Рассматривается проблема редких болезней и синдромов у детей с заболеваниями и синдромами пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Подчеркивается трудность диагностики и сложность клинической интерпретации редких болезней и синдромов верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) в детском возрасте, обособления этих нозологий от наиболее распространенных заболеваний ВОПТ, необходимость совместной работы с другими специалистами: детскими хирургами, морфологами, генетиками, специалистами по методам медицинской интраскопии и др. Указывается на научно-практическую важность редких болезней и синдромов ВОПТ, обусловливающих новые поиски этиологии патогенеза, диагностики, клинических проявлений и лечения этих форм ВОПТ.

Целью исследования явилось изучение роли вегетативных нарушений и постпрандиальной абдоминальной гемодинамики в развитии синдрома недостаточности питания у лиц молодого возраста. В исследование включено 121 лиц молодого возраста (средний возраст 22,28 ± 3,7 лет), 60 мужчин и 61 женщина. Группа контроля - 43 человека без недостаточности питания, сопоставимые по полу и возрасту. В исследование не включались лица с наличием острых или хронических заболеваний, сопровождающихся недостаточностью питания; операций на органах пищеварения в анамнезе; принимающие лекарственные препараты, влияющие на кровообращение. Проведена оценка трофологического статуса, состояния вегетативной нервной системы и абдоминальной гемодинамики по общей печеночной артерии, селезеночной артерии, верхней брыжеечной артерии, воротной вене через 30 минут после пищевой пробы, стандартизированной по белкам, жирам и углеводам. У пациентов с недостаточностью питания зарегистрировано преобладание активности симпатической нервной системы. При оценке абдоминального кровотока по данным ультразвуковой допплерографии у лиц с синдромом недостаточности питания в постпрандиальном периоде регистрировались более низкие объемные скорости кровотока по всем исследуемым сосудам. Изменения абдоминальной гемодинамики коррелировали с показателями вегетативной дисфункции.

Цель - изучить особенности гепатобилиарной системы у детей с метаболическим синдромом (МС). Материалы и методы. Обследовано 286 детей 10-16 лет: основная группа - 236 детей с МС (IDF, 2007), группа сравнения - 50 детей с нормальной массой тела и заболеваниями гепатобилиарной системы. Проведённый комплекс обследования включал биохимическое исследование крови, ультразвуковое исследование органов гепатобилиарной системы с оценкой сократительной функции желчного пузыря, компьютерную томографию. Статистическая обработка результатов проведена с использованием пакета «STATISTIKA 6.0». Результаты исследования. НАЖБП диагностирована у 70,0% детей основной группы. Средние значения АЛТ, билирубина, γ-ГТП у детей основной группы были достоверно выше, чем в группе сравнения, повышение АЛТ отмечалось у 27,4% детей основной группы. Холестероз желчного пузыря (ХЖП) выявлен у 29,9% детей основной группы и 12,0% детей группы сравнения (р < 0,05). Нарушение литогенных свойств желчи отмечалось у 36,7% детей основной группы. Окружность талии у детей с билиарным сладжем (БС) составила 108,8 ± 12,25 см, у детей с конкрементами - 94,5 ± 6,35 см, у детей без желчного осадка - 100,75 ± 11,88 см. ЖКБ и ХЖП у детей с НАЖБП регистрировались достоверно чаще, чем без неё. Выводы. НАЖБП диагностируется у 70,0% детей с МС. Структурные изменения паренхимы печени характеризуются развитием диффузно-очагового процесса с одновременным наличием различных по размеру участков с изменениями по типу жировой дистрофии и стеатогепатита. У 27% детей с МС уровень АЛТ повышен, что указывает на развитие стеатогепатита. У детей с МС формируются нарушения функционального состояния билиарного тракта, ассоциированные, как с изменением физико-химических свойств желчи, так и с моторно-эвакуаторными расстройствами: у 37% больных регистрируется ЖКБ, у 30% - ХЖП.

