Авторы рассматривают симбиотическую микробиоту организма человека как ведущий фактор здоровья всего организма, которым следует управлять в целях профилактики и лечения различных заболеваний и возможности применяемых для этой цели метабиотиков и таргетных метабиотиков как наиболее перспективного направления лечения и профилактики заболеваний различных органов. Отмечено, что Россия - одна из первых стран, оценивших биотехнологические перспективы и важность создания метабиотиков различного назначения, способных предотвращать, восстанавливать и регулировать физиологические функции, биохимические и поведенческие реакции, сигнальные внутри- и межклеточные коммуникации, эпигенетическую регуляцию экспрессии генов и посттрансляционную модификацию их конечных продуктов.

Распространенность ожирения и ассоциированных с ним состояний достигли масштабов глобальной эпидемии. Несмотря на то, что коррекция питания и устранение гиподинамии считаются ведущими терапевтическими подходами этих патологий, существует множество других факторов, которые могут играть важную роль в их коррекции. В связи с этим обстоятельством, сегодня актуальной проблемой является поиск новых безопасных молекул, ассоциированных с восстановлением микрофлоры кишечника, улучшающих метаболические показатели. Цель исследования: оценить влияние энзимбиотика «Биокомплит Энзимбиотик» на показатели липидного обмена, количественный и качественный состав микробиоты и выраженность диспептических проявлений у пациентов с ожирением 1-2 степени и дислипидемией. Материалы и методы. В исследование включено 103 пациента с ожирением 1-2 степени и дислипидемией. Все больные были разделены на 2 группы: основная - пациенты с ожирением 1-2степени и дислипидемией, получающие препарат «Биокомплит Энзимбиотик» (n=68) и группа сравнения - больные с ожирением 1-2 степени и дислипидемией без терапии (n=35). Всем больным кроме общеклинического обследования и расчета индекса массы тела (ИМТ) были проведены: биохимический анализ крови, исследование микробиоты кишечника методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) с помощью тест-системы «Колонофлор 16», оценены проявления диспепсии согласно стандартизированному опроснику. Результаты. У пациентов основной группы, получавших энзимбиотик, уровень триглицеридов (ТГ) был достоверно ниже, а количество Bacteroides spp. и Akkermansia muciniphila выше по сравнению с группой больных, не получавших терапию: 1,53±0,11 (0,8-2,41) нмоль/л vs 2,25±0,25 (0,67-6,2) нмоль/л, р<0,05; 2,8*10¹¹ vs 1,1*10¹¹ p=0,02; 7,6*10⁸ vs 1,7*10⁸p=0,05, соответственно. Выявлены отрицательные корреляционные связи между уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и Bacteroides thetaiotaomicron (r_s= -0,342, p=0,023), между массой тела и количеством Akkermansia muciniphila (r_s= -0,268, p=0,044) и положительная зависимость между Akkermansia muciniphila и липопротеидами высокой плотности (ЛПВП) (r_s= 0,2, p=0,044). У 91% пациентов с ожирением 1-2 степени и дислипидемией наблюдались диспептические явления в виде метеоризма, нарушения формы кала. В основной группе через 1 месяц после приема энзимбиотика «Биокомплит Энзимбиотик» 65% пациентов отметили улучшение самочувствия: у 18% пациентов нормализовалась форма кала согласно Бристольской шкале, у 31% - снизилась выраженность метеоризма, у 16% - снизился аппетит. Заключение. Применение энзимбиотика «Биокомплит Энзимбиотик» ассоциировано с увеличением концентрации Akkermansia muciniphila и Bacteroides spp. в составе микробиоты кишечника, улучшением липидного профиля и снижением выраженности диспептических явлений, снижением аппетита у пациентов с ожирением 1-2 степени и дислипидемией. Прием энзимбиотика можно рассматривать в качестве потенциальной составляющей терапии у пациентов с многокомпонентным метаболическим синдромом (МС).

