Preview

Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология

Расширенный поиск
№ 11 (2018)

ПЕРЕДОВАЯ СТАТЬЯ

4-13 45
Аннотация
Болезнь Крона и язвенный колит являются хроническими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (ВЗК), имеющие все возрастающую социально-медицинскую и экономическую значимость для человека. Хотя этиопатогенез ВЗК не полностью установлен, полагают, что дисбаланс кишечной микробиоты желудочно-кишечного тракта и модификация кишечной иммунной системы являются важнейшими запускающими механизмами риска, развития и прогрессирования ВЗК, их хронизации и активации. Эпидемиологические, микробиологические и иммунологические исследования выявили некоторые патогенные и комменсальные кишечные бактерии, способные индуцировать нарушения локальных иммунных ответов и предрасполагать риск ВЗК. В обзоре рассматривается механизм участия комменсальных кишечных анаэробных грамотрицательных Akkermansia muciniphila в деструкции и метаболизации мукозного слоя кишечника и модуляции эпигенетических механизмов, физиологических, метаболических, иммунных и сигнальных функций, ассоциированных с развитием ВЗК. Обсуждаются вопросы использования и ограничения применения этих живых комменсальных бактерий и их низкомолекулярных компонентов и метаболитов в профилактике и лечения ВБК. Рассматриваются и другие нелекарственные приемы и стратегии профилактики ВЗК
14-18 16
Аннотация
Частота эхинококкоза в европейских странах колеблется от 0,1 до 10 случаев на 100 000 жителей, а в Латвии фиксируется относительно большое число случаев заболевания. Развитие кистозного эхинококкоза связано с отдельными факторами организма-хозяина, а также с иммунологическими реакциями, и HLA DRB1 является наиболее полиморфным для генов класса HLA II и поэтому его можно использовать для индивидуальной идентификации. Мы можем заключить, что в случае кистозного эхинококкоза может наблюдаться более серьезное течение заболевания именно в присутствии аллелей HLA DRB1 * 17: 01 и * 04: 01, DQB1 * 03: 02, DQA1 * 04: 01. Кроме того, в случае кистозного эхинококкоза, аллели HLA DRB1 * 01: 01 и * 15: 01, DQA1 * 01: 01 можно причислить к протективным. Иммуногенетические данные могут оказаться значимыми для планирования терапии в соответствии с индивидуальными характеристиками пациента, поскольку данные об оптимальной длительности терапии и о том, можно ли прекратить терапию без риска развития рецидива инфекции, в настоящее время недоступны. Distribution of HLA allele frequencies in patients with cystic echinococcosis in Latvia | Распространение частоты HLA аллелей у пациентов с кистозным эхинококкозом…

КЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

19-23 43
Аннотация
Целью данной работы было изучить роль генотипа DQ 2.2 у больных с целиакией: серологические и морфологические особенности слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (СОДПК) у пациентов с данным генотипом. Материалы и методы: проведено обследование 47 пациентов, которым диагноз целиакия верифицирован согласно критериям ESPHGAN. Всем проведено определение антител к тканевой трансглутаминазе-2 (ТТГ) и деамидированным пептидам глиадина, морфометрическое исследование биоптатов СОДПК и генотипирование. По результатам генотипирования дети были разделены на 2 группы: группу 1 составили 18 больных с генотипом DQ2.2; группу 2-29 человек и с другими генотипами целиакии. Результаты: повышение антител к ТТГ наблюдалось у всех больных в 1 группе. Причем умеренное повышение в 1 группе составило 55,6%, а в 2 группе 27,6% (р=0,07). А значительное повышение антител к ТТГ в 1 группе - 44,4%, во 2 группе - 3,4% (p=0,001). Кроме того, морфологические изменения СОДК, соответствующие уровню Marsh 3b, чаще наблюдались в 1 группе - 27,8%, чем во 2-0% (р=0,006). Морфометрические показатели СОДК в группе 1 демонстрировали более выраженные атрофические изменения. Заключение: предполагается, что выявление генотипа DQ2.2 может служить прогностическим фактором выраженных серологических (значительное повышение уровня антител к тканевой трансглутаминазе-2) и морфологических изменений при целиакии.
24-32 36
Аннотация
Цель исследования - оценить диагностическую значимость полиморфизма rs738409 C>G гена PNPLA3 в качестве маркера формирования и прогрессирования фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью (НАЖБП). Материалы и методы. Проведено открытое исследование типа «случай-контроль» группы пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени в количестве 35 человек. Проводились общеклинические, лабораторные методы обследования. Дополнительно исследовались неинвазивные маркеров фиброза в сыворотке крови: концентрации инсулина, лептина, адипонектина, матриксной металлопротеиназы-9 (ММП-9) и её ингибиторов - тканевого ингибитора матриксной металлопротеиназы-1 и 2 (ТИМП-1, ТИМП-2). Всем пациентам проводилась эластометрия печени для оценки стадии фиброза по шкале Metavir с помощью аппарата «Фиброскан» (FibroScan). В качестве потенциального маркера прогрессирования фиброза печени при НАЖБП исследовался полиморфизм PNPLA3 148M/I (rs738409) методом ПЦР. Результаты. Имеются клинические признаки, позволяющие говорить о большей выраженности стеатоза печени у носителей G-аллеля гена PNPLA3 148M/I. Для больных НАЖБП с генотипом C/G PNPLA3 148M/I характерно более агрессивное течение заболевания с формированием высоких прогрессирующих стадий фиброза. Заключение. Полиморфизм PNPLA3 148M/I может рассматриваться как неинвазивный маркер, отражающий формирование и прогрессирование фиброзных изменений в ткани печени у пациентов с НАЖБП.
33-37 35
Аннотация
Цель исследования. Изучение частоты мутаций гена HFE у пациентов с болезнью Вильсона-Коновалова (БВК), как одного из возможных генов-модификаторов. Материалы и методы: обследовано 90 пациентов с БВК. С помощью таргетного NGS изучена частота и спектр мутаций в гене HFE. Результаты. Мутации в гене HFE обнаружены у 30% пациентов с БВК. У двух пациентов молекулярно-генетическим методом было выявлено сочетание двух наследственных заболеваний - БВК и НГХ, связанных с нарушением обмена меди и железа соответственно.
38-43 37
Аннотация
Цель. Целью работы явилось изучение полиморфизма ряда генов и их роль как предрасполагающих факторов развития хронического панкреатита. Методы. Проведено исследование генетических полиморфизмов у 35 пациентов с хроническим панкреатитом. В опытной группе 8 женщин и 27 мужчин, средний возраст которых оставил 43,2±5,3 лет. Контрольную группу составили гипотетические исследуемые по общепризнанным данным для европеоидной расы. Было получено информированное согласие на участие в исследовании. Всем больным проводились стандартные общеклинические, биохимические анализы, так же анализу подвергали геномную ДНК человека, выделенную из лейкоцитов крови. Результаты. Было обнаружено, что в опытной группе частота полиморфизма генов была выше, чем в контрольной группе. Нормальная гомозигота в опытной группе в генотипе отсутствовала среди всех генов: MMP1 (-1607delG); 9MMP9 (A-8202G); TIMP-1 (C536T); IL10 (G-1082A); OPG TNFRSF11B- (мутация G1181C); P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B); P-450 (CYP1A1); LPL (мутация Ser447Ter), GSTP1 (мутация Ile105Val). Среди гетерозиготных генов преобладали полиморфизмы TIMP-1 (C536T), IL10(G-1082A), LPL (мутация Ser447Ter), P450 (CYP1A1), IL10 (G-1082A). Наибольшее число патологических гомозигот было выявлено MMP1, 9MMP9, P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B), OPG. Выводы. Исследование генетического полиморфизма человеческого генома показало, что имеет место высокий риск развития хронического панкреатита у пациентов с указанными полиморфизмами (MMP1, 9MMP9, P450 (3A4 CYP3A4 1A/1B), OPG). Получены достоверные различия частоты встречаемости мутаций генов в группах сравнения. Указанные полиморфизмы являются одними из факторов, предрасполагающих к развитию хронического панкреатита. Определение полиморфизма генов может использоваться в хирургической практике, включая комплексную диагностику и прогнозировании характера течения хронического панкреатита - развитие кистозной формы хронического панкреатита.