Атопический дерматит (АД) в настоящее время характеризуется высокой распространенностью и нередко тяжелым и рецидивирующим течением. Целью настоящего исследования было изучение характера нарушений моторики органов пищеварения и метаболической активности кишечной микрофлоры, определения механизмов их развития у детей с тяжелым АД, а также определение характера влияния выявленных нарушений на течение основного патологического процесса. Материалы и методы исследования. Всего в исследование были включены 41 ребенок с атопическим дерматитом в среднем возрасте 10,95 ± 0,51 лет (5-16 лет), 20 мальчиков и 21 девочка, с индексом SCORAD выше 45, т. е. тяжелым заболеванием. Больным проводилось исследование электрической активности органов пищеварения методом периферической электрогастроэнтерографии (ПЭГЭГ), а также исследование содержания короткоцепочечных жирных кислот (КЖК) в стуле методом высокоэффективной газожидкостной хроматографии. Результаты исследования. У детей с АД наблюдался дискомфорт в области живота (у 92,7% детей), также более чем в половине случаев отмечались (в порядке убывания) урчание в животе, боли в животе, метеоризм, тошнота. Было выявлено достоверное повышение средних значений коэффициента ритмичности и тенденция к повышению относительной мощности двенадцатиперстной кишки (ДПК). В толстой кишке натощак указанные параметры были в целом снижены, что указывает на ее гипомоторику. Нарушения спектра КЖК, отражающие метаболическую активность кишечной микрофлоры, характеризовались повышением практически у всех детей продукции микроорганизмами кишечника уксусной, пропионовой, масляной, валериановой кислот, а также изовалериановой кислоты, при достоверном повышении уровня продукции изокислот. Обсуждение. У детей с АД были выявлены широкий спектр жалоб гастроэнтерологического профиля, включая боли в животе, тошноту и нарушения стула, нарушения моторики ЖКТ, в основном, в виде гипермоторики ДПК, гипомоторики толстой кишки, а также изменения кишечного микробиоценоза, выражающиеся в нарушении продукции КЖК. Оценка по SCORAD хорошо коррелирует с нарушениями моторики ЖКТ. Замедление моторики толстой кишки ассоциируется с болями в животе и метеоризмом, нарушения со стороны верхних отделов ЖКТ могут проявляться в большей степени дискомфортом в эпигастральной области, тошнотой, изжогой. Следствием нарушения моторики ЖКТ (естественно, в комплексе с другими причинами) является изменение кишечного микробиоценоза и профиля его метаболической активности. Выявлена связь между снижением электрической активности толстой кишки и повышением содержания КЖК в стуле, в частности, повышением уксусной кислоты, но также суммы изокислот (в т. ч. изовалериановой). При этом содержание изовалериановой кислоты коррелирует с таким симптомом как метеоризм. Более того, значение индекса SCORAD коррелирует с указанными изменениями спектра КЖК. Выводы. Основной патологический процесс при атопическомдерматите через изменение вегетативной нервной системы (хотя детали этого и требуют уточнения) изменяют моторику ЖКТ, что приводит к изменению кишечного микробиоценоза. При этом нельзя исключить, что изменение внутрикишечного метаболизма, изменение внутренней среды в кишечнике, всасывание метаболитов на фоне повышенной проницаемости кишечного барьера поддерживают активность АД.

Сахарный диабет 1 типа (СД1) в 20% случаев сопровождается развитием аутоиммунного гастрита у взрослых пациентов. Нами обследовано 108 детей с СД1 (61 девочка/47 мальчиков, средний возраст 13 ± 1,9 лет) и 31 ребенок с хроническим гастритом без СД1. Нами обнаружены антитела к париетальным клеткам желудка у 10,1% детей с СД1. Продолжительность СД1 во всех случаях составила более 10 лет. У одного из пациентов с наличием антител к париетальным клеткам желудка была обнаружена инфекция Helicobacter pylori. Гипергастринемия была диагностирована у всех пациентов с наличием антител к париетальным клеткам желудка.

