В Актовой речи рассмотрены актуальность молочного вскармливания младенцев, значимость в нем не только состава и свойств грудного молока, но и технологии ферментной деградации его нутриентов. Она, во-первых, производится по типу собственного пищеварения гидролазами пищеварительных желез и тонкой кишки ребенка, комплекс которых формируется антенатально и назван у новорожденного ребенка стартовым полиферментным дигестивным потенциалом. Его количественная характеристика возможна путем определения основных дигестивных гидролаз в околоплодных водах, в крови пуповины и желудочном аспирате младенца. Предложено выражение данного потенциала в балльной системе. При неполных сроках гестации дигестивный потенциал снижен. Во-вторых, гидролиз нутриентов грудного молока производится его же гидролазами по типу аутолитического пищеварения. Исследована динамика секреции гидролаз молочными железами здоровых женщин в течение одного года лактации. Описана количественная зависимость секреции гидролаз от ее величины в первый лактационный месяц при общей тенденции к снижению содержания гидролаз в молоке с увеличением помесячного срока лактации, зависимость секреции ферментов грудными железами от возраста рожениц. В лактотрофии актуальна динамичная конвергенция полиферментных дигестивных потенциалов системы пищеварения ребенка и принимаемого им материнского молока. Гидролазы молока по результатам пептидомического анализа ауто- и инрагастрального протеолиза грудного молока рассматриваются не только в роли трофотропных участников деградации его нутриентов, но и образования протеазами молока функционально полипотентных регуляторных пептидов с характерным изменением их числа и содержания в динамике кормления ребенка и сроков гестации.

Микробиота играет ключевую роль в физиологии и поддержании гомеостаза организма человека. Важное значение принадлежит процессам формирования кишечной микробиоты, начинающиеся внутриутробно, а ребенок продолжает получать микрофлору матери в течение родов и грудного вскармливания. Результаты молекулярно-генетических исследований свидетельствуют о том, что наиболее интенсивно процесс микробной колонизации ребенка связан с особенностями питания. Главный фактор поддержания стабильности и резистентности нормобиоты - это микробные аутометаболиты. Подчеркнуто значение энтеротипа человека. Рассмотрены наиболее перспективные направления пробиотических биотехнологиий и разработки метаболитных пробиотиков (метабиотиков), пробиотиков в комплексе с пребиотиками (синбиотиков). Понимание процессов формирования кишечной микрофлоры позволяет разрабатывать эффективные методы профилактики и коррекции микроэкологических и моторных нарушений в возрастном аспекте.

Цель исследования - изучить влияние различных уровней загрязнения окружающей среды на клинические и эпидемиологические особенности эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК у детей и подростков. Материалы и методы: работа выполнена в Краснодарском крае и структурно состояла из двух этапов: на первом этапе оценивалось экологическое состояние 47 территорий Краснодарского края, на втором этапе изучали эпидемиологические показатели эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК у детей и подростков Краснодарского края (распространенность, заболеваемость) по данным обращаемости в ЛПУ. Результаты. Экологическое состояние территорий Краснодарского края различается по антропогенной нагрузке. Низкие уровни загрязнения внешней среды характерны для экологически благоприятного состояния (15 районов), средние уровни - для экологически условно благоприятного состояния (17 районов), высокие уровни - для экологически неблагоприятного состояния (15 районов). Выявлена количественная зависимость между обращаемостью детей и подростков в лечебно-профилактические учреждения края и уровнем антропогенного загрязнения территорий их проживания: в районах с неблагоприятной экологической обстановкой обращаемость детей по поводу эрозивно-язвенных заболеваний СОЖ и ДПК в 2,3 раза, подростков 1,5 раза выше в сравнении с больными из экологически благоприятных территорий.

Цель исследования: выявить частоту и особенности течения ЖКБ на основе изучения историй болезни детей, госпитализированных в отделение гастроэнтерологии ДГКБ № 9 имени Г. Н. Сперанского в 2016-2017 гг. Материалы и методы: проанализировано 3200 историй болезни детей, у 32 детей была диагностирована желчнокаменная болезнь ЖКБ, из них - 11 мальчиков и 21 девочка в возрасте от 1 г 9 мес до 17 лет 8 мес. Оценивались антропометрические данные, семейный анамнез, длительность заболевания, наличие абдоминалгии, эпизоды резкого снижения массы тела. Проводились лабораторные и инструментальные исследования. Результаты: желчнокаменная болезнь (ЖКБ) встречается у 10% детей с заболеваниями пищеварительного тракта, преимущественно у девочек, около половины пациентов имели нормальную массу тела и отягощенную наследственность по ЖКБ, а у каждого пятого ребенка родственники страдали избыточной массой тела. В 28% случаев был выявлен синдром цитолиза (> 10 норм) и холестаза (> 3 норм), клинические симптомы ЖКБ отмечались в течение 3 мес, у половины детей диагностированы аномалии развития и взвесь в полости желчного пузыря. 25% подростков девушек сознательно снижали массу тела. Заключение: при обнаружении камней в желчном пузыре необходимо определять показатели функции печени и поджелудочной железы, несмотря на возможное отсутствие жалоб на боли в правом подреберье.

