Для разработки алгоритма ведения пациентов, получающих НПВП и АТП, а также систематизации мультифокальных повреждений слизистой пищеварительного тракта на фоне проводимого лечения использовали как собственный опыт, так и опыт зарубежных коллег в виде информационных ресурсов PubMed, Cochrane Library, MDConsult, DynaMed, Google Scholar, и систему поиска TRIP Database, являющихся на сегодняшний день самыми полными по охвату общедоступными системами мета-поиска, имеющими развитую систему сортировки научных и нормативных документов. Алгоритм ведения пациентов, получающих НПВЛ и АТП, включал оценку состояния пациента перед началом лечения, динамический контроль осложнений на основании клинико-лабораторных данных, данных эндоскопической диагностики, а также систему поддержки принятия решений в виде разработанной классификации мультифокальных эзофагогастродуоденоэнтероколопатий. Разработанная классификация мультифокальных повреждений слизистой пищеварительного тракта нестероидными противовоспалительными и антитромботическими препаратами представлена в виде буквенно-цифровых символов («формулы») и последующего каскада, включающего общую шкалу, расширенную (уточняющую) шкалу, а также возможность стратификации рисков рецидива кровотечения или тромбоэмболического осложнения путем присоединения к предлагаемой формуле более или менее широко используемых в мировой практике шкал. Разработанная нами систематизирующая классификация мультифокальных повреждений слизистой пищеварительного тракта нестероидными противовоспалительными и антитромботическими препаратами («Московская классификация») может быть отнесена к моделям персонифицированной, профилактической и предиктивной медицины (медицины «Трех П»), где за простой формулой стоит учет значительного числа гендерных, анамнестических, функциональных и клинико-лабораторных показателей. Применение «Московской классификации» относится к системе поддержки принятия решения в отношении тактики ведения крайне сложной категории пациентов с коморбидной патологией

Обследовано 94 больных ИБС с ХСН, которые в зависимости от тяжести недостаточности кровообращения и наличия острых эрозий были разделены на четыре группы. Методиками, адаптированными к особенностям течения патологии сердечно-сосудистой системы, выяснялось состояние гастродуоденальной зоны и микроциркуляции в ее слизистой оболочке, оценивались изменения желудочной секреции Установлено, что острые эрозии при ХСН I-IIа стадии обычно представляли собой немногочисленные, небольшие дефекты тканей с локализацией в теле и (или) антральном отделе желудка. Эрозии у больных ХСН IIб-III стадии были множественными, мелких или средних размеров и занимали значительные участки слизистой тела, антрального отдела желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки. Клиника острых эрозий при ХСН I-IIa стадии определялась нестойкими нерезко выраженными болями в эпигастрии и признаками желудочной диспепсии. При ХСН IIб-III стадии доминировали упорные диспепсические расстройства, а проявления умеренно выраженного болевого синдрома отходили на второй план. Развитию острых эрозий при ХСН способствовали тромбогеморрагические микроциркуляторные расстройства в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, выраженность которых увеличивалась по мере нарастания тяжести недостаточности кровообращения. Эти изменения сопровождались нарушениями функционального состояния желудка. При ХСН I-IIа стадии они проявлялись повышением активности кислотно-пептического фактора в сочетании с умеренным подавлением выработки компонентов защитной слизи, а при ХСН IIб-III стадии - усилением образования пепсиногена и подавлением секреции гастромукопротеидов при нормальной кислотной продукции. Острые гастродуоденальные эрозии у больных ИБС с ХСН имеют ряд клинико-эндоскопических и патогенетических особенностей, которые определяются преимущественно тяжестью недостаточности кровообращения.

