Высокая распространенность H. pylori и обусловленных этой инфекцией заболеваний определяют актуальность обсуждения проблем ее диагностики и лечения накануне появления новых международного и отечественного согласительных документов. Опубликованные за последние годы исследования, в том числе статьи по материалам «Европейского регистра ведения инфекции H. pylori» (“Hp-EuReg”) дают богатую почву для анализа ошибок диагностики и лечения этой инфекции, разработки подходов для оптимизации клинической практики.

Хеликобактерная инфекция - важный фактор риска развития гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта, а также некоторых других болезней, например, псориаза. H. pylori был отнесен Агентством по Исследованию Рака (IARC) к канцерогенам первой группы, поэтому совершенствование методов диагностики (особенно малоинвазивных и неинвазивных) и терапии хеликобактерной инфекции важны для снижения риска развития данной патологии и ассоциированных заболеваний. Со времен первого обнаружения данного микроорганизма представления о патогенезе хеликобактерной инфекции сильно расширились: обнаружено множество факторов вирулентности возбудителя (например, адгезины, хемотаксины, уреаза, различные экзотоксины), играющих роль в инвазии, адгезии и цитотоксичности H. pylori. Методы диагностики хеликобактерной инфекции постоянно совершенствуются, продолжается исследование их специфичности, информативности и точности. Однако, несмотря на все перечисленное, в мире до сих пор остро стоит проблема эрадикации H. pylori, в том числе, в силу его растущей антибиотикорезистентности. Целью данного обзора явилась систематизация современных данных о патогенезе, диагностике и лечении хеликобактерной инфекции.

Целью пилотного исследования группы подростков с инфекцией H. pylori было изучить полученные предварительные данные о локусе rs602662 гена FUT2 и установить его роль в реализации клинических проявлений, ассоциированных с H. pylori хронического гастрита, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

Методы: В исследование включено 45 пациентов. Исследование на наличие полиморфного локуса rs602662 гена FUT2 проводили стандартным методом ПЦР TaqMan на амплификаторе ”Real-Time CFX96 Touch”. Продолжительность исследования составила 6 месяцев.

Результаты: В основную группу включено 25 подростков в возрасте от 16 лет до 17 лет 11 мес., контрольная группа составила 20 пациентов. Пациенты, инфицированные Н. pylori чаще отмечали симптомы диспепсии - в 36%, по сравнению с группой контроля -9,7%. Наличие семейного анамнеза в основной группе по ассоциированным заболеваниям имело значимое отличие, χ2 =4,97, р<0,05.

Для оценки вклада генотипа локуса rs602662 гена FUT2 в риск возникновения клинических проявлений при инфицированности H. pylori основная группа была разделена на подгруппы. В распределении аллелей в данных группах выявлены статистически значимые различия. Аллель «А» имеет протективное действие в отношении возникновения клинических симптомов диспепсии. Отношение шансов (OR) при носительстве аллеля «А» (генотипы А/А и G/A против G/G) с клиническими проявлениями при положительном статусе H. pylori составило 0.175 (C.I.=[0.049-0.625] chi2=7.79 p=0.0053).

Заключение. В результате проведённого исследования нам не удалось выявить значимых ассоциативной связи аллелей и генотипов локуса rs602662 гена FUT2 с клиническими проявлениями инфекции H. pylori. В то же время, носительстве аллеля «А» имеют выраженную ассоциативную связь с отсутствием клинических симптомов у пациентов с положительным статусом инфицированности H. pylori 0.175 (C.I.=[0.049-0.625] chi2=7.79 p=0.0053).

Целью статьи является актуализация патофизиологических механизмов, вызывающих появление и активизацию патологической перистальтики пищевода и желудка и ассоциированного с ней пищеводно-желудочно-диафрагмального шума, описанного ранее, призванного расширить диагностические возможности физикальных методов диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД) и способствовать дифференциальной диагностике данного заболевания с другими болезнями органов грудной клетки. Результатом исследования является описание 5 патофизиологических механизмов, развивающихся при грыже пищеводного отверстия диафрагмы и приводящих к возникновению патологической перистальтики пищевода и желудка в виде ее усиления или возникновения антиперистальтических волн. Возникающий при этом акустический феномен, составляет сущность нового физикального симптома при данном заболевании - пищеводно-желудочно-диафрагмального шума. Первым механизмом, обусловливающим патологическую моторную активность гладкомышечных клеток стенки пищевода, является так называемая эзофагеальная «очистительная» перистальтика, препятствующая регургитации кислого содержимого желудка в пищевод, где в норме среда нейтральная. Вторым механизмом, обусловливающим появление и усиление патологической перистальтики желудка, служит деформация при прохождении его части через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость. Третьим механизмом, определяющим возникновение патологической перистальтики пищевода и желудка, является нарушение секреции и метаболизма оксида азота при диафрагмальных грыжах. Четвертым механизмом, приводящим к появлению пищеводно-диафрагмального шума, является патологическая перистальтика пищевода и желудка у больных с хиатальной грыжей, вызывающая возникновение антиперистальтических волн, сопровождающихся гастро-эзофагеальным рефлюксом и проявляющаяся клинически патологической отрыжкой. Пятым механизмом, вызывающим патологическую перистальтику пищевода, служит явление гидродинамической кавитации, возникающее в результате регургитации содержимого желудка в пищевод. Понимание патофизиологических механизмов, обусловливающих появление патологической перистальтики и антиперистальтики пищевода и желудка у пациентов с диафрагмальной грыжей, позволяет осознать причины возникновения звукового феномена и связанного с ним физикального симптома при данном заболевании.

