Цель исследования: выявление потенциальных биомаркеров язвенного колита и целиакии путем изучения метаболома сыворотки крови. Материалы и методы: В исследование было включено 125 пациентов: 40 пациентов с язвенным колитом, 43 пациента с целиакией и 42 практически здоровых добровольца. Состав метаболома сыворотки крови определялся с помощью метода газовой хроматографии - масс-спектрометрии (ГХ-МС). Результаты: Из 93 идентифицированных соединений, общих для всех пациентов, 28 метаболитов имели микробное происхождение. У пациентов с язвенным колитом концентрации молочной, 2-гидроксимасляной, 3-гидроксиизомасляной, 2-гидроксиизовалериановой, 3-гидроксикоричной, янтарной, бензойной и парагидроксифенилуксусной кислот в сыворотке крови были значимо повышены по сравнению со здоровыми. В свою очередь, уровни капроновой, линолевой и эйкозадиеновой кислот при язвенном колите были значимо ниже, чем в группе здоровых. Концентрации 2-гидроксимасляной и 2-гидроксиизовалериановой кислот у больных язвенным колитом были значимо повышены и по сравнению с пациентами с целиакией. Концентрации капроновой, линолевой и гликолевой кислот при язвенном колите были значимо ниже, чем в группе целиакии. У пациентов с целиакией концентрации стеариновой, 2-гидроксиизовалериановой, янтарной, фумаровой и бензойной кислот были значимо повышены по сравнению со здоровыми добровольцами, а уровень арахидоновой кислоты был значимо повышен только по сравнению с больными язвенным колитом. Липогенный индекс (C16:0/C 18:2n-6) был значимо повышен у пациентов с язвенным колитом по сравнению как со здоровыми добровольцами, так и с больными целиакией. Индекс активности элонгазы ELOVL6 (C18:0/C16:0) и отношение уровня стеариновой кислоты к уровню линолевой кислоты (C18:0/C18:2n-6) у пациентов с язвенным колитом были значимо повышены по сравнению со здоровыми. Отношение уровня арахидоновой кислоты к уровню эйкозадиеновой кислоты (C20:4n-6/C20:2n-6) было повышено в обеих группах больных. На фоне дополнительного применения масляной кислоты в комбинации с инулином отмечалось значимое понижение сывороточных концентраций провоспалительных метаболитов микробного происхождения - янтарной кислоты (как у больных язвенным колитом, так и у пациентов с целиакией) и 2-гидроксиизовалериановой кислоты (у больных целиакией). Кроме того, у пациентов с язвенным колитом значимо повышался уровень линолевой и эйкозадиеновой кислот. Выводы: Как при язвенном колите, так и при целиакии наблюдаются значимые изменения сывороточных концентраций метаболитов микробного и эндогенного происхождения, отражающие нарушения в соответствующих метаболических путях (гликолиз, цикл Кребса, окисление и биосинтез жирных кислот, метаболизм кетоновых тел, метаболизм триптофана, фенилаланина и тирозина, микробный метаболизм). По результатам ROC-анализа, некоторые из этих метаболитов (преимущественно микробного или смешанного происхождения), а также новый метаболомный индекс (отношение уровня арахидоновой кислоты к уровню эйкозадиеновой кислоты), отражающий баланс между провоспалительными и противовоспалительными компонентами пула ω-6-ПНЖК, могут рассматриваться как потенциальные биомаркеры хронического воспаления в кишечнике. Снижение уровня провоспалительных метаболитов микробного происхождения в сыворотке крови свидетельствует о возможности эффективной коррекции метаболического дисбиоза с помощью метабиотиков при обоих заболеваниях.

Цель исследования. Изучить спектр гастроэнтерологической патологии у подростков с морбидным ожирением. Материалы и методы: обследовано 34подростка с ИМТ >35 и 20 подростков с ИМТ от 25 до 34. Проведены ФГДС, УЗИ, тест Фибромакс, изучены липидограмма, уровень глюкозы и инсулина крови. Результаты. При морбидном ожирении чаще, чем при неморбидном были диагностированы ГЭРБ с эзофагитом, (26 % и 11,3 %, p <0,05), скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (6 % и 0 %, p <0,05), НАЖБП (71 % и 42,5 %, p <0,001), хронический гастрит (59 % и 35 %, p <0,05) и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (6 % и 0 %, p <0,05). Выявлены положительные корреляционные зависимости между гастроэнтерологическими заболеваниями и ИМТ, гиперинсулинемией и дислипидемией. Т.о. гастроэнтерологическая заболеваемость подростков при ожирении увеличивается по мере возрастания ИМТ и прогрессирования метаболических нарушений.

