммоль/л (p<0,05), увеличивался уровень лимфоцитов - с 2,54±0,41х10⁹/л до 3,01±0,58х10⁹/л (p<0,05), моноцитов - с 0,53±0,23х10⁹/л до 0,77±0,19х10⁹/л (p<0,05). Выявлялась тенденция к нормализации дислипидемии, снижению FLI и FIB-4. Заключение. Эффективность Бактимунала отмечалась у 80,0% пациентов НАЖБП, характеризовалась снижением уровня метаболического эндотоксикоза, печеночно-клеточного воспаления, гликемии и увеличением клеток врожденного иммунитета.

Цель исследования: определить роль полиморфных локусов гена GGT1 и некоторых средовых факторов риска в развитии острого билиарного панкреатита. Материалом исследования послужили образцы ДНК, полученные от 84 пациентов с острым билиарным панкреатитом и 573 здоровых индивидов. Диагностику заболевания проводили с использованием клинических рекомендаций, разработанных рабочей группой Российского общества хирургов. Для оценки ассоциаций аллелей и генотипов гена с риском развития острого панкреатита использовали критерий χ2 и отношение шансов (OR) с 95%-ми доверительными интервалами (CI). Статистический анализ осуществлялся с использованием программы Statistica 10.0 (StatSoft, США), программы SNPStats. Результаты исследования. В ходе проведенного исследования было установлено, что генотипы A/A-G/G rs5760489 и A/A rs4820599 GGT1 обладают повышенным риском развития острого билиарного панкреатита. Гаплотип H3 A-A-A-A ассоциируется с пониженным риском развития, а гаплотип H6 A-G-A-A, наоборот, увеличивает риск развития заболевания. Отсутствие воздействия злоупотребления алкоголем снижает риск ОБП у носителей генотипов A/G-G/G rs5760489, A/G-G/G rs4820599, курения -A/G-G/G rs4820599 и A/G-G/G rs5760489. Протективным эффектом обладают генотипы A/G-G/G rs4820599, G/A-A/A rs5751909 и A/G-G/G rs5760489 при достаточном употреблении свежих овощей и фруктов - основных поставщиков глутатиона в организм. Наличие дефицита глутатиона в организме и поджелудочной железе приводит к развитию окислительного стресса, следствием которого являются обнаруженные нами фенотипические изменения: лейкоцитоз (аллель A, rs5760489), развитие перитонита (аллель A, rs5751909). Заключение. Ген GGT1 может использоваться для прогнозирования развития, клинического течения острого билиарного панкреатита и его осложнений.

Цель исследования. Оценить интенсивность блеббинга плазматической мембраны лимфоцитов и образования микрочастиц лимфоцитарного происхождения у больных с пострезекционной печеночной недостаточностью. Материал и методы. В проведенном исследовании принимали участие 54 пациента с очаговыми заболеваниями печени. В исследовании участвовало 32 (59%) женщины, 22 (41%) мужчины. Средний возраст составил 59,5 [49,75; 66,00]. Пациенты были разделены на группы, 1 группа - 10 пациентов с развившейся острой печеночной недостаточностью и 2 группа - 44 пациентов с благоприятным течением послеоперационного периода. Были выполнены следующие оперативные вмешательства: 36 (67%) пациентам была выполнена операция - лапаротомия, сегментарная резекция печени, 10 (18%) - левосторонняя гемигепатэктомия и 8 (15%) -правосторонняя гемигепатэктомия. Результаты. Предикторами развития печеночной недостаточности в раннем послеоперационном периоде являются снижение показателя начального блеббинга и увеличение показателей терминального блеббинга и свободных микрочастиц лимфоцитарного происхождения. Выводы. Таким образом, изменения в показателях блеббинга лимфоцитов и наличия свободных микрочастиц лимфоцитарного происхождения, обусловлены развитием эндотелиальной недостаточности и апоптоза лимфоцитов в условиях развития печеночной недостаточности и определяются сниженной функцией остаточного объема печени.