В статье изложены результаты исследования цитокинов IL-1β, IL-6, IL-8, TNF-α, IFN-γ, IL-10 в сыворотке крови у детей с хроническим гастритом при дисплазии соединительной ткани. Выявлено достоверное снижение уровня IFN-γ, TNFα у детей с ДСТ.

Цель исследования: установить предикторы положительного вирусологического ответа на интерферонотерапию у детей с хроническим гепатитом С (ХГС) на основании комплексной оценки результатов клинико-диагностических методов исследования для обоснования подбора индивидуализированной терапии. Пациенты и методы исследования. Наблюдали 148 детей в возрасте от 1 до 17 лет (средний возраст 9,2 ± 0,3) с ХГС. 97 детей (65,5%) имели генотип 1 HCV и 51 ребенок (34,5%) генотип - 2 и 3 HCV. Всем детям до начала курса интерферонотерапии и в динамике (через 4, 12, 24 и 48 недель от начала лечения) оценивались антропометрические показатели ребенка, определялся уровень вирусной нагрузки в сыворотке крови методом ПЦР, определялись показатели иммунофенотипа лимфоцитов, уровень интерферона сыворотки и показатели индуцированного синтеза интерферона-α (IFN-α) и IFN-γ. Результаты. Эффективность терапии (получение первичной вирусологической ремиссии - ПВР и стойкого вирусологического ответа - СВО) рекомбинантным интерфероном альфа-2а (rIFN-2а) повышается при включении в схему лечения рекомбинантного интерлейкина-2 (rIL-2) более чем в 2 раза. При использовании комбинированной терапии пегилированным интерфероном альфа-2b и рибавирином предикторами положительного вирусологического ответа на момент начала терапии являются антропометрические показатели ребёнка (возраст от 6 лет, вес от 23 кг, рост от 115 см), уровень сывороточного интерферона в диапазоне 16-22 ед/мл, уровень абсолютного числа нейтрофилов в диапазоне 2000-3400/мкл, уровень абсолютного числа лимфоцитов крови ≥2500/мкл. При лечении rIFN-2а и rIL-2, предикторами положительного вирусологического ответа на момент начала терапии являются уровень абсолютного числа лимфоцитов крови ≥2500/мкл и лимфоцитов CD16+56+ ≥540/мкл. С учётом выявленных предикторов положительного вирусологического ответа разработан алгоритм подбора индивидуализированной терапии ХГС у детей. Выводы. Индивидуализированный подход к выбору терапии ХГС у детей с учетом выявленных предикторов положительного вирусологического ответа позволяет повысить эффективность лечения до 83,0%.

В статье «Лекарственные поражения печени у детей с туберкулезом» приведены результаты открытого контролируемого рандомизированного исследования по изучению распространённости лекарственно-индуцированных поражений печени на фоне противотуберкулёзной терапии у детей, даны рекомендации по диагностике и ведению детей с лекарственно-индуцированными поражениями печени.

В статье на основании проведенных собственных исследований показаны изменения липидного и углеводного обменов у детей с желчнокаменной болезнью (ЖКБ), характерные для метаболического синдрома (МС). Полученные данные позволяют утверждать, что в основе патогенеза развития метаболического синдрома у детей, как и у взрослых, лежит гипергликемия и инсулинорезистентность.

Цель исследования: выявить особенности клинической картины наличия магнитных инородных тел (МИТ) в желудочно-кишечном тракте (ЖКТ) у детей, определить показания к диагностическим и лечебным мероприятиям. Материалы и методы: изучено 14 случаев приёма внутрь МИТ. Результаты: на клинических примерах представлена различная симптоматика наличия МИТ в ЖКТ, предложены варианты оперативного удаления магнитных объектов в зависимости от клиники. Наличие множественных МИТ приводило к развитию тяжёлых осложнений. Заключение: разработана тактика ведения пациентов с наличием магнитных инородных тел в желудочно-кишечном тракте. Рентгенологический контроль брюшной полости у детей является обязательным для диагностики инородных МИТ и для интраоперационного исключения оставшихся магнитных объектов в ЖКТ.