Исследование проводилось в два этапа. На первом этапе в исследование последовательно были включены 46 больных стабильной стенокардией с сочетанием H. pylori - ассоциированной гастродуоденальной патологии. Во время проведения эндоскопического исследования методом эзофагогастродуоденоскопии был осуществлен забор гастробиоптатов для микробиологического исследования. Методом бактериологического тестирования определялась чувствительность анализируемых изолятов штаммов H. pylori к антимикробным препаратам (in vitro). На втором этапе больным (n=46) на фоне базисной терапии была проведена эрадикационная терапия: в I группе (n=25) с учетом антибиотикочувствительности H. pylori, во II группе (n=21) без учета антибиотикочувствительности. После проведения эрадикации у всех больных (n=46) был осуществлен контроль эффективности терапии методом ИФА (определение антигена H. pylori в стуле). На первом этапе у 45,7% больных была обнаружена резистентность штаммов H. pylori к метронидазолу, у 4,4% больных - к левофлоксацину. К препаратам стандартной тройной линии эрадикации резистентности штаммов бактерии не было установлено. Умеренная и высокая чувствительность изолятов H. pylori к кларитромицину была выявлена у 56,5% и 39,1% больных, соответственно. Умеренная и высокая чувствительность к амоксициллину установлена у 73,9% и 8,7% больных. На втором этапе исследования установлено, что эффективность эрадикации, в целом, составила 86,9%, при этом в I группе - 96%, во II группе - 76,2%. У 45,7% больных стабильной стенокардией с сопутствующей гастродуоденальной патологией выявлена резистентность штаммов H. pylori к метронидазолу. Использование бактериологического метода определения чувствительности H. pylori к антибиотикам, позволяет повысить эффективность проводимой эрадикационной терапии.

С учетом действия эндогенных и экзогенных факторов риска, обсудить механизмы регуляции морфофункционального состояния пищевода и патогенез ХЭ на клеточном, межклеточном, органном и системном уровнях Работа основана на анализе данных литературы и результатов многолетних исследований автора и сотрудников кафедры факультетской терапии, проведенных у 689 больных, имеющих клинико-морфологические проявления ХЭ. 124 из них лечились по поводу ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (РЭ), ассоциированной с хроническим гастритом (ХГ), 129 - ГЭРБ и РЭ на фоне билиарной патологии, 181 - обострения ХГ, 223 - рецидива язвенной болезни (ЯБ) и 32 - ХЭ без сопутствующей патологии. Среди пациентов с ГЭРБ и РЭ в ассоциации с ХГ было 61 мужчина и 63 женщины, основной возраст которых составил 30-60 лет, а с ГЭРБ и РЭ на фоне билиарной патологии - 42 мужчины и 87 женщин в 86% случаев в возрасте от 20 до 59 лет. В группу пациентов с ХГ вошли 51 мужчина и 130 женщин с основным возрастом от 40 до 60 лет, а с ЯБ - 166 мужчины и 57 женщин в возрасте от 19 до 60 лет. В 24% случаев язва локализовалась в желудке, в 69,7% - в двенадцатиперстной кишке и в 6,3% выявлялась сочетанная ее локализация. Все больные ХЭ без фоновой патологии были мужчины в возрасте 29-56 лет. В целом ХЭ в 95,4% случаев протекал коморбидно и только в 4,6% без сопутствующих заболеваний. Патогенез болезни при выявлении факторов риска связан с нарушением действия и взаимодействия регуляторных систем организма на клеточном, межклеточном, органном, межорганном и системном уровнях, приводящих к снижению многоуровневых механизмов защиты и развитию морфофункциональных изменений в пищеводе.

У 129 больных ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, в возрасте 18-76 лет проведен учет наличия и выраженности фенотипических и висцеральных признаков ДСТ с помощью оригинального скрининг-набора, выявляющего их у взрослых пациентов. Диспластозависимый фенотип диагностирован у 59 человек (15 мужчин и 44 женщины), отсутствие признаков ДСТ - у 70 (27 мужчин и 43 женщины). Среди фенотипических признаков ДСТ у больных ГЭРБ преобладали кожно-мышечные (47,9%), костно-суставные (27,5%) и краниальные (18,5%). В числе висцеральных признаков доминировали недостаточность кардии (57,6%), грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) (54,2%), аномалии строения желчного пузыря (39,0%). Независимо от пола больных выраженность ДСТ соответствовала уровню умеренной. Шанс развития ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, у лиц с диспластозависимым фенотипом сравнительно с лицами без признаков ДСТ возрастает в 3,7 раза при наличии ГПОД; в 1,4-1,6 раза - при недостаточности кардии, аномалии формы желчного пузыря и их сочетании; в 4,3 раза - при сочетании ГПОД и аномалии формы желчного пузыря Во взрослой популяции больных ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР, в 45,7% случаев протекает на фоне высокой частоты фенотипических и висцеральных проявлений ДСТ. Висцеральные проявления (ГПОД, недостаточность кардии, аномалии формы желчного пузыря и др.) при высокой частоте фенотипических признаков выступают предикторами развития ГЭРБ, ассоциированной с ДГЭР.