В статье приводится обзор литературных данных по исследованию вопросов диагностики и выбора консервативного или хирургического метода лечения хронического толстокишечного стаза (ХТКС). Приведены данные литературы об информативности различных методов диагностики пороков развития и фиксации толстой кишки, изучения скорости продвижения кишечного содержимого по толстокишечному отделу желудочно-кишечного тракта. Установлено, что при диагностике хронического толстокишечного стаза имеется ряд сложностей, для решения которых необходимым считается использование комплекса различных методов инструментальной диагностики. Освещены взгляды на консервативное лечение и подходы к выбору варианта хирургического лечения ХТКС. Данные литературы свидетельствуют о том, что до сих пор не установлены наиболее точные показания к применению консервативного или хирургического способов лечения, и не установлены критерии отбора пациентов.

Феномен «дырявого кишечника» или повышенной проницаемости кишечника (ППК) активно изучается на протяжении последних двух десятилетий. Доказана его роль в развитии синдрома раздраженной кишки и ряда других патологий кишечника. В то же время накапливается все больше сведений о влиянии ППК на возникновение и прогрессирование заболеваний печени. В данной статье представлен литературный обзор последних материалов о взаимосвязи кишечника и печени через феномен ППК и новые потенциальные точки для терапевтического воздействия.

Постковидный синдром (ПКС) рассматривается как последствия перенесенной коронавирусной инфекции. Печень при COVID - 19 является одним из наиболее часто поражаемых органов, с развитием астении, когнитивных нарушений, а также повышением активности аланиновой и аспарагиновой трансаминаз (АЛТ и АСТ), сохраняющихся у части больных до 4-6 месяцев после выписки из стационара. Причиной астении может выступать гипераммониемия (ГА), которая при COVID-19 является проявлением печеночной дисфункции на фоне прямого цитотоксического действия SARS-CoV-2 на гепатоциты, что было показано ранее в рамках протокола клинической наблюдательной программы «Клиническое значение гипераммониемии у пациентов с постковидным синдромом (ЛИРА - COVID)». В связи с большой актуальностью проблемы сочетания ПКС, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и ГА проведен post - hoc анализ наблюдательной клинической программы ЛИРА - COVID. Показано, что НАЖБП оказывает значимое влияние на уровень АСТ до начала лечения L-орнитин - L-аспартатом. Наличие НАЖБП оказывает значимое влияние на уровень аммиака через 14 дней лечения, поскольку в группе пациентов с НАЖБП уровень аммиака был значимо выше, чем в группе без НАЖБП. На основании post - hoc анализа результатов исследования ЛИРА - COVID сделан вывод о целесообразности включения в схему обследования больных с постковидным синдромом, в том числе у пациентов с НАЖБП, определение уровня аммиака в крови, при повышении которого оправдано назначение таким пациентам препарата L-орнинитин - L-аспартат курсом в течение 4 недель в стандартной дозе 9 г в сутки.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) в последние годы в клинической практике и становятся предметом многочисленных научных исследований. Настоящий обзор подробно рассматривает ключевые аспекты патогенеза ВЗК, включая роль иммунной системы, стромальных компонентов и генетических факторов. Особое внимание уделяется взаимодействию этих факторов и их влиянию на развитие и течение заболевания. Данный обзор стремится предоставить комплексное понимание механизмов развития ВЗК и выявить потенциальные направления для диагностики, терапии и профилактики. Основное содержание статьи охватывает последние научные данные и клинические наблюдения в области гастроэнтерологии, делая акцент на интеграции различных дисциплин в понимании и лечении ВЗК.

В рамках работы проведен обзор современных данных о структуре микробиоты и её взаимодействии с хозяином, а также оценено влияние микробного сообщества на иммунную систему и развитие хронического воспаления в желудочно-кишечном тракте. В обзоре представлены современные даные о влияние диеты на ход и терапию ВЗК. Изучение роли микробиоты и диеты в патогенезе ВЗК показало, что микробный дисбиоз и вирус Эпштейна-Барр могут усугублять течение ВЗК. Определённые продукты ухудшают симптомы, в то время как моносахаридная диета способствует ремиссии. Результаты подчёркивают важность индивидуального подхода к питанию для улучшения лечения ВЗК.

В статье представлены данные о происхождении русскоязычных наименований структур, ограничивающих или располагающихся в полости рта: рот, губа, щека, нёбо, десна, зуб (резец, клык, коренной (зуб)), язык, зев, миндалина.