В статье представлены результаты экспериментального изучения патогенетических аспектов цитомукопротективной терапии острых кишечных инфекций на примере биологической модели. Показаны эффекты терапии желатином таннатом и диоктаэдрическим смектитом, заключающиеся в оказание протективного действия на слизистую оболочку кишечника на фоне вирусной кишечной инфекции, проявляющегося в виде уменьшения степени выраженности острого энтерита. Результаты эксперимента убедительно продемонстрировали преимущества раннего назначения цитомукопротективных средств в терапии острых кишечных инфекций.

Функциональные заболевания (ФЗ) желудочно-кишечного тракта у детей - это комбинации гастроинтестинальных симптомов, наличие которых не может быть объяснено структурными или биохимическими аномалиями. Выделено 2 категории ФЗ для детей младшего возраста и для детей и подростков. Чаще всего поводом обращения к врачу является абдоминальная боль, и у детей прежде всего, необходимо исключать причины, требующие хирургического вмешательства. Наиболее часто у детей и подростков боли могут быть проявлением синдрома раздраженного кишечника, диспепсии, абдоминальной мигрени, функциональной абдоминальной боли и синдрома функциональной абдоминальной боли. Кроме боли предметом обращения могут стать запоры у детей. В фармакотерапии ФЗ у детей и подростков наиболее убедительно себя зарекомендовали спазмолитики и антидепрессанты, немедикаментозные методы.

Рост частоты ожирения сопровождается учащением заболеваний желчевыводящих путей у детей. Представлен обзор литературы о патогенезе, предрасполагающих факторах и клинической картине гипомоторных билиарных дисфункций и ЖКБ при ожирении у детей. Результаты. Большинство исследований демонстрируют наличие взаимосвязи между ожирением и желчекаменной (ЖКБ) болезнью. Патогенез и предрасполагающие факторы развития ЖКБ существенно различаются в различных возрастах. Холелитиаз составляет до 1% среди заболеваний желудочно-кишечного тракта у всей детской популяции, но наличие ожирения увеличивает вероятность возникновения ЖКБ и имеется прямая корреляционная взаимосвязь распространенности ЖКБ и степени ожирения. Ведущая патогенетическая роль в литогенезе у детей с ожирением принадлежит инсулинорезистентности, гиперлептинемии, увеличению печеночной секреции холестерина и нарушению моторной функции желчного пузыря. Клиническая картина не имеет характерных симптомов, иногда симптомы обусловлены холестерозом желчного пузыря, но в большинстве случаев ЖКБ может носить бессимптомный характер. Т.о. ожирение у детей связано с развитием гипомоторных билиарных дисфункций, ЖКБ и холестероза желчного пузыря и требуется ранняя, желательно неинвазивная скрининговая диагностика этих состояний для своевременного начала лечения и предотвращения тяжелых метаболических расстройств, прогрессирования самого ожирения и ухудшения качества жизни детей и подростков с ожирением.

С целью изучения вариантов течения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей и факторов прогноза заболевания обследовано 98 пациентов в возрасте 12-16 лет. Всем детям проводились эзофагогастродуоденоскопия и 24-часовая рН-метрия. Пациенты наблюдались в катамнезе от 1 до 5 лет. В результате исследования дополнена классификация ГЭРБ у детей с выделением классического, диспластического, транзиторного и стрессорного вариантов. По данным бинарной логистической регрессии факторами неблагоприятного прогноза при ГЭРБ у детей являются эрозивный эзофагит, признаки щелочного рефлюкса, асимпатикотоническая вегетативная реактивность, наличие выраженных признаков дисплазии соединительной ткани. Расширенная классификация заболевания позволит индивидуально подойти к диспансеризации пациентов.

В статье представлен обзор литературных данных о состоянии микробиоценоза верхних отделов желудочно-кишечного тракта и его взаимосвязи с заболеваниями обменного характера. Показана актуальность изучения качественного и количественного состава микробиоты пищеварительного тракта и её роли в патогенезе гормонально-метаболических нарушений.