Целью данного исследования явилось изучение моторики желудка посредством исследования миоэлектрической активности у больных с феноменом перекреста НЭРБ и ФД. Обследовано 62 пациента с неэрозивной формой ГЭРБ (НЭРБ), имевших перекрест симптомов с ФД. Контрольную группу составили 46 здоровых добровольцев. Диагноз синдрома перекреста НЭРБ и ФД устанавливался на основании симптомов, данных эзофагогастродуоденоскопии, 24-часовой рН-метрии или 24-часовой импеданс-рН-метрии, Римских критериев III. Миоэлектрическую активность желудка (МАЖ) оценивали посредством 24-часовой электрогастрография (ЭГГ) натощак и после приема стандартного тестового завтрака (430 ккал, Нутридринк). В препрандиальном и постпрандиальном периодах регистрации МАЖ выявлены нарушения моторики: снижение доминирующей частоты медленных волн желудка, повышение коэффициента ее нестабильности. Хронотропная дисфункция МАЖ характеризовалась снижением нормогастрической активности, повышением брадигастрической и тахигастрической активности. Прием пищи приводил к частичной коррекции МАЖ: увеличению нормогастрии и снижению брадигастрии. Выявленные нарушения являются одним из механизмов развития нарушений моторики желудка, обусловливающим развитие синдрома перекреста НЭРБ и ФД.

Цель исследования: изучить степень влияния метаболического синдрома (МС) на течение пищевода Барретта (ПБ) в зависимости от гендерных особенностей и морфологической картины. Материалы и методы. В исследование был включен 151 пациент с пищеводом Барретта (мужчин 75 (49,6 %) и женщин 76 (50,3 %) в возрасте от 26 и до 90 лет). Пациенты были разделены на две группы в зависимости от наличия/ отсутствия метаболического синдрома. Анализ течения ПБ был проведен с учетом гендерных особенностей и тяжести морфологических изменений слизистой в области сегментов Барретта в двух группах до и после проведенного курса лечения. Методами исследования послужили: эндоскопическое исследование в различных модификациях, данные морфологического исследования биопсийного материала, клинико-лабораторные показатели. Результаты. Основной пик наличия коморбидной патологии, включающей ПБ и МС, приходится на возрастной промежуток между 50-70 годами, преимущественно у женщин в постменопаузальном периоде. До начала проведенного лечения более выраженные морфологические изменения выявлены во 2-й группе пациентов (ПБ+МС), однако именно в этой же группе были получены и наилучшие результаты лечения: эпителизация сегмента плоским эпителием имела место в 43,5 % и 48 % соответственно. Заключение. Наличие у пациентов с ПБ коморбидной патологии, в частности, метаболического синдрома, способствует более выраженным морфологическим изменениям слизистой пищевода. Однако, адекватная терапия сочетанной патологии позволяет добиться лучших результатов. Данный факт подтверждает утверждение, что ПБ - это состояние, течение которого может зависеть от многих факторов, в том числе наличия коморбидной патологии. В связи с этим терапия « не болезни, а больного» может способствовать оптимизации лечения наиболее тяжелого осложнения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, признанной болезнью XXI века