Цель работы - обратить внимание на тактические подходы к лечению при наличии полипов желчного пузыря и возможностей видеоэндохирургии. Материалы и методы. Проанализирован опыт хирургического лечения 84 больных с полипами желчного пузыря, за период 2015-2021 гг., в университетской Клинике. Результаты. На основании послеоперационного гистологического исследования наиболее часто обнаруживали гиперпластические полипы в 47,6%, аденоматозные полипы имели место в 45,3% и холестериновые (холестерозные) в 7,1%, а в стенке желчного пузыря у всех имели место признаки хронического воспаления. Заключение. Анализ семиотики показал, что специфических симптомов, характерных для данного заболевания, не выявлено. Потенциальная возможность злокачественного перерождения подразумевает под собой активную хирургическую тактику, что приводит к увеличению числа оперативных пособий. При этом миниинвазивные, видеоэндоскопические технологии обладают достаточными возможностями для радикального удаления полипов желчного пузыря.

Цель исследования - изучение изменения транскрипционной активности генов оксидативного стресса при остром токсическом гепатите. Материалы и методы. Материалом исследования были белые беспородные крысы-самцы массой 180-200 грамм. Изучаемыми токсикантами явились: ТХМ, этанол, парацетамол. В качестве гепатопротекторов вводились: ОМУ, Гептор и Мексидол. Производили выделение РНК, которую подвергали обратной транскрипции. ОТ-ПЦР проводили с использованием системы для ПЦР в реальном времени в присутствии SYBR Green. В качестве нормализованного контроля использовали GAPDH. Экспрессию изучаемых генов оценивали с помощью анализа ПЦР с использованием заранее подобранных праймеров. Статистическую значимость проверяли с программного обеспечения IBM SPSS Statistics. Результаты. В сравнении экспериментальных групп по уровню экспрессии гена CASP7 были обнаружены статистически достоверные различия. Транскрипционная активность гена CHEK (к=11,25; р=0,024). Ген GCLC (к=21,70; р=0,001) достиг своего минимального значения -3,6 [-3,72; -3,32] в группе Мексидола. Кратность экспрессии гена GSTM1 (к=15,54; р=0,004) имела наибольшее значение -0,14 [-1,11; 1] в группе не получавшей ТХМ. Ген NQO1 достиг своей статистической значимости при 72-часом эксперименте (р=0,005). Статистический анализ гена RIPK показал значимые различия. Уровень экспрессии гена GSTP1 (к=10,39; р=0,034) достиг своего максимального значения в группе без лечения 0,03 [-0,74; 0,48]. Экспрессия гена NFE2L2 при введении ацетаминофена показал следующие результаты (к=13,64; р=0,009). Активность глутатиона (к=10,29; р=0,036) достигала своего минимального значения в группе, получавшей Мексидол -1,6 [-1,7; -1,29]. Кратность экспрессии супероксиддисмутазы показала статистическую значимость (р=0,003). Заключение. Найдены маркеры клинического течения, прогноза и исходов токсического гепатита. Эти данные позволяют определять тяжесть заболевания на стадии раннего молекулярного ответа, когда еще не развилась активная клиническая симптоматика, что дает возможность назначать таргетную терапию и корректировать тактику лечения.

Цель. Изучить функционально-морфологические и биометрические изменения печени и липидный спектр в эксперименте у самцов и самок лабораторных крыс при моделировании фруктозоиндуцированного стеатоза печени. Материалы и методы. Экспериментальное исследование проводилась на 44-ти неинбредных половозрелых белых крысах, из которых 20 были самцы в возрасте 8-9 месяцев с массой тела 400-530 г. и 24 самки в возрасте 9-10 месяцев с массой тела 320-480 г. Моделирование стеатоза печени проводили в течении 28 дней путем добавления в питьевую воду фруктозы на протяжении всего эксперимента используя 15%-й раствор фруктозы вместо питьевой воды. По окончании эксперимента проводили измерение массы тела, забор печени для морфометрических и гистологических исследований и забор крови для лабораторных исследований (уровень трансаминаз, глюкозы и липидный спектр). Результаты. При сравнении массы тела до начала эксперимента и по его окончании обнаружено статистически значимое увеличение этого показателя у самок с экспериментальным стеатозом (р = 0,031), что свидетельствует о формировании у них общего ожирения. Массовый коэффициент печени в экспериментальных группах самцов и самок со стеатозом был значимо выше, чем в контролях (р= 0,009 и р = 0,009, соответственно). При гистологическом исследовании ткани печени количество гепатоцитов со стеатозом у самцов и самок в экспериментальных моделях было значимо выше, чем в контрольных группах и соответствовало II-III степени стеатоза. При сравнительном анализе показателей липидограммы обнаружено, что при формировании стеатоза печени у животных обеих групп с фруктозоиндуцированным стеатозом печени развивалась дислипидемия. Заключение. При экспериментальном моделировании фруктозоиндуцированного стеатоза печени у животных вне зависимости от гендерной принадлежности морфологические изменения печеночной ткани проявляются жировой дистрофией и гепатомегалией, регистрируется дислипидемия. При этом у самцов развивается ферментемия, гипергликемия без формирования общего ожирения. У самок течение экспериментального стеатоза сопровождается увеличением массы тела без функциональных изменений печени.