Инфантильный системный гиалиноз (ИСГ) является редким аутосомно-рецессивным заболеванием соединительной ткани, вызванным мутациями в гене ANTXR2. Болезнь характеризуется прогрессирующим отложением аморфных гиалиновых масс в различных органах и тканях. К основным отличительным проявлениям ИСГ относят утолщение кожи, эритему или гиперпигментацию костных выступов, поражение внутренних органов, стойкую диарею, частые тяжелые инфекции и задержку развития. В данной статье представлен случай диагностики ИСГ у пациентки в возрасте 2 лет, ключевой особенностью приведенного нами случая является постановка диагноза на основании оценки результатов эндоскопического и патолого-анатомического исследований. Цель данной работы в повышении осведомленности и настороженности врачей разных специальностей в столь редком заболевании.

Актуальность изучения различных аспектов болезни Крона обусловлена высокой распространенностью заболевания, недостаточным пониманием этиопатогенеза, часто возникающей необходимостью оперативных вмешательств, тяжелым течением с развитием осложнений. В статье представлен клинический случай поздней диагностики болезни Крона с развитием редко встречающихся урологических осложнений заболевания. Разнообразие осложнений болезни Крона с вовлечением различных органов и систем диктует необходимость мультидисциплинарного подхода к таким пациентам, привлечения специалистов разного профиля с целью более быстрого установления диагноза и назначения эффективного лечения.

Илеоцекальная область может быть поражена многими патологическими состояниями, такими как доброкачественные и злокачественные опухоли, воспалительные процессы (аппендицит, дивертикулит, болезнь Крона) и инфекционные заболевания, что обуславливает важность знания дифференциальной диагностики. Липоматозные поражения кишечника могут быть одиночными или множественными, инкапсулированными липомами или диффузными, дискретными, некапсулированными участками жировой ткани, называемыми липоматозом, встречаясь в 0,04 до 4,5% случаев по данным аутопсий и чаще поражая слепую кишку. Приведен случай липоматоза илеоцекального угла у мужчины с апластической анемией, проявившийся симптомами острого живота вследствие массивного кровоизлияния в него из-за выраженной тромбоцитопении, расценённый интраоперационно как злокачественная опухоль, которая не была удалена из-за высокого риска кровотечения на фоне тяжелой тромбоцитопении. Предоперационно на КТ органов брюшной полости, забрюшинного пространства, малого таза выявлено утолщение стенок ободочной кишки на всем протяжении до 14 мм со сглаженностью, выпрямлением контуров, умеренной инфильтрацией окружающей клетчатки. В области купола слепой кишки определяется инфильтрат размерами 10,0×6,0 см, с участками жидкостной плотности. Диаметр слепой кишки 6,0 см, стенки ее резко утолщены до 2,5 см, просвет деформирован, сужен. Забрюшинные лимфатические узлы не увеличены. Окончательно характер процесса был установлен при гистологическом исследовании аутопсийного материала. Липоматоз илеоцекального угла является редкой патологией с неспецифическими проявлениями со стороны желудочно-кишечного тракта и определенными сложностями диагностики. Необходимо помнить о возможном его наличии для включения в дифференциальный диагноз.

Синдром верхней брыжеечной артерии (СВБА) у детей является редкой причиной хронической дуоденальной непроходимости (ХДН), при которой нижняя горизонтальная ветвь двенадцатиперстной кишки сдавливается между аортой и отходящей от нее под острым углом верхней брыжеечной артерией. В литературе можно найти не так много публикаций клинических случаев СВБА, а в педиатрической популяции особенно. Основной причиной заболевания является потеря веса, обусловленная различными причинами, в том числе нервной анорексией, травмами, ожогами и другими состояниями. В настоящее время отмечена частая ассоциация синдрома с психическими расстройствами. Литературные данные по лечению СВБА, ассоциированного с различными психосоматическими состояниями разняться, применяют как консервативные, так и хирургические методы лечения. Мы представляем два клинических случая СВБА у детей-подростков, в которых причиной потери веса пациентов послужили сопутствующие психические расстройства и ранее проведенные оперативные вмешательства. Обоим пациентам была выполнена лапароскопическая обходная дуоденоеюностомия бок в бок с хорошими отдаленными результатами лечения, подтвержденными при обследовании в катамнезе.