44-47 64
Аннотация
Цель исследования: сравнительный анализ 10 схем эрадикации у больных ЯБДК, ассоциированных с НР - инфекцией. Материал и методы: за 15 лет на кафедре гастроэнтерологии ФГБУ ДПО «ЦГМА» УД Президента РФ исследованы 10 схем эрадикации у 297 больных ЯБДК: схема, состоящая из омепразола (О), кларитромицина (К), метронидазола (М) (30 чел.); схема, состоящая из О, К и амоксицилина (А), где доза «К» и длительность лечения (5 дней, 7 дней и 10 дней) подбиралась в зависимости от обсемененности НР (+, ++, +++) (30 человек), «последовательная» схема и схема из О+К+А (68 чел); схема О+К+А, где вместо А применялся фуразолидон (Ф) и тинидазол (Т) (57 чел.) или вместо К использовались вильпрафен (В) и левофлоксацин (Л) (60 чел.); схемы, состоящие из половинных доз антибиотиков: О+К+А и из пантопразола (II), дазолика (Д) и А. С помощью ЭГДС оценивали рубцевание язв и в биоптатах из желудка НР с морфологической окраской по Гимза и быстрым уреазным тестом (БУТ). Статистическая обработка данных производилась современными методами. Результаты исследования: среди больных ЯБДК менее эффективной была схема из О+К+М (60%). Эффективными в эрадикации были 6 схем: О+К+А (80%), «последовательная» схема (83%) с заменой А на Ф (93%) или Т (88%), с заменой К на В (90%) или Л (80%). Эффективность эрадикации повысилась до 97% в схеме (О+К+А), где доза К подбиралась в зависимости от степени обсемененности НР (+, ++, +++). У пожилых и старых эффективны половинные дозы антибиотиков в схемах из О+К+А (87%) и П+Д+А (90%). Обсуждение: эффективными оказались 6 схем лечения с использованием: О+К+А, О+К+Ф, О+К+Т, О+В+А, О+Л+А и О+А - О+К+М в «последовательной» терапии. Менее эффективным (успех<80%) оказалась схема с О+А+М. Эффективность эрадикации повышается до 97% в схеме (О+К+А), где доза К подбиралась в зависимости от обсемененности НР (+, ++, +++) и продолжительности лечения (5 дней, 7 дней и 10 дней). У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом можно использовать половинные дозы антибиотиков (О+К+А и П+Д+А).
48-61 36
Аннотация
Цель исследования: изучить состав микробиоты кишечника у H. pylori-негативных и H. pylori-позитивных пациентов, а также оценить влияние эрадикационной терапии H. pylori на состав кишечной микробиоты сразу после и через один месяц после завершения терапии. Материалы и методы: для анализа были использованы образцы кала 93 H. pylori-позитивных и 42 H. pylori-негативных (контрольная группа) пациентов. Образцы кала сразу после и через один месяц после завершения эрадикационной терапии были собраны у 93 и 14 пациентов соответственно. Оценка состава микробиоты кишечника, в том числе оценка альфа-разнообразия (индекс Шеннона) проводилась методом шотган-секвенирования. Результаты: в микробиоте кишечника H. pylori-позитивных пациентов до начала терапии наиболее широко были представлены бактерии филы Firmicutes (56,73±21,81)%, Bacteroidetes (35,97±23,65)%, Actinobacteria (2,42±4,24)%, Proteobacteria (2,37±7,00)%, Verrucomicrobia (0,94±2,54)%. Сразу после эрадикационной терапии отмечалось снижение числа бактерий фил Verrucomicrobia, Actinobacteria, и, наоборот, увеличение представленности фила Proteobacteria. Через 4 недели после эрадикационной терапии представленность этих фил не отличалась от исходного уровня. Представленность бактерий филы Firmicutes имела тенденцию к снижению сразу после завершения эрадикации, через один месяц отмечалось дальнейшее снижение их представленности. У H. pylori-позитивных пациентов до начала лечения преобладающими в микробиоте были бактерии родов Bacteroides (15,1±17,32)%, Prevotella (14,07±21,60)%, Eubacterium (13,79±10,49)%, Faecalibacterium (6,26±5,85)%, Ruminococcus (5,61±6,00)%, Subdoligranulum (5,34±5,77)%, Butyrivibrio (4,57±13,26)%. Сразу после терапии представленность почти всех этих родов уменьшилась, за исключением Bacteroides, относительное количество которых увеличилось. Представленность бактерий родов Escherichia и Klebsiella также увеличилась. Через один месяц после завершения лечения наблюдалась тенденция к возвращению к исходному уровню представленности большинства родов бактерий. Заключение: таким образом, эрадикационная терапия H. pylori оказывает влияние на состав микробиоты кишечника. Некоторые изменения сохраняются спустя один месяц после завершения терапии.
62-67 32
Аннотация