Введение: На сегодняшний день среди соматических и гинекологических заболеваний у женщин фертильного возраста привычное невынашивание беременности (ПНБ) рассматривается как мультифакторная проблема. Этиология ПНБ остается окончательно неустановленной, а роль общесоматической патологии в развитии ПНБ малоизученной. Хронические заболевания гепатобилиарного тракта, приводящие, в том числе, к метаболическим нарушениям, могут являться одной из возможных причин ПНБ в первом триместре беременности. Цель исследования: Оценка состояния гепатопанкреатобилиарной системы у пациенток с ПНБ. Материалы и методы: Обследовано 74 женщины в возрасте от 20 до 44 лет (средний возраст = 32,5 ± 1,13). В I группу (n=53) включались пациентки с ПНБ (основная группа), во II группу (n=21) - с нормально протекавшей беременностью в анамнезе (контрольная группа). Всем женщинам проводилось клиническое обследование, биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости, эхохолецистография. Результаты: В I группе отмечалось достоверное увеличение показателей цитолиза и холестаза, атерогенных фракций липопротеидов, индекса атерогенности. Уровни глюкозы натощак, инсулина и HOMA-IR индекса, хоть и были в пределах нормы, но показатели были выше, чем во 2 группе. По данным УЗИ в основной группе достоверно чаще выявлялось изменение размеров печени, структуры печени по типу стеатоза, увеличение размеров желчного пузыря и утолщение его стенок, осадок в желчном пузыре. Оценка моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря свидетельствовала о преобладании в основной группе гипомоторной дисфункции желчного пузыря. Заключение: У пациенток с ПНБ преобладают изменения печеночных проб, липидного и углеводного обменов, гепатомегалия с признаками стеатоза печени, изменения состояния и содержимого желчного пузыря с нарушением его функции, что подтверждает мнение о влиянии патологии гепатобилиарной системы на развитие ПНБ, как изолированно, так и в рамках МС.

Цель: Изучить особенности состояния процессов минерализации осевого скелета и костного метаболизма ткани у детей с БК и ЯК. Материалы и методы: В исследование включено 113 пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) (2-17 лет), и 40 здоровых детей. У пациентов с ВЗК оценивали клинические и лабораторные маркеры активности. Оценку минерализации скелета проводили с помощью двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии поясничного отдела позвоночника. Для оценки костного метаболизма определяли уровни остеокальцина (ОК), С-концевых телопептидов (СКТ), паратгормона (ПТГ), ионизированного кальция, щелочной фосфатазы (ОЩФ), 25(OH) витамина D. Результаты: Пациенты с БК и ЯК имели достоверно более низкие показатели МПК по сравнению со здоровыми детьми (Z-критерий, -1,4SD, -1,3SD и 0,31 SD, p=0,00001, соответственно). Достоверные отличия между группами детей с БК, ЯК и здоровыми детьми были выявлены в уровнях ПТГ (39,4 пг/мл, 41,7 пг/мл и 24,8 пг/мл, p=0,04, соответственно), СКТ (1,09 нг/мл, 1,08 нг/мл, 0,84 нг/мл, p=0,03). Различий в уровнях ОК между исследуемыми группами обнаружено не было. Выявлена положительная корреляция между МПК и уровнями альбумина, ОК, показателями линейного роста. Негативно влияли на МПК показатели активности ВЗК, длительность ВЗК, кумулятивная доза кортикостероидов. Доля детей с дефицитом витамина D среди пациентов с БК и ЯК составила 98 % и 94, 1 % соответственно. Выводы: у пациентов с ВЗК выявлено снижение МПК в сочетании с активацией процессов костной резорбции на фоне выраженного системного воспаления, воздействия системных стероидов, дефицита витамина D и кальция.

Цель: Ожирение представляет собой одну из наиболее насущных проблем современной медицины, являясь не только самостоятельной причиной повышения инвалидизации и смертности, но и основой для развития метаболического синдрома с его многочисленными проявлениями и сахарного диабета 2 типа. Между тем, попытки снижения веса при помощи гипокалорийных диет, фармакотерапии и изменений в образе жизни имеют ограниченную эффективность и редко дают стойкий результат. Малоинвазивные методы, такие как баллонирование желудка, эффективны лишь у части больных, а большие хирургические вмешательства имеют высокую эффективность у большинства пациентов с ожирением, но требуют пожизненных ограничений и врачебного наблюдения. Таким образом для создания эффективного алгоритма выбора лечения метаболического синдрома, требуется идентификация предикторов ответа на каждый из указанных методов лечения, что и является целью данной работы. Материалы и методы: Изучение и анализ литературы по исследованиям зарубежных авторов. Результаты: В качестве предикторов снижения веса при установке ВЖБ можно рассматривать женский пол, исходно более низкий уровнь ИМТ, отсутствие компульсивного переедания («binge eating»), при больших хирургических вмешательствах - ИМТ, уровень С-пептида и продолжительность СД2. Выводы: Суммируя результаты многочисленных исследований, к предикторам, имеющим хорошую доказательную базу в отношении снижения массы тела у пациентов с сахарным диабетом, относятся исходный ИМТ и пол. Достаточно хорошо изученными факторами компенсации гликемии на фоне лечения являются сохранная функция бета-клеток, которую эффективно отражает уровень С-пептида и сопутствующая сахароснижающая терапия. Дальнейшего изучения требуют возрастные характеристики, уровень орексигенных и анорексигенных гормонов, психо-социальные особенности пациентов, исходный уровень компенсации гликемии