Helicobacter pylori (Н. pylori) является одной из наиболее распространенных инфекций во всем мире. По современным представлениям, она является основной причиной ряда заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, хронический гастрит, MALT-лимфома) и ведущим фактором риска развития рака желудка. В клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова мы наблюдали 118 пациентов. В группы исследуемых включали пациентов с различными типами хронического гастрита (атрофическим и неатрофическим). Пациенты были сопоставимы по полу и возрасту. Инфекция H. pylori была верифицирована у 22 больных (68,8%), страдающих хроническим неатрофическим гастритом и у 34 пациентов (37,2%), страдающих хроническим атрофическим гастритом. В ходе исследования оценивали взаимосвязь между обсемененностью Н. pylori и наличием дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка. Установлено, что инфекция H. pylori не оказывает существенного влияния на развитие и прогрессирование атрофии в слизистой оболочке антрального отдела желудка. Также, не получено убедительных данных о влиянии H. pylori на дисрегенераторные процессы (кишечную метаплазию и дисплазию) в слизистой оболочке желудка. В тоже время наличие факторов патогенности H. pylori Vac A и Cag A достоверно влияет на прогрессирование атрофических изменений в СОЖ. На этапе сформировавшейся атрофии интенсивность инвазии H. pylori существенно снижается.

Helicobacter pylori (НР) является доказанным патогеном для желудка. Наряду с НР, колонизировать слизистую оболочку желудка (СОЖ) могут другие инфекционные агенты, в частности, герпесвирусы. Было проведено исследование, в ходе которого изучалась частота встречаемости и ассоциация НР и вирусов Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловируса (ЦМВ) и герпесвируса 6 типа (ГВ6), роль этих патогенов в формировании воспалительных и дистрофических изменений в желудке, а также влияние вирусов на эффективность эрадикации НР. Материалы и методы. Обследовано 99 человек, у которых в биопсийных образцах из антрального отдела желудка определялась ДНК НР и вирусов (ВЭБ, ЦМВ, ГВ6) методом полимеразной цепной реакции. Морфологическое исследование СОЖ по системе OLGA выполнено у 56 человек. Эрадикационное лечение НР провели 29 человек, у 9 из которых определялись ДНК вирусов. Статистическая обработка проведена методом описательной статистики, t-критерия Стьюдента и х2 (программное обеспечение Биостатистика). Результаты. ДНК НР в СОЖ была обнаружена в 44,4%, ДНК герпесвирусов в 35,3% случаев. Наиболее часто определялся ВЭБ - у 21 пациента, ГВ6 - у 11 человек, в 3 образцах обнаружены оба вируса (ВЭБ + ГВ6). ДНК ЦМВ не найдена. Коинфекция НР и герпесвирусов определялась в 2 раза чаще, чем при отсутствии бактерии (50% и 23,6% соответственно, р=0,007). Чаще регистрировалось сочетание НР и ВЭБ (36,4%), моноинфекция ВЭБ встречалась в 9,1% (р<0,001). ГВ6 в 14,5% определялся в отсутствии НР, в комбинации с НР - в 6,8% случаев (р=0,225). При морфологическом исследовании биоптатов желудка по системе OLGA III-IV степень активности воспаления имела место у 74% пациентов при обнаружении НР и у 31% - в отсутствии бактерии (р=0,002). Средняя степень активности воспаления составила 2,14±0,20 балла у интактных по какой-либо инфекции пациентов, увеличивалась на 1 балл при наличии НР (р<0,01) и не изменялась при персистенции вирусов (р=0,235). Не было зарегистрировано различий между выраженностью атрофических изменений при обнаружении НР или вирусов (р>0,05). Успешная эрадикация НР зарегистрирована в 75% случаев в отсутствии вирусной инфекции и в 11,1% - при коинфекции с герпесвирусами (р=0,002). Заключение. Колонизация СОЖ характерна для НР, ВЭБ и ГВ6. Наиболее часто регистрировалась комбинация ВЭБ и НР. Высокая степень активности воспаления характерна для хеликобактерной инфекции. При неэффективной эрадикации НР необходимо оценивать наличие герпесвирусов в СОЖ, которые могут препятствовать успеху лечения.