Цель нашей работы - изучение спонтанной и индуцированной хемилюминесцентной активности нейтрофильных гранулоцитов (НГ) у больных раком прямой кишки в динамике. Материалы и методы. В исследование включены 56 больных раком прямой кишки. На I стадии находилось 9 человек, на II стадии 19 человек, на III 17 и на IV стадии 11 больных. Объектом изучения являются нейтрофильные гранулоциты, выделенные из венозной крови. Контрольная группа состояла из 112 практически здоровых добровольцев. Интенсивность синтеза активных форм кислорода НГ определяли методом хемилюминесцентного анализа. Результаты. Исследование показало достоверное увеличение интенсивности спонтанного и индуцированного свечения и площади под кривой спонтанной хемилюминесценции на II-IV стадиях заболевания. При изучении зимозан-индуцированной хемилюминесценции, площадь под кривой увеличена у всех групп пациентов, при этом у больных на IV стадии суммарная продукция АФК достоверно выше, чем на I и II стадиях. На 7 сутки после проведенного хирургического лечения интенсивность спонтанной хемилюминесценции остается повышенной только у пациентов на IV стадии РПК. Интенсивность индуцированной хемилюминесценции и площадь под кривой спонтанного и индуцированного свечения увеличена на всех стадиях заболевания относительно контроля. Индекс активации был увеличен у пациентов на всех стадиях РПК как до операции, так и после. Заключение. В результате исследования выявлено увеличение интенсивности синтеза АФК у больных РПК. При этом у пациентов на начальных стадиях продукция активных форм ниже, относительно группы больных на IV стадии заболевания. Увеличение индекса активации НГ на всех стадиях РПК характеризует метаболические возможности нейтрофилов к усиленному синтезу АФК при функциональной активации.
68-74 52
Аннотация
Цель исследования: изучить частоту гастроинтестинальных симптомов у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) в зависимости от наличия синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Материалы и методы исследования: В исследование вошли 152 пациента с ВЗК. Всем пациентам бы проведен водородный дыхательный тест (ВДТ) с лактулозой для диагностики СИБР. Был проведен анализ гастроинтестинальных симптомов у пациентов в зависимости от наличия СИБР, а также динамика симптомов после его коррекции. Результаты: Частота СИБР у пациентов с ВЗК составила 48%. У пациентов с СИБР чаще встречались симптомы: диарея, вздутие, флатуленция, слабость, плаксивость и раздражительность. После 2-х недельного курса коррекции СИБР у пациентов отмечалось уменьшение частоты данных симптомов. Заключение: Полученные данные свидетельствуют о высокой частоте СИБР у пациентов с ВЗК. СИБР ассоциирован с симптомами, которые могут сопровождать острую атаку ВЗК. Диагностика СИБР должна быть включена в рутинную практику у пациентов с острой атакой ВЗК для подбора адекватной терапии, которая будет включать коррекцию нарушений микробиоты и не приведет к нецелесообразному изменению базисной терапии.
75-82 32
Аннотация
Цель исследования: определение эпидемиологических и клинико-лабораторных особенностей вирусного острого гастроэнтерита (ОГЭ) у госпитализированных беременных. Оценка эффективности синбиотиков в лечении ОГЭ у беременных. Материалы и методы: обследовано 482 взрослых больных с ОГЭ, госпитализированных с февраля по июнь 2017 года, в их числе 103 беременные в возрасте от 21 до 37 лет. Наряду с общепринятыми методами диагностики, фекалии исследовались методом ПЦР с использованием набора оригинальных специфических праймеров для выявления ротавирусов группы А и группы С, норовирусов второй геногруппы (HNoV GII) и астровирусов. Выявленные изоляты вирусов были генотипированы. Результаты: из числа 103 беременных с ОГЭ на долю вирусного ОГЭ пришлось более половины случаев (53,3%): норовирусного ОГЭ - 51,4% случаев, ротавирусного - 1,9%. Астровирусная инфекция не была зарегистрирована. У беременных с ОГЭ выявлены норовирусы новых генотипов GII.P17/GII.17 и GII.P16/GII.2, и ротавирус генотипа G9P. При норовирусном ОГЭ преобладал пищевой путь передачи, ведущими факторами передачи были салаты и молочные продукты. Заболевание протекало в среднетяжелой форме и имело характерные для норовирусной инфекции клинические черты. У беременных с ОГЭ норовирусной этиологии и неуточненной этиологии при включении в комплексную терапию синбиотика «Нормобакт» отмечено более раннее купирование диареи по сравнению с больными, получавшими только патогенетическую терапию (p<0,05). Заключение: установленная высокая частота вирусных ОГЭ у беременных показывает необходимость внедрения в клиническую практику универсальных тест-систем для диагностики наиболее распространенных вирусных возбудителей с целью совершенствования терапии. Показана эффективность синбиотика «Нормобакт» у беременных с вирусным ОГЭ в плане более раннего купирования диареи, что позволяет рекомендовать его в составе комплексной терапии.