После введения аутопробиотика (индигенных Enterococcus faecium) и пробиотика (E. faecium L-3) для коррекции антибиотико-ассоциированного дисбиоза (ААД) кишечника у крыс Вистар (из групп А и П, соответственно) наблюдалось более быстрое восстановление микробиоты и эвакуаторных функций кишечника, по сравнению с первой контрольной группой животных (К1), которые после введения антимикробных препаратов получали фосфатный буфер (ф. б.). Животные из второй контроль группы (К2) получали воду и ф. б. В группе К1 масса слепой кишки была больше, чем у интактных крыс (группа К2) и животных из групп А и П. Исследованная (при помощи установки для работы с изолированными органами) амплитуда спонтанных изометрических сокращений сегмента colon крыс из группы К1 была меньше, чем у остальных животных, но полностью восстанавливалась в группе П. Прямое воздействие масляной кислоты на сегмент colon приводило к изменениям, характерным для действия E. faecium L-3 in vivo. Более быстрое восстановление моторики кишечника в группе П, коррелировало с увеличением количества продуцирующих бутират фекалибактерий в составе кишечного микробиоценоза.

Цель исследования. Изучить влияние длительного воздействия низкочастотных акустических колебаний на морфофункциональное состояние печени. Материалы и методы. Эксперименты выполнены на 48 белых крысах-самцах. Три экспериментальные группы животных подвергались ежедневному одночасовому шумовому воздействию в низкочастотном диапазоне с уровнем звукового давления 110 Дб по графику: 5 дней в неделю с двухдневными перерывами в течение 1, 3 и 6 недель. Три контрольные группы содержались в тишине. В плазме крови исследовались аминотраснферазы, гаммаглутамилтранспиптедаза щелочная фосфатаза, общий билирубин, общий белок. Морфологическое исследование препаратов печени окрашенных гематоксилином и эозином производили под световой микроскопией. Результаты исследований. Установлено, что длительное воздействие низкочастотных акустических колебаний сопровождалось цитолитическим синдромом и увеличением общих липидов крови, без нарушения белковосинтетической, пигментной функции печени. Активность аминотрансфераз у животных экспериментальных групп на 20-21 % (p≤0.5) была выше контрольных уже после 1-й недели воздействия НЧАК. Увеличение продолжительности воздействия НЧАК не приводило к усилению цитолитического синдрома: после 6-ти недельного воздействия уровень аланинаминотрансферазы и аспартамаминотрансферазы был выше контрольных на 27 % и 25 % (p≤0.5). Так же отмечалось изолированное повышение щелочной фосфатазы после 3-й недели воздействия низкочастотных акустических колебаний с относительным приростом до 23 % (p≤0.5). Морфологические изменения печени носили неспецифический характер и были представлены очаговыми некротическими изменениями и нарушением внутрипеченочной гемодинамики с расширением синусоидального русла и усилением венозного полнокровия. Заключение. Выполненные исследования свидетельствуют о неспецифическом влиянии низкочастотных акустических колебаний на морфофункциональное состояние печени. В данной экспериментальной модели, воспроизводящей режим профессиональной деятельности, состояние печени характеризовалось преимущественным развитием цитолитического синдрома и компенсаторными морфологическими сдвигами, не приводящими к тяжелым нарушениям печеночных функций. На основании этого можно предположить, что изменения со стороны печени у лиц, длительно подвергающихся воздействию низкочастотных акустических колебаний в профессиональной деятельности, будут носить субклинический характер.