Гепатобилиарный рак является одной из основных причин онкологической смертности и значимой проблемой здравоохранения как в развитых, так и в развивающихся странах. Хронические инфекции являются частыми факторами риска развития рака. Исследования на животных показали, что хеликобактерная инфекция может вызывать гепатит, колит и рак печени у предрасположенных особей. Данные клинических и экспериментальных исследований указывают на участие микробиоты желудочно-кишечного тракта в патогенезе неалкогольной жировой болезни печени, в том числе инфекции Helicobacter pylori (H. pylori). Исследователи включили инфекцию H. pylori в список этиопатогенетических факторов первичного билиарного холангита в связи с обнаружением ее ДНК в ткани печени и антител к H. pylori в желчи и сыворотке больных первичным билиарным холангитом. Растущее количество данных свидетельствует о том, что H. pylori может быть фактором риска развития цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы у пациентов с вирусными гепатитами B и C. Выявлен вклад инфекции H. pylori в развитие печеночной энцефалопатии и гипераммониемии. Было показано, что инфекция H. pylori связана с воспалением, фиброзом и некрозом печени посредством индукции синтеза медиаторов системного воспалительного ответа и повышения кишечной проницаемости. Наряду с этими последствиями бактериальная транслокация через желчевыводящие пути может также привести к прямому повреждению печени, предрасполагая или даже запуская канцерогенный процесс. Изучение подвидов Helicobacter показывает, что они могут приводить к развитию не только гепатоцеллюлярной карциномы, но и других злокачественных новообразований гепатобилиарной системы. В этом обзоре представлены современные данные об эпидемиологии и механизмах влияния хеликобактерной инфекции на развитие злокачественных новообразований гепатобилиарного тракта с акцентом на возможные стратегии профилактики.

Tropheryma whipplei и Helicobacter pylori имеют общие пути передачи и эпидемиологические факторы риска. Представлен обзор актуальной литературы, отражающей взаимосвязь между болезнью Уиппла и Helicobacter pylori.

В статье представлены данные о результатах сравнительного изучения клинической и антихеликобактерной эффективности двух схем эрадикационной терапии у 60 больных с НР-ассоциированными хроническими гастритами. Основная группа больных принимали эрадикационную терапию, состоящую из вонопразана, амоксициллина, кларитромицина и висмута трикалия децитрата в течение 10 дней. Второй группе больных с хроническими гастритами на фоне аналогичной терапии в качестве антисекреторного препарата использовали эзомепразол. Результаты исследования показали, что в первой группе больных динамика кислотосупрессии под воздействием вонопразана была достоверно выше по сравнению с эзомепразолом. Также в основной группе больных показатель эрадикации НР инфекции составил 93%, тогда как, в группе пациентов, принимавших эзомепразол, данный показатель был равен 80%.

Цель обзора заключается в определении влияния микробиоты кишечника на тяжесть течения и развитие осложнений новой коронавирусной инфекции COVID-19, а также рассмотрении возможности эффективного применения пробиотиков, пребиотиков и метабиотиков в качестве адъювантной терапии с целью повышения резистентности организма к вирусным инфекциям. В последнее время большое внимание уделяется влиянию микробиоты кишечника на течение многих внутренних болезней как инфекционной, так и неинфекционной природы. Доказано патогенетическое влияние изменения кишечной микробиты на инициацию и поддержание воспалительного, а также иммунного ответа организма. В ходе ряда исследований была отмечена прямая корреляционная связь между повышенной восприимчивостью микробиоты кишечника человека к новой коронавирусной инфекции и возникновением осложнений со стороны дыхательной системы. Изменение микробиома кишечника приводит к повышению кишечной проницаемости, как следствие, снижению защитных, как барьерных, так и иммунных механизмов слизистой желудочно-кишечного тракта, влечет за собой более легкую и быструю пенетрацию вируса SARS-CoV-2 в ток крови с последующей системной диссеминацией. В свете имеющихся данных весьма вероятна тесная взаимосвязь между тяжестью течения новой коронавирусной инфекции и составом микробиоты кишечника. В статье приведены результаты некоторых исследований, на основе которых можно сделать вывод об изменениях микробиоты кишечника у больных COVID-19 и эффективности применения про-, пре- и метабиотиков в их лечение, включающие штаммы лактобацилл и антимикробные пептиды (AMP) с целью улучшения прогноза и предотвращения возникновния осложнений. Представленная информация может быть полезна для усиления терапевтического эффекта от принимаемой стандартной терапии. Приведённые в статье исследования подтверждают то, что приём про-, пре- и метабиотиков обладает противовоспалительным, иммуномодулирующим потенциалом и способствует к более быстрому выздоровлению заболевшего. Так же возможен приём в профилактических целях для усиления резистентности организма и модуляции иммунной системы.