Цель исследования - определить сывороточный уровень туморнекротизирующего фактора-α (TNF-α) при заболеваниях желудка в сопоставлении с морфологическими изменениями слизистой оболочки желудка (СОЖ). Обследовали при информированном согласии 204 пациентов с предопухолевыми заболеваниями желудка, 40 больных раком желудка, 40 здоровых добровольцев. Количество TNF-α в сыворотке крови определяли методом иммуноферментного анализа. Сывороточный уровень TNF-α у больных хроническим гастритом, язвенной болезнью, полипозом, раком желудка значимо превышал значения здоровых лиц, коррелировал со стадией атрофии, степенью воспаления, обсемененности СОЖ Helicobacter pylori, тяжестью ульцерозного процесса, стадией опухолевого роста. Определение количества TNF-α в сыворотке крови можно использовать для иммуно-лабораторной оценки тяжести и прогнозирования течения патологического процесса в СОЖ.

Обследовано 84 пациента с рецидивом язвенной болезни и симтоматическими гастродуоденальными язвами (СГДЯ), ассоциированные с приемом нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Первая группа состояла из пациентов с рецидивом ЯБ, вторая - больных с СГДЯ. Группы не отличались по возрасту, полу и локализации язв. Каждая включала 7 мужчин, средний возраст которых составил 49,4±3,6 лет, и 7 женщин в возрасте 51,2±2,2 лет. У 9 обследованных язвы располагались в желудке, у 5 - в двенадцатиперстной кишке. Все пациенты этих двух групп кроме комплексной терапии, включающей диету, охранительный режим, цитопротекторы, антисекреторные средства, по показаниям препараты эрадикационной Нр-терапии I линии, получали БМКК нифедипин по 0,01 трехкратно в течение курса лечения (2-4 недели). Для уточнения эффективности использования нифедипина при лечении рецидива ЯБ и СГДЯ была сформирована третья группа, включающая 56 больных (42 мужчины и 14 женщин) с рецидивом ЯБ (12 пациентов с язвами желудка, 44 - двенадцатиперстной кишки), средний возраст 33,9±11,7 года, получавших аналогичную двум основным группам терапию только без нифедипина. Исследование кальция крови установило, что гастродуоденальные язвы сопровождаются значимым (р<0,05) его повышением по сравнению со здоровыми лицами (2,04±0,05 ммоль/л) во всех группах. При изучение регионарной микроциркуляции в биоптатах СО периульцерозной зоны у всех обследованных с рецидивом ЯБ и СГДЯ выявлялись ее нарушения, характеризующиеся полнокровием и расширением капилляров и венул, спазмом артериол, микротромбами, отеком и геморрагиями в периваскулярной ткани. Однако СГДЯ и более существенному увеличению уровня кальция крови сопутствовали более выраженные сосудистые и внутрисосудистые нарушения, а рецидиву ЯБ - периваскулярные изменения конечного кровотока. Сопоставляя представленные данные с результатами наших исследований, изложенных в предыдущих работах, можно считать, что СГДЯ как и рецидив ЯБ протекает на фоне дисфункции кальцийрегулирующей системы с повышением уровня кальция крови, способствующего формированию таких механизмов ульцерогенеза как нарушение регионарной микроциркуляции, активация кислотно-пептического фактора и развитие гипермоторной дискинезии желудка. Симптоматические гастродуоденальные язвы, как и рецидив язвенной болезни сопровождаются повышением уровня кальция крови, отражающим дисфункцию кальцийрегулирующей системы и способствующим формированию основных механизмов ульцерогенеза. Включение в комплекс терапии симптоматических гастродуоденальных язв, ассоциированных с НПВС, и рецидива язвенной болезни блокаторов медленных кальциевых каналов патогенетически оправдано и клинически эффективно.