Статья посвящена эффективности и безопасности применения мультиштаммовых пробиотиков для корреции микробиоценоза кишечника у детей. В исследование включено 90 детей в возрасте от 4 до 12 лет. Показаны преимущества и безопасность применения нового мультиштаммового пробиотика в комплексной терапии функциональных диспепсий (запор, понос) и атопического дерматита у детей на основании анализа результатов собственных клинических исследований в этой области Количественные показатели как со стороны индигенной, так и условно патогенной микрофлоры кишечника восстанавливались у 80% наблюдаемых детей. У детей с атопическим дерматитом отмечалась значительная положительная динамика общих симптомов, более чем у половины детей на протяжении 2-3 дней исчезали раздражительность, повышенная возбудимость, боли в животе, нормализовался стул и одновременно с этим исчезали: сыпь, шелушение кожи, зуд кожных покровов. Количество детей со сниженным аппетитом уменьшилось в 5 раз, болями в животе в 3 раза, метеоризмом в 2 раза у детей. В группе плацебо эффект по этим параметрам составил 1,2 : 1 : 1,1.

В статье представлено наблюдение случая аберрантной поджелудочной железы у ребенка 5 лет с жалобами на приступообразные боли в животе и диспепсические проявления в виде жидкого стула, срыгивания и рвот при употреблении отдельных продуктов. Представлена детальная клинико-лабораторная, инструментальна и морфологическая динамика клинической картины заболевания, этапы диагностического поиска.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое аутоиммунное заболевание печени, характеризуется прогрессирующим течением и может латентно протекать в течение многих лет. Закономерно, чем раньше распознано заболевание, тем дольше продолжительность жизни. В статье представлено клиническое наблюдение длительного бессимптомного течения аутоиммунного заболевания печени, которое манифестировало лишь за 6 месяцев до неблагоприятного исхода, однако к моменту манифестации у ребёнка уже сформировался цирроз печени.

В последнее десятилетие Clostridium difficile инфекция (КДИ) стала основной причиной антибиотик-ассоциированного воспалительного поражения толстой кишки. На фоне повсеместного увеличения частоты выделения высоковирулентных штаммов C. difficile растет число трудно поддающихся терапии форм инфекции с рецидивирующим течением. Стандарты лечения рецидивов КДИ у детей не разработаны. В то же время вопросы эффективности первичной и вторичной профилактики КДИ в последние годы остро стоят в повседневной практике педиатров. В статье представлен клинический случай рецидивирующего течения антибиотик-ассоциированного поражения кишечника, вызванного инфекцией C. difficile, у ребенка 13 лет. Анализ данного случая высветил проблемы диагностики и лечения рецидивов КДИ, решением которых могут быть следующие меры. При сомнительных результатах скринингового выявления в кале больных с синдромом диареи токсинов C. difficile А и В методом иммуноферментного анализа необходимо продолжить исследования достоверными методами (выделение токсигенной культуры), то есть использовать многоступенчатые алгоритмы диагностики, как предлагают существующие рекомендации. Лечение первого эпизода нетяжелой формы КДИ метронидазолом не дает стойкого клинического эффекта, что следует учитывать в практической работе. Результаты постоянного мониторинга региональных особенностей уровня резистентности C. difficile к метронидазолу могут оказать помощь при выборе стартовой терапии КДИ. Первый рецидив КДИ протекает тяжелее, чем первый эпизод, сопровождается и поддерживается выраженным дисбиозом кишечника, требующим активной коррекции. Использование ванкомицина длительным курсом с постепенным снижением дозы для лечения рецидива КДИ не гарантирует от развития последующего рецидива, что свидетельствует о длительном поддержании воспалительных изменений в слизистой оболочке кишечника, снижении неспецифической резистентности организма на фоне рецидивирующей инфекции C. difficile и убеждает в необходимости поиска и использования эффективных средств местной противовоспалительной терапии.