При исследовании молекул перспективных лекарств для терапии COVID-19 важно оценивать их пребиотические и антибиотические свойства, т. е. воздействие на рост полезной и патогенной микробиоты. В настоящем исследовании получены результаты хемомикробиомного анализа 5 биофлаваноидов (гесперидин, лейкодельфинидин, рутин, кверцетин, байкалин), 2 полифенолов (куркумин, эпигаллокатехина галлат) и синергидных им веществ (сапонина глицирризина и алкалоида пиперина) для 38 бактерий-комменсалов человека и для 152 штаммов патогенных микроорганизмов. Исследованные молекулы существенно поддерживали рост полезной микробиоты: для каждой из молекул значения AUC составили 0.67..0.79 у. е. (в среднем по выборке 38 комменсалов) и отличались хорошими оценками безопасности. Наибольший вклад в поддержку полезной микробиоты вносили рутин и глицирризин (AUC 0.78±0.14 у. е.), наименьший - байкалин (AUC 0.66±0.24 у. е.). Установлено синергидное взаимодействие между исследованными веществами: при совместном применении 9 веществ среднее значение AUC может возрастать до 0.84±0.06 у. е. Нормобиотой наиболее активно перерабатывается глицирризин (19.2±12.1%), наименее активно - пиперин (6.0±5.9%). Наиболее активными метаболизаторами исследованных веществ являлись бактерии рода Bacteroides (более 30%), наименее активными - бактерии рода Collinsella (<1%). Результаты хемомикробиомного анализа исследованных молекул у добровольцев с различными профилями микробиома подтвердили, что исследованные вещества не способствуют росту патогенной флоры. Исследованные вещества могут тормозить рост патогенных Acinetobacter baumannii, Candida albicans, Candida glabrata, Cryptococcus neoformans, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, Staphlococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes (значения MIC порядка 10-25 мкг/мл).

Целью исследования являлось выявление патогенетической роли кишечной микробиоты в развитии сахарного диабета. В обзоре представлены данные об особенностях развития микробиоты кишечника (МК), факторах, предопределяющих возникновение дисбиоза, а также о влиянии дисбиотических изменений МК на патогенез различных видов сахарного диабета. Изучена роль МК в возникновении инсулинорезистентности, а также метаболизме пептидов, определяющих пищевое поведение. Рассмотрен вклад короткоцепочечных жирных кислот, продуцируемых микроорганизмами, в регуляцию обмена при сахарном диабете, а также изучена роль факторов патогенности представителей МК. Заключение. Микробиота кишечника вносит существенный вклад в регуляцию обмена посредством различных механизмов. Возникшие дисбиотические изменения могут негативно повлиять на обменные процессы и быть фактором риска развития сахарного диабета. Выявление новых патогенетических путей может быть полезным при нахождении точек приложения медикаментозной терапии, что будет способствовать улучшению результатов лечения СД.

В роли главного звена патогенеза функционального запора (ФЗ) с медленным кишечным транзитом выступает снижение моторной функции толстой кишки. Данные экспериментальных и клинических исследований показывают, что кишечная микробиота участвует в регуляции моторики толстой кишки за счет различных механизмов. При этом изучение молекулярных процессов, лежащих в основе влияния кишечной микробиоты и ее метаболитов на моторную функцию толстой кишки, находится на начальном этапе. В обзоре проведен анализ литературы, посвященной роли кишечной микробиоты в развитии ФЗ, представлены данные о механизмах действия различных микробных метаболитов на моторную и секреторную функцию толстой кишки и кратко описаны новые подходы к лечению ФЗ, основанные на модуляции состава кишечной микрофлоры. ФЗ сопровождается специфическими изменениями состава кишечной микробиоты, причем в последние годы исследователями установлены причинно-следственные отношения между определенными энтеротипами и развитием ФЗ. К настоящему времени идентифицированы основные микробные метаболиты, обладающие стимулирующим либо ингибирующим влиянием на пропульсивную перистальтику, а также на интенсивность секреции анионов и воды колоноцитами. Подходы к оптимизации состава микробиоты при ФЗ основаны на применении про- и пребиотиков, антибиотиков, а также использовании трансплантации кишечной микробиоты. Более глубокое понимание молекулярных механизмов, опосредующих влияние микробиоты и ее метаболитов на моторную функцию толстой кишки, может послужить основой для разработки новых подходов к лечению ФЗ.