Известно, что инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) приводит к различным заболеваниям, таким как язва желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический гастрит и злокачественные заболевания, в том числе MALT-лимфома и рак желудка. На сегодняшний день изучены различные факторы патогенности и вирулентности бактерии H. pylori. Взаимодействие инфекции с клетками макроорганизма приводит к индукции воспалительных реакций посредством высвобождения цитокинов, активации апоптоза или пролиферации, что приводит к воспалению и нарушению функции эпителиального барьера. Этот процесс может способствовать перемещению факторов вирулентности H. pylori и медиаторов воспаления в кровоток и способствовать или усиливать развитие системного воспалительного ответа и возможные клинические эффекты инфекции H. pylori за пределами желудка. Целью данного обзора является уточнение имеющихся данных о H. pylori-ассоциированной коморбидностис заболеваниями сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной систем, аутоиммунными заболеваниями и некоторыми другими патологиями вне системы пищеварения.

Цель исследования - оценить влияние эрадикационной терапии на качество жизни больных хроническим эрозивным гастритом, индуцированным с Helicobacter pylori. Качество жизни оценивали по опроснику GIQLI до лечения в период неполной ремиссии, ремиссию и в течение года. Установлено, что обострение заболевания достоверно изменяет уровень качества жизни пациентов, а проведенное комплексное лечение, эрадикация Helicobacter pylori купировавшие обострение заболевания, постепенно повышает и приближает этот показатель к контрольной группе. Гастроинтестинальный индекс качества жизни можно использовать в качестве дополнительного критерия диагностики стадий хронического эрозивного гастрита, для оценки эффективности проводимой терапии, определения сроков лечения, реабилитации и профилактики при диспансерном ведении больных на терапевтическом участке.

В настоящее время остро стоит вопрос оптимизации терапии заболеваний желудка, ассоциированных с Helicobacter pylori, в связи с нарастанием устойчивости возбудителя к антибиотикам и наличия побочных эффектов стандартной терапии. Для ее оптимизации предлагается использование пробиотиков в качестве дополнения к стандартным схемам лечения или в качестве монотерапии. В обзоре приведены результаты исследований антихеликобактерной активности в системах in vitro и in vivo, а также оценка клинической эффективности различных пробиотических штаммов микроорганизмов при эрадикационной терапии. Рассмотрены некоторые механизмы действия пробиотиков при терапии заболеваний, ассоциированных с HP. Указаны проблемы и перспективы использования персонифицированной терапии хеликобактериоза пробиотиками и аутопробиотиками на основе штаммов, полученных из желудочно-кишечного тракта.

С помощью оригинальной компьютерной программы выполнена количественная характеристика структурных особенностей культур двух эталонных штаммов Helicobacter pylori, выявленных посредством трансмиссионной электронной микроскопии. Полученные результаты позволили установить морфологические, ультраструктурные и яркостные различия между отдельными бактериальными клетками исследованных штаммов. Предложенная программа, составленная в соответствие с требованиями технологии компьютерного зрения, позволяет обнаруживать различия в структуре бактериальных клеток, невыявляемые при визуальной оценке, а также открывает возможность изучения фенотипической гетерогенности изогенных популяций Helicobacter pylori и её патогенетического значения.