Исследования проводили с ноября 2015 г. по декабрь 2016 г. (n = 110, возраст от 19 лет до 90 лет). Определены: общий IgE; специфический IgE; уровень глюкозы и процент гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в сыворотке крови; инсулин у разных групп крови 0(I), А(II), В(III) (n=110). При выраженном нарушении углеводного обмена представители 0(I) и А(II) групп крови имели показатели общего IgE 43,61±15,12 кМЕ/л и 86,2±42,61 кМЕ/л соответственно, что в среднем в 4 раза ниже, чем представители В(III) группы крови, у которых общий IgE при диабете 2 типа увеличивался в 2 раза верхней границы нормы и составлял 209,65±52,5 кМЕ/л. Также в работе показано, что у лиц с разными группами крови и уровнем глюкозы имеются индивидуальные реакции индукции IgE к инсулину. У В(III) группы крови при глюкозе ниже 4 ммоль/л наблюдалась самая низкая индукция инсулина - 0,85±0,05 мкЕ/мл, а продукция IgE к инсулину повышалась в 80 раз, составляя 113,0±56,0 кЕ/л. Можно предположить, что всплеск общего IgE у людей с пограничным уровнем глюкозы (6,2-7,8 ммоль/л), гликозилированного гемоглобина (5,9-6,9%) в 0 (I) и А (II) группах крови может быть предиктором возникновения сахарного диабета, а также отражать состояние механизмов компенсации при нарушении толерантности к глюкозе, что демонстрируется у В (III) группы крови, которая и имеет высокие цифры уровня общего IgE при выраженной толерантности к глюкозе. Все три группы крови на повышение уровня глюкозы и инсулина в крови, а так же при выраженном диабете 2 типа, реагируют понижением продукции специфических IgE к инсулину.

Было обследовано 223 пациентов с острым некротизирующим панкреатитом. Заключение о характере поражения основывалось на клинических, лабораторных и инструментальных данных. Оценка состояния поджелудочной железы осуществлялась на основании КТ-ангиографии с болюсным контрастированием на 9 [7;14] сутки от начала заболевания. В дальнейшем проводили динамическое исследование. Распространение парапанкреатита оценивали в соответствии с классификацией K. Ishikawa. Определяли уровень α-амилазы крови при поступлении и α-амилазы эксудата, полученного в ходе пункционного дренирования острых жидкостных скоплений (ОЖС), уровень общего гомоцистеина, уровень С-реативного белка. У пациентов преобладал правый тип повреждения поджелудочной железы - 67,71±3,13% случаев, левый тип наблюдали в 13,45±2,28% случаев, а множественное повреждение - 18,83±2,62% случаев. При глубоком правом типе панкреонекроза в 62,91±3,93% случаев наблюдали наличие изолированных функционирующих участков головки поджелудочной железы, утративших анатомическую связь с вирсунговым протоком. При левом типе - 23,33±7,72% случаев. При множественном некрозе - в 61,90±7,49% случаев. При наличии изолированного участка во всех случаях сформировался распространенный парапанкреатит. ОЖС при наличии изолированного участка формируются в более ранние сроки - 19 [16; 21] суток от начала заболевания и имеют высокую ферментативную активность α-амилазы 2540 [2130; 2620] ед/л. Правый тип поражения поджелудочной железы преобладает. При глубоком поражении перешейка формируется изолированный участок функционирующей паренхимы железы и внутренний панкреатический свищ, что характерно для правого типа и множественного поражения поджелудочной железы. При левом типе панкреонекроза формирование изолированного участка возможно в редких случаях глубокого некроза тела железы. Наличие изолированного участка паренхимы приводит к формированию распространенного парапанкреатита с ранним формированием острых жидкостных скоплений, характеризующихся высокой ферментативной активностью.

Представлен опыт лечения девяти пациентов с панкреатогенным асцитом в результате формирования внутреннего панкреатического свища и троих - с кистами поджелудочной железы, средостения и панкреатикоплевральной фистулой. Проведение компьютерной томографии у больных панкреатогенным асцитом позволяет в 87,5% диагностировать повреждение главного панкреатического протока неинвазивным способом. Внутренние дренирующие операции при панкреатогенном асците и панкреатоплевральных фистулах позволяют сократить сроки лечения и улучшить качество жизни в отдаленном периоде. Продолжительность госпитализации оставалась наименьшей при создании панкреатоеюно- или цистодигестивного анастомоза.