В работе с помощью электронного микроскопа JEM-100S изучены реактивные изменения в плазматических клетках слизистых оболочек органов пищеварения (антральный отдел желудка, двенадцатиперстная, ободочная и ампула прямой кишки) 30 больных с различной патологией (гастродуоденит, синдром раздраженной кишки, болезнь Крона). На ультраструктурном уровне проведен подсчет количества плазматических клеток в ободочной кишке 6 больных с синдромом раздраженной кишки и у 3 пациентов без признаков патологии во всех отделах толстой кишки (контроль). В результате проведенного исследования впервые показаны: ультраструктурные изменения в плазмацитах в период их функциональной активности, связанной с выработкой иммуноглобулинов (антител) в ответ на воздействие антигенов; два способа отделения иммуноглобулиновых комплексов от плазматических клеток; строение иммуноглобулиновых комплексов свободно расположенных в рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки. У всех обследованных больных наблюдалось увеличение содержания активно функционирующих плазмацитов. Получены достоверные данные об увеличении количества плазмацитов в слизистой оболочке ободочной кишки при синдроме раздраженной кишки.

В статье представлен обзор современных исследований, посвященных изучению роли Helicobacter pylori (как одного из наиболее известных и широко распространенных бактериальных агентов) в патогенезе метаболического синдрома. Однако результаты научных работ иногда противоречивы, что диктует необходимость проведения дальнейших исследований для уточнения особенностей влияния Helicobacter pylori в формировании различных компонентов метаболического синдрома.

В обзоре литературы аргументируется, что пробиотическая терапия может повысить эффективность стандартных схем ведения пациентов с СРК. Персонифицированная терапия аутопробиотиком доказала свои преимущества перед лечением промышленными штаммами. Вопросы аутопробиотической терапии требуют дальнейшего изучения (применение иных аутопробиотических штаммов, возможность применения аутопробиотических коктейлей, расширение спектра нозологических форм).

Изучение роли генетических факторов, кишечной микробиоты и состояния иммунной системы в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника обусловлено продолжающимся ростом заболеваемости язвенным колитом и болезнью Крона, неизвестной этиологией, недостаточно изученным патогенезом данных заболеваний и недостаточной эффективностью существующих методов лечения. В последние годы широко обсуждается роль генетических факторов, детерминирующих предрасположенность к развитию аутоиммунных реакций, приводящих к формированию хронического воспаления, а также ассоциации генетических факторов и определенного состава кишечной микробиоты в патогенезе воспалительных заболеваний кишечника. Изменения кишечного микробиома рассматриваются в качестве одного из триггеров формирования аутоиммунного воспаления. При этом ключевым дефектом, предрасполагающим к развитию воспалительных заболеваний кишечника, является нарушение распознавания бактериальных молекулярных маркеров дендритными клетками, что приводит к активации Th1, Th2 и Th17 адаптивных субпопуляций лимфоцитов. Не исключается, что именно особенности состава кишечной микробиоты могут быть причиной индукции хронического аутоиммунного воспаления при воспалительных заболеваниях кишечника.

Пациенты с метаболическим синдромом находятся в группе риска по развитию тромботических осложнений различной локализации, в первую очередь это касается сердечно-сосудистой системы, в связи с чем с профилактической целью широко применяются антитромбоцитарные препараты. Другой частой проблемой являются заболевания опорно-двигательного аппарата и хроническая боль другой локализации, которые вынуждают пациентов использовать нестероидные противовоспалительные препараты, но их совместный прием значительно повышает риск развития эрозивно-язвенных повреждений и желудочно-кишечных кровотечений. С профилактической и лечебной целью хорошо себя зарекомендовали ингибиторы протонной помпы, но часть из них, в свою очередь, может ослаблять эффект антитромбоцитарных препаратов. Несмотря на множество исследований, окончательного мнения о безопасности комбинации антитромбоцитарных препаратов (тиенопиридинов) и ИПП пока не сложилось.