В обзорной статье обсуждаются современные патогенетические звенья билиарного гастрита, а именно роль эндотелиальной дисфункции, кишечной метаплазии при воспалении и влиянии Helicobacter pylori-инфекции. Проблема сочетанного повреждения слизистой оболочки HP-ассоциированного и билиарного гастритов остается актуальной, поскольку современные зарубежные исследования не пришли к единому мнению, но большинство авторов заявляет о повышенном канцерогенезе желудка при положительном HP-статусе на фоне течения патологического дуоденогастрального рефлюкса. Также в статье приведены оригинальные материалы гистологического исследования билиарного, HP-ассоциированного, аутоиммунного и гиперпластического гастритов, имеющие схожие морфологические признаки, тем самым демонстрирующие сложности дифференциальной диагностики.

Глицирризиновая кислота - соединение тритерпеновой природы растительного происхождения, обладающее антистеатозной, антицитолитической, противовоспалительной, антифибротической, антихолестатической, а также антиапоптотической, антинеопластической и другими видами активности. Результаты недавних исследований показывают, что помимо гепатопротекторного действия, глицирризиновая кислота способна к образованию надмолекулярных самоассоциатов и мицелл, что придает ей свойства фармакокинетического, а следовательно, и фармакодинамического энхансера. Таким образом, перспективы и возможности комбинированного применения глицирризиновой кислоты при заболеваниях печени и других органов обусловлены, с одной стороны, фармакотерапевтическими свойствами самой молекулы, а с другой - ее особенностями как формообразующего вещества. Настоящий обзор посвящен фармакодинамическим и фармакокинетическим аспектам применения глицирризиновой кислоты в комбинациях с эссенциальными фосфолипидами и урсодезоксихолевой кислотой.

Изучение цитокиновой продукции и ее генетической регуляции при различных по патогенезу заболеваниях в детском возрасте, которые включают несколько механизмов воспаления - это аутоиммунный на фоне целиакии, СД 1 типа и ХАИТ, лимфопролиферативный на фоне онкогематологических заболеваний, микробно-воспалительный на фоне хронического пиелонефрита и муковисцидоза и метаболический на фоне ожирения и снижения минеральной плотности кости необходимо для расширения представлений о патогенезе, прогнозировании вариантов клинического течения заболеваний (клинических фенотипов) и осложнений, а также ответа на терапию. Обзор литературы посвящен анализу и интерпретации данных о влиянии обеспеченности витамином D и его генетической регуляции на течение заболеваний, объединенных по ведущему патогенетическому механизму воспаления в аутоиммунную, микробную и лимфопролиферативную модели.