Взаимодействие между организмом и его симбиотической микробиотой связано с низкомолекулярными микробными соединениями, способными активировать, ингибировать, модифицировать процессы, функции и реакции различных органов и тканей. Дефицит или нарушение их состава приводит к дисбалансу митохондриальных, микробных и клеточных метаболитов, что может явиться фактором риска метаболических заболеваний. Наиболее распространенным приемом сохранения и восстановления микробиоценозов человека являются пробиотики и пребиотики. К сожалению, благоприятные эффекты пробиотиков, изготовленных на основе живых микроорганизмов, часто кратковременны, неопределенные или отсутствуют полностью; традиционные пробиотики могут также вызывать различные побочные эффекты при их применении. В последние годы в качестве новых приемов поддержания и восстановления микробной экологии человека начинают использовать метабиотики (М). М являются структурными компонентами пробиотических микроорганизмов, и/или их метаболитов, и/или сигнальных молекул с определенной (известной) химической структурой, которые способны оптимизировать специфичные для организма-хозяина физиологические функции, метаболические, эпигенетические, информационные, регуляторные, транспортные и/или поведенческие реакции, связанные с деятельностью симбиотической микробиоты. М могут выступать как самостоятельные средства, так и в качестве обогащающих добавок функциональных продуктов питания. Последующие генерации полусинтетических, синтетических и гибридных М могут стать аналогами или улучшенными копиями природных микробных низкомолекулярных соединений.

Рак поджелудочной железы (РПЖ) является одной из пяти причин смертности от рака. Роль диетических факторов в этиологии РПЖ неясна. Мы рассмотрели некоторые мета-анализы, касающиеся взаимосвязи между потреблением кофе (К) и потреблением чая (Ч) и риском РПЖ. Компоненты К могут оказывать антиканцерогенное действие: мета-анализ Dong (2011) подтвердил, что объединенный относительный риск (RR) РПЖ у любителей К, сравниваемый с непьющими К, составлял 0,68 (95% ДИ 0,51-0,84). Но в исследовании «US NIH-AARP Diet and Health Study» (2015) после корректировки на курение риск РПЖ был незначимым: HR=1,24 (0,93-1,65) при сравнении непьющих К и потребителей К≥6 чашек в день (чвд). В Европейском проспективном исследовании (2013) ни К, ни Ч также не были связаны с риском РПЖ, но в предыдущем итальянском многоцентровом исследовании (1995) было показано, что потребление > 3 чвд приводит к значительному росту риска РПЖ (отношение шансов (OR) 2,53, 1,53-4,18). Мета-анализ Zeng (2014) показал, что потребление зеленого Ч> 2 чвд (OR0,95, 0,85-1,06) не связано с риском РПЖ. Несмотря на это, в мета-анализе Chen (2014) анализ подгрупп по разным странам показал, что в китайской популяции при высоком потреблении Ч достоверно снижался риск РПЖ (Risk ratio = 0,76, 0,59-0,98). Необходимо учитывать, что мета-анализы, исследования «случай-контроль» подвержены некоторым ограничениям: системные ошибки при опросе, создании выборки, например, разные диетические порции, корректировка по различным факторам и т. д. Требуются дальнейшие исследования для уточнения биологических механизмов возможной обратной зависимости между потреблением К, Ч и риском РПЖ

В статье представлены современные данные о распространенности, клинике, особенностях диагностики, дифференциальной диагностики и лечения панкреатита у беременных

В работе представлен аналитический обзор актуальных клинических рекомендаций по диагностике, ведению и лечению заболеваний печени у беременных. В первом сообщении приводятся рекомендации по алгоритму диагностического поиска патологии печени во время беременности, оценке изменений показателей биохимического исследования «печеночной панели» сыворотки крови, возможностях и показаниях для назначения методов визуализации, эндоскопии. Рассматриваются заболевания печени, связанные с беременностью с позиций имеющихся рекомендаций, а также приводятся результаты собственных наблюдений.

В статье приводится авторский перевод (с латинского языка) переписки Иоганна Георга Вирсунга (1589-1643) со своим учителем Жаном Риоланом-младшим (1580-1657) относительно анатомии и функции ductus pancreaticus, обнародованной последним в своем труде «Opuscula anatomica nova» (1649). Из переписки видно, что оба исследователя были очень далеки от правильного понимания функции открытого Вирсунгом образования. Первым же, кто заговорил о роли жидкости, содержащейся в главном панкреатическом протоке, в пищеварении, был известнейший нидерландский врач и ученый Франциск Сильвий (1614-1672), выдвинувший это предположение в 1659 году.