Развитие цивилизации и технического прогресса, особенно среди жителей развитых стран, привело к формированию особого образа жизни, включающего в себя снижение физической активности, систематическую подверженность стрессам социального характера, изменение характера питания в виде увеличения в рационе доли легкоусвояемых углеводов и жиров, повышающего калорийность питания, и тотальное использование антибактериальных препаратов, выходящее за пределы медицинской практики - например, в пищевой промышленности и животноводстве. Частое сочетание у пациентов артериальной гипертензии, нарушений липидного обмена, сахарного диабета и ожирения привело к введению G. Reaven в 1988 г. термина «синдром Х», или «метаболический синдром», который в настоящее время экспертами Всемирной организации здравоохранения расценивается как пандемия современности, имеющая к тому же тенденцию омоложения популяции риска. Согласно данным эпидемиологических исследований, распространенность метаболического синдрома среди населения варьирует от 10 до 84 % в зависимости от возраста, пола, этноса и используемых диагностических критериев данного заболевания. Сама концепция метаболического синдрома имеет в первую очередь клиническое значение и обусловлена высоким кардиоваскулярным риском, которому подвергаются пациенты, имеющие данное заболевание. В статье рассмотрены основные патофизиологические и клинические компоненты метаболического синдрома, представлены особенности биологических моделей, используемых для изучения данного заболевания, и результаты проведенных в последние годы экспериментальных исследований, доказывающих существенную роль состояния микробиоты кишечника в развитии метаболического синдрома.

На сегодняшний день распространенность метаболического синдрома (МС) продолжает расти, однако его причины и патогенез остаются во многом неясными. Правомерным является рассмотрение данного синдрома с точки зрения психосоматической медицины. Необходимо уделять внимание таким факторам риска, как аддиктивное поведение (злоупотребление алкоголем, курение, нарушенное пищевое поведение) и расстройства аффективного спектра (депрессивные проявления), которые обладают потенцирующими эффектами в формировании основных звеньев МС, образуя порочный круг.

В настоящее время по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) каждый четвертый житель нашей планеты уже имеет избыточную массу тела или страдает от ожирения. По прогнозам эпидемиологов предполагается, что к 2025 году от ожирения уже будут страдать 40 % мужчин и 50 % женщин. Клиницистами всего мира ожирение расценивается, как ведущая из потенциально устранимых причин смертности. Как правило, метаболический синдром клинически дебютирует у людей наиболее активного в социальном плане возраста (35-40 лет). В этих условиях усугубляются коморбидные метаболическим личностные расстройства: снижение физической активности сочетается с прогрессирующими изменениями психологического статуса пациентов. Показатели распространенности коморбидных депрессий варьируют в широких пределах от 14,4 до 41,3 %, причем тяжесть депрессивных проявлений коррелирует со многими симптомами метаболического синдрома. Сочетание метаболической патологии и тревожно депрессивного расстройства замыкает своеобразный «порочный круг». В статье рассмотрены этиопатогенетические взаимосвязи метаболического синдрома с депрессивными расстройствами и актуальность применения фармакотерапии антидепрессантами в комплексном лечении больных с метаболическим синдромом.

В статье представлены современные данные об эпидемиологии, этиологических факторах развития функционального запора. Проанализирована роль метаболических нарушений в развитии хронического запора, а также значение кишечной микробиоты в возникновении нарушений моторики кишечника у пациентов с метаболическим синдромом.

На основании анализа литературы, многолетних исследований автора и сотрудников кафедры факультетской терапии, проведенных у 993 больных гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, хроническим эзофагитом, хроническим гастритом, язвенной болезнью, патологией билиарной системы, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, имеющих субъективные и структурные признаки поражения пищевода, разработана и предложена к обсуждению классификация хронического эзофагита с учетом этиологии и патогенеза, морфологических и клинических особенностей заболевания.

В статье представлены современные принципы диагностики и лечения кандидоза верхних отделов пищеварительного тракта (ротоглотки и пищевода), описаны клиническая картина и осложнения этого заболевания. Метаболический синдром, протекающий с нарушениями углеводного обмена - типичный фактор риска кандидоза. Стандартом диагностики является обнаружение нитевидной формы (псевдомицелия) микромицетов рода Candida при морфологическом исследовании биоматериалов слизистой оболочки. Культуральное исследование биоптатов с определением вида возбудителя становится обязательным при ведении толерантного к стандартной терапии или рецидивирующего кандидоза. Препаратом выбора при лечении кандидоза является флуконазол, однако, в ряде случаев необходимы альтернативные антимикотические препараты. Особенностью лечения кандидоза у пациентов с метаболическим синдромом является повышенный риск лекарственного повреждения печения, особенно на фоне стеатоза и стеатогепатита, характерных для этой категории пациентов.