Алкогольная болезнь печени (АБП) - повреждение паренхимы печени под воздействием употребления этанола, которое может проявляться в нескольких вариантах: стеатоз, алкогольный гепатит (стеатогепатит), фиброз и цирроз печени. В представленном обзоре рассмотрены публикации последних лет (2020-2023 гг.) в информационных базах Pubmed и Scopus, посвященных изучению различным аспектов текущего состояния проблемы алкоголь-ассоциированной патологии печени. Получены новые данные по эпидемиологии и бремени АБП, определенное влияние на течение АБП оказала пандемия новой коронавирусной инфекции. Активно продолжается изучение отдельных звеньев патогенеза АБП, большое число публикаций посвящено участию и роли в патогенез алкоголь-ассоциированных заболеваний печени оси «кишечник-печень». Новые терапевтические стратегии для алкоголь-ассоциированных заболеваний печени классифицируются на основе их способа действия: (1) противовоспалительная терапия, (2) антиоксиданты, (3) методы лечения, модулирующие ось кишечник-печень, и (4) методы лечения, повышающие регенерацию печени. Вместе с тем часто неблагоприятный прогноз и недостаточная эффективность терапии требуют дальнейшего изучения алкоголь-ассоциированных заболеваний печени.

Биологически активные добавки (БАД) часто самостоятельно принимаются пациентами для снижения веса. Однако гепатотоксичность таких добавок остается недооцененной. Поражения печени многообразны: от бессимптомного обратимого течения до летального фульминантного гепатита. В случае длительного нераспознанного течения и продолжительного приема БАД, происходят необратимые структурные и функциональные повреждения органа. Представляем ретроспективный анализ историй болезни пациентки с циррозом печени, имеющий длительный анамнез применения употребления БАД тайского и китайского происхождения, экстракта морозника, в течение 5 лет наблюдения. Несмотря на прекращение приема препаратов для снижения веса, регулярную комплексную терапию, у пациентки наблюдается неуклонное прогрессирующее течение заболевания. Пациентам с ожирением, имеющим повышенный риск поражения печени, необходима динамическая оценка печеночной функции не только при назначении лекарственных препаратов, но и при употреблении различных БАД.

Введение. Повышение билирубина и активности печеночных ферментов может быть одним из побочных эффектов статинотерапии, часто встречающемся у пациентов, после ОИМ и стентирования коронарных артерий или у лиц высокого и очень высокого риска на статинотерапии высокой и средней интенсивности. Частота встречаемости повышения трансаминаз и билирубина составляет по данным разных авторов. Поэтому в плане дифференциальной диагностики кардиолог должен учитывать синдром Жильбера как возможную причину гипербилирубинемии. Описание клинического случая. В статье рассматривается клинический случай дифференциальной диагностики неконьюгированной гипербилирубинемии, выявленной у пациента после стентирования коронарных артерий. Уровень гемоглобина, эритроцитов, ретикулоцитов не отличались от нормальных значений и в динамике не изменялись. Это позволило исключить гемолитический генез гипербилирубинемии. Методом генетического тестирования удалось установить гомозиготную форму синдрома Жильбера. Однако наличие фиброзных изменений в печени, повышение не только неконьюгированного, но и коньюгированного билирубина, гипертриглицеридемия, дислипидемия, стенозирующий атеросклероз коронарных артерий, не позволяли утверждать, что у пациента имеется только синдром Жильбера. Обсуждение. По данным последних исследований, это заболевание характеризуется доброкачественным течением и снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, благодаря антиоксидантному действию билирубина. Кроме синдрома Жильбера у пациента выявлена стертая формы неалкогольной жировой болезни печени, ассоциированная с метаболическим синдромом. Заключение. Заболевание было вызвано инсулинорезистентностью, высококалорийным питанием, избыточным потреблением насыщенных жиров, рафинированных углеводов и малоподвижным образом жизни. Препаратами выбора в описываемом случае являются статины, эзетемиб и урсодезоксихолевая кислота. Их назначение позволяет не только снизить сердечно-сосудистый риск, но и замедлить дальнейшее прогрессирование фиброза печени.

Во многих странах фиксируют случаи тяжелого поражения печени у детей. Ранее перенесенная или существующая коронавирусная инфекция приводит к нарушению иммунного ответа организма на инфекции, что может приводить к тяжелому воспалению, вызвавшему поражение печени. В данной статье описан клинический случай аутоиммунного гепатита 2-го типа, высокой степени биохимической активности, дебютировавшего у ребенка 11месяцев, после перенесенной новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Представленный клинический пример демонстрирует необходимость тщательного и всестороннего обследования детей с первыми клиническими проявлениями поражения печени и своевременного назначения терапии.