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ

83-87 55
Аннотация
Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта является обширной информационно коммуникационной системой, которая быстро реагирует как на внешние, так и внутренние факторы жизнедеятельности организма, гарантируя поддержание гомеостаза ткани и крови. Целью исследования было установить факторы, обеспечивающие появление аутоиммунного компонента при повреждении поджелудочной железы у крыс. Материал: манипуляции проводили на белых крысах линии Wistar, массой 190,0-230,0. Иммунизация животных проводили по стандартной схеме. Делали 4 внутрибрюшинные инъекции по 2 мл гомогената ткани поджелудочной железы. В плазме иммуноферментным методом определяли суммарные антитела (аТ) к париетальным клеткам (ПК) (Parietal Cell sAntibodies, IgG, IgA, IgM). Животные были разделены на одну контрольную и пять опытных групп (всего 6 групп по 5 крыс). Опытные группы: 1-я - иммунизация интактных животных (ИМ) по вышеуказанной схеме. 2-я - острый панкреатит (ОП); 3-я группа ОП+ ИМ; 4-я - хронический панкреатит (ХП); 5-я группа - ХП+ИМ. При ОП и ХП присутствует аутоиммунный компонент, который мешает восстановлению поврежденной ткани поджелудочной железы. Проведение экспериментальных исследований продемонстрировало, что наличие острого воспаления, сопровождающееся полнокровием сосудов, гиперемией, отеком, гипоксией, некрозом, гибелью большого числа клеток, выходом клеточных элементов, которые являются эндогенными антигенами. Воспаление поджелудочной железы стимулирует иммунную системы ЖКТ. Кроме того факторами, способствующими развитию аутоиммунной реакции, являются: алкоголь, инфекции: бактериальная, вирусная и/или паразитарная.
88-92 44
Аннотация
Цель исследования - изучить механизм разнонаправленного влияния серотонина адипината на моторику желудка и толстой кишки. Материалы и методы - эксперименты выполнены на крысах линии Вистар (83) в условиях хирургической стадии наркоза. Регистрировали электромиограмму и гидростатическое давление в полости органов с помощью усилителя BioAmp ML132 (Adinstruments, Австралия), аналого-цифрового преобразователя Maclab 8e (Adinstruments, Австралия), компьютера Масintosh Performa 6400/180 и программы Chart 4.2.3. Результаты исследования - установили, что при внутриартериальном введении серотонина адипината в дозе 0,05мг/кг и 0,1 мг/кг возникают стимуляторные и тормозные реакции желудка; при дозе 0,15мг/кг - только стимуляторные. У толстой кишки возникают только стимуляторные реакции. Обнаружили также, что внутривенное введение серотонина адипината не ведет к усилению сокращений желудка и толстой кишки. Заключение. Стимуляторные реакции органов возникают вследствие активации мышечных 5НТ-рецепторов, тормозные - посредством активации пресинаптических 5НТ-рецепторов, локализующихся на адренергических терминалях в органе, и выброса ими тормозного медиатора норадреналина. При использовании серотонина адипината в эксперименте и в клинической практике необходимо учитывать, что эффект органов от введения серотонина в организм может быть двояким - при малых дозах тормозным, при более высоких - стимуляторным.

ЛЕКЦИЯ

93-98 21
Аннотация
В статье рассматриваются особенности клиники, диагностики, лечения синдрома старческой астении у больных хроническим описторхозом с поражением печени и желчевыводящих путей. Показаны значения образа жизни, роль этиотропной и патогенетической терапии. Отдельно рассматривается роль применения лаеннека как важного фактора патогенетической и антивозрастной медицины.

ИСТОРИЯ МЕДИЦИНЫ

ИНФОРМАЦИЯ

ЮБИЛЕИ



Creative Commons License
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.


ISSN 1682-8658 (Print)