Цель обзора: определить клинико-фармакологические подходы к выбору метода коррекции моторно-эвакуаторной функции желудка. Основные положения. Прокинетики - лекарственные препараты, ускоряющие продвижение содержимого по тому или иному участку пищеварительного тракта посредством влияния на дофаминовые, серотониновые, ацетилхолиновые, мотилиновые, холицистокининовые и другие рецепторы. Фиксированные комбинации ингибитора протонной помпы и прокинетика оказались эффективными в терапии функциональных расстройств желудка. В клиническом исследовании эффективности и безопасности комбинации омепразола и домперидона модифицированного высвобождения при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни легкой и средней степени тяжести, в соответствии с критериями NNT, было показано, что препарат, содержащий 20 мг омепразола и 30 мг домперидона модифицированного высвобождения, является по полному купированию симптомов рефлюкса очень хорошим препаратом (NNT = 2,5), а по ликвидации эзофагита - хорошим препаратом (NNT= 3,7). Также показано, что данная лекарственная комбинация хорошо переносится в 100 % случаев и является безопасной (частота неблагоприятных реакций легкой степени - 6,7 %, ДИ 95 % = 0,8-22,1). Заключение. Применение при гастропарезе лекарственной комбинации омепразола и домперидона модифицированного высвобождения патогенетически оправданно. Клиническая эффективность и безопасность препарата, содержащего фиксированную комбинацию 20 мг омепразола и 30 мг домперидона модифицированного высвобождения, при лечении гастропареза высокие.

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) являются актуальной проблемой репродуктологии, а курация женщин детородного возраста, страдающих ВЗК имеет высокую медико-социальную значимость. Основной пик заболеваемости ВЗК приходится на возраст 20-40 лет, когда планируется деторождение. Вопросы, которые требуют решения и обсуждения у пациентов с ВЗК: возможно ли нормальное течение беременности при ВЗК, как влияет ВЗК на беременность, какие лекарственные препараты противопоказаны и другие. В статье представлены и обсуждаются теоретические аспекты и практические вопросы, связанные с ведением беременности, проведением терапии ВЗК в период подготовки к беременности, на этапе беременности, в послеродовом периоде, обсуждается эффективность и безопасность фармакотерапии у пациентов данной категории.

В статье представлен динамический анализ функции и структуры печени у детей с болезнью Вильсона на основе авторской системы определения степени нарушения структуры и функции печени, созданной на основе Международной классификации функционирования с использованием статистического анализа цифрового выражения совокупности изменений показателей, отражающих основные нарушения функции и структуры печени и выраженности портальной гипертензии. Показано, что при первом поступлении у детей с болезнью Вильсона в 96,6 % случаев отмечалось снижение функции печени на 25,0-95,0 %, соответствующее умеренной и тяжелой степени нарушения, тогда как через 6 и 12 месяцев лечения аналогичные изменения регистрировалось значимо реже - у 87,5 %, и 86,6 % больных соответственно. Умеренное и тяжелое нарушение структуры печени и выраженность портальной гипертензии в соответствии с предлагаемой системой при первой госпитализации было отмечено у 77,8 % детей с циррозом печени в исходе болезни Вильсона, через 6 месяцев терапии - у 50,0 % больных, и через 12 месяцев - лишь у 36,0 % детей. ROC-анализ предложенной балльной системы установил ее умеренную значимость в определении показаний к проведению трансплантации печени по показателям степени нарушения функции печени и высокую значимость в определении по показателям степени нарушения структуры печени и выраженности портальной гипертензии у детей с болезнью Вильсона. Таким образом, предложенные балльные системы оценки степени нарушения функции и структуры печени могут быть объективным критерием оценки выраженности поражения печени, контроля ее изменений в динамике с оценкой эффективности проводимой терапии и показаний к трансплантации печени. Предложенный метод может применяться для создания «модели пациента» с болезнью Вильсона с последующей разработкой стандартов и протоколов оказания медицинской помощи, а также использоваться при проведении медико-социальной экспертизы детей для установления степени нарушения структуры и функции печени при определении категории «ребенок-инвалид».