Целью исследования являлось изучение особенности преморбидного фона и наиболее значимые предикторы развития хронической гастродуоденальной патологии (ХГДП) у детей и подростков школьного возраста. Материалы и методы. Проанализированы результаты анкетирования 286 школьников с ХГДП, и 1023 практически здоровых школьников, в возрасте от 6 до 15 лет. Анкетирование проводилось на основании разработанного нами вопросника, включающего в себе 24 вопросов. Расчёт относительного риска (RR) проводилось с использованием традиционных статистических формул со значением границ доверительного интервала с 95% CI (confidence interval). Результаты. В данном исследовании было выявлено, что основной алиментарной причиной развития ХГДП у школьников является нарушение режима питания - 69,2%, RR=2,25 (CI=1,81-2,79), и питание продукцией быстрого приготовления - 65,0%, RR=4,19 (CI=3,45-5,09), злоупотребление острой пищей - 4,9%, RR=1,24 (CI=0,80-1,91). При этом, 42,7% пациентов постоянно находились в состоянии повышенной психоэмоциональной нагрузки - RR=1,6 (CI=1,32-1,93). Helicobacter pylori - инфицированность диагностирована у 57,7% пациентов - RR=4,84 (CI=4,04-5,79), 29,02% (83/286) пациентов перенесли острые кишечные инфекции - RR=2,74 (CI=2,29-3,27), и у 62,3% в анамнезе констатировался наследственная отягощённость хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта - RR= 1,65 (CI=1,34-2,02) Вывод. Наиболее значимыми предикторами и преморбидными фонами развития ХГДП у школьников являются хеликобактериоз (RR=4,84; CI=4,04-5,79; RRR=3,84), питание продукцией быстрого приготовления (RR=4,19; CI=3,45-5,09; RRR=3,20) с развитием избыточной массы тела и ожирения (RR=3,64; CI=2,97-4,47; RRR=2,64), наличие хронических очагов инфекции (RR=2,58; CI=2,05-3,23; RRR=1,58).

Инфекция Helicobacter pylori (H. pylori) является одной из наиболее распространенных в мире. Инфицированность населения земного шара превышает 50% и особенно высока в странах с низким социально-экономическим уровнем развития. H. pylori способна вызывать гастродуоденальные и экстрагастродуоденальные заболевания, в частности такие метаболические нарушения, как ожирение, сахарный диабет и неалкогольная жировая болезнь печени. Недавние эпидемиологические и клинические исследования также показали, что длительная персистенция H. pylori связана с развитием и прогрессированием атеросклероза и как следствие - возникновением сердечно-сосудистых заболеваний. Однако связь между ними неоднозначна и в литературе нет убедительных доказательств этой корреляции. Отсутствие консенсуса может быть связано с различиями в диагностике H. pylori и вариабельностью генотипов инфекции. Учитывая высокую распространенность H. pylori и значительную частоту метаболических и сердечно-сосудистых заболеваний, подтверждение связи между ними может иметь большое эпидемиологическое, профилактическое и клиническое значение.

Цель исследования - изучить влияние инфекции Helicobacter pylori на риск развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Материалы и методы - кросс-секционное исследование 1007 больных с синдромом диспепсии, проходивших видеоэзофагогастродуоденоскопию с биопсией и гистологическим исследованием биоптатов слизистой оболочки желудка по системе OLGA. Оценивались возраст, пол, избыточная масса тела, курение сигарет, наличие инфекции Helicobacter pylori у пациентов и стадия гастрита. Результаты - исследование показало значимое уменьшение частоты гастроэзофагеальной рефлюксной болезни при выявлении инфекции H. pylori на 4% (OP 0,68; 95% ДИ: 0,49-0,94; р=0,041). Риск развития ГЭРБ был достоверно выше у мужчин (ОР 1,76; 95% ДИ 1,33-2,32; р=0,0046), пациентов, подверженных курению (ОР 3,23; 95% ДИ 2,45-4,24; р<0,001), имеющих избыток массы тела (ОР 2,62; 95% ДИ 2,0-3,56; р<0,001) и не связан с возрастом пациента и стадией гастрита (р>0,05). Заключение - продемонстрировано достоверное снижение частоты и риска развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с инфекцией Helicobacter pylori.

Несмотря на крайне высокую степень инфицированности Helicobacter pylori в популяции Homo sapiens, подавляющее большинство инфицированных являются бессимптомными носителями. Широкое распространение инфекции H. pylori среди лиц без признаков патологии и низкая заболеваемость при хронической колонизации слизистой оболочки желудка указывают на то, что H. pylori с большей вероятностью является условно-патогенным микроорганизмом или патобионтом. Популяционная ликвидация инфекции H. pylori существенно снизила заболеваемость инфекцией H. pylori, однако появление устойчивости к противомикробным препаратам привело к их неэффективности.

Инфекция H. pylori широко распространена в мире. Она вызывает прогрессирующее повреждение слизистой оболочки желудка и ассоциирована с такими состояниями, как хронический гастрит, язвенная болезнь, атрофический гастрит, кишечная метаплазия и рак желудка. Гастрит, ассоциированный с инфекцией H. pylori, - инфекционное заболевание. Основной путь передачи инфекции - внутрисемейный. Новая стратегия «скрининг и лечение всех членов семьи» в регионах с высокой распространённостью H. pylori, в том числе в России, обоснована и направлена на снижение риска распространения инфекции в популяции, уменьшение прогрессирования изменений слизистой оболочки желудка и возникновения рака желудка.

Эрадикационная терапия является основой лечения Н. pylori-ассоциированных заболеваний. Представлен случай развития тендинита собственной связки левого надколенника при проведении эрадикационной терапии с использованием тройной схемы с левофолоксацином в течение 14 дней по поводу обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.