Цель исследования: оценка эффективности аутопротиотика на основе индигенных энтерококков в коррекции нарушений липидного обмена. Материалы и методы: Под наблюдением находилось 17 пациентов с метаболическим синдромом и дислипидемией. Все пациенты до начала процедур исследования подписали информированное согласие. В качестве персонифицированного функционального пищевого продукта (ПФПП) назначался аутопробиотик (АП) на основе индигенных энтерококков. АП назначался по 50 мл 2 раза в день в течение 20 дней, использовалось 2 курса с интервалом в 1 месяц. Эффективность АП оценивалась по изменению показателей липидного обмена в две временные точки: V1 (до начала лечения), V2 (через 2 недели после окончания второго курса аутопробиотической терапии). Показатели липидного профиля: общий холестерин (ХС), липипротеиды низкой плотности (ЛПНП), липипротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липипротеиды высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ) оценивались в сыворотке крови натощак в динамике до лечения и через две недели после окончания второго курса аутопробиотиков. В тех же временных точках дополнительно оценивался уровень С-реактивного белка (СРБ) как маркера хронического низкоактивного воспаления, которое может усугубить нарушения липидного профиля у больных метаболическим синдромом. Статистическая обработка проведена с помощью пакета компьютерных программ SPSS8.0. Результаты: После приема аутопробиотика выявлено статистически значимое улучшение большинства анализируемых показателей липидного обмена, а также уменьшение уровня С-реактивного белка. Выводы: аутопробиотики могут быть многообещающим методом коррекции нарушений не только кишечной микробиоты, но и изменений липидного обмена. Актуальным представляется использование комбинации аутопробиотиков со статинами, т. к. при этом будет обеспечиваться воздействие на разные патогенетические пути развития дислипидемии. Однако необходимы дальнейшие исследования, чтобы получить более глубокое понимание лежащих в основе выявленного эффекта механизмов.

Цель исследования - оценить влияние биологически активной добавки «Максифлор Максимум» на выраженность диспепсии и показателей микробиоты толстой кишки у пациентов, перенесших новую коронавирусную инфекцию и получавших лечение антибактериальными препаратами. Материалы и методы. В исследование было включено 60 пациентов с гастроэнтерологическими симптомами, перенесших новую коронавирусную инфекцию, получавших антибактериальные препараты не менее 7 дней для лечения осложнений COVID-19. Из них 30 человек составили группу «Лечение» и получали биологически активную добавку «Максифлор Максимум» в дозе 1 капсула в сутки курсом 4 недели. 30 человек наблюдались проспективно в группе «Контроль». Анализ субъективного статуса осуществляли с использованием русифицированного опросника Gastrointestinal Symptom Rating Scale (GSRS). Всем пациентам выполнен анализ кала на дисбактериоз. Анкетирование и микробиологический тест выполнялись в первый день исследования, а также повторно через 10 и 30 дней. Результаты и обсуждение. Выраженность гастроэнтерологических симптомов после 4 недель терапии «Максифлор Максимум» была статистически значимо ниже, чем в контрольной группе. Отмечалось значительное субъективное улучшение самочувствия - снижение частоты абдоминальной боли, интенсивности диспепсии, нормализовалась частота стула (p<0,05). Зарегистрирована положительная динамика показателей кишечной микробиоты в группе «Лечение». Статистически значимо снизилось число условно-патогенных представителей микрофлоры и возрос пул полезных сапрофитов (p<0,05). В группе «Контроль» отмечалось отсутствие статистически значимой динамики состояния кишечной микробиоты. Заключение. Динамика клиническо-лабораторных показателей, отражающих течение COVID-19, указывает на эффективность применения синбиотика «Максифлор Максимум» в качестве адъювантной терапии, и дает возможность рекомендовать его к использованию в комплексном лечении пациентов с новой коронавирусной инфекцией.