Актуальность. К органам, функциональное состояние которых является наиболее значимым фактором развития гормонально-метаболических нарушений, относится поджелудочная железа (ПЖ). Цель исследования: изучить морфофункциональное состояние ПЖ у детей с ожирением и оценить его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома (МС). Материалы и методы. Обследовано 483 ребёнка с ожирением от 6 до 16 лет. I группа - 237 детей с ожирением, осложненным МС, II группа - 246 детей с ожирением без признаков МС. Проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования по стандартным методикам; 90 детям (60 детей из I гр. и 30 детей из II гр.) проведено ультразвуковое исследование поджелудочной железы (ПЖ) с определением постпрандиальной реакции. Результаты исследования. У 94,9% детей I гр. и 89,8% детей II гр. выявлены различные изменения структуры ПЖ: повышение акустической плотности (77,6% и 63,8% соответственно), наличие гиперэхогенных включений в паренхиме (86,1% и 82,1% соответственно). Общий размер ПЖ натощак у детей I гр. превышал нормативные показатели и был больше, чем вo II гр. (59,85±6,27 мм и 53,11±7,62 мм соответственно, р<0,05). После пищевой стимуляции данный показатель в I гр. составил 65,75±7,41мм, а вo II гр. 59,64±5,40мм (р<0,05). Постпрандиальное увеличение ПЖ более 15% у детей I гр. отмечалось достоверно реже, чем во II гр. (10,0% и 26,7%, р<0,05). Исключительно в I гр. (16,7%) постпрандиальная реакция отсутствовала или была резко снижена (менее 5%). У детей со сниженной постпрандиальной реакцией уровень глюкозы, инсулина, С-пептида и индекса НОМА-IR был выше, чем в сравниваемых подгруппах, и достоверно превышал нормативные показатели. Уровень триглицеридов также был достоверно выше, а липопротеидов высокой плотности ниже, чем в других подгруппах. У детей с неалкогольной жировой болезнью печени независимо от наличия МС общий размер ПЖ натощак был больше, чем у детей с нормальной структурой органа (р<0,001), а постпрандиальная реакция ПЖ - достоверно ниже: соответственно 7,5% (6,8-8,5%) и 10,4% (11,8-17,9%) (р<0,01). При увеличении ЩЖ размер головки ПЖ натощак был достоверно больше, чем у детей с нормальным объемом ЩЖ. Снижение постпрандиальной реакции менее 5% отмечалось у 33,3% детей с увеличенной ЩЖ, и у 16,7% детей с нормальными размерами ЩЖ (р<0,05), нормальная реакция ПЖ (более 15%) определялась исключительно у детей с неувеличенной ЩЖ (11,9%). Выводы. У большинства детей с ожирением (до 95%) независимо от наличия МС выявлялись структурные и функциональные изменения ПЖ. У детей с МС регистрировалось достоверное снижение постпрандиальной реакции ПЖ. Исключительно у детей с МС (16,7%) постпрандиальная реакция ПЖ отсутствовала или была резко снижена (менее 5%), что следует рассматривать как клинический признак нарушения адаптационных возможностей ПЖ на фоне латентного течения хронического воспалительного процесса. Установлена взаимосвязь показателей углеводного и липидного обменов с общим размером и размером головки ПЖ натощак и после пищевой нагрузки. Дети с НАЖБП имеют более высокий риск формирования ХП. Установлена тесная взаимосвязь морфофункционального состояния ПЖ и ЩЖ.

Цель. Оценить уровень оксидативного стресса и нарушения антиоксидантной способности крови у детей и подростков с метаболически активным ожирением и другими компонентами метаболического синдрома. Материалы и методы. Обследовано 102 детей и подростков в возрасте от 10 до 15 лет с ожирением. По результатам клинико-лабораторного обследования выделяли группы в зависимости от наличия метаболических нарушений: метаболически активное ожирение (МАО) и метаболически здоровое ожирение (МЗО). Группу сравнения составили 230 школьников средних общеобразовательных учреждений г. Архангельска. Результаты. При сравнении групп с МАО, МЗО и детей без метаболических нарушений выявлено, что наибольший средний уровень суммарного показателя перекисей (СПП) отмечается в группе с МАО, наименьший в группе сравнения (< 0,001). Среди средних показателей общей антиоксидантной системы (ОАС), наоборот, наименьшее значение наблюдается в группе с МАО, наибольшее - в группе сравнения, у детей и подростков с МЗО - промежуточные значения ОАС. Средние уровни исследованных показателей проатерогенных метаболических нарушений (мочевой кислоты (МК), липидного спектра, глюкозы, C - реактивного белка, артериального давления, индекса HOMA, инсулина) достоверно выше в группе с МАО, за исключением среднего уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), который достоверно ниже. Заключение. У детей и подростков с МАО выявленs изменения классических показателей атерогенных нарушений (липидного спектра крови, артериального давления, инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, хронического воспаления) и высокий уровень оксидативного стресса наряду со снижением активности антиоксидантной системы, что может иметь не только патогенетическое значение, но и открывает перспективные направления профилактики и лечения атерогенных нарушений.

Введение: ежегодно от 50 до 150 тысяч младенцев рождается от матерей с сахарным диабетом. В настоящее время нет сомнений в том, что состояние новорожденных, родившихся от матерей с сахарным диабетом требует особого внимания из-за повышенного риска развития заболеваний дыхательных путей, сердечно-сосудистой системы, головного мозга, почек, а также различных нарушений нутритивного статуса Цель: Изучить состояние физического развития и нутритивного статуса у детей, родившихся от матерей с различными нарушениями углеводного обмена Материалы и методы: 350 доношенных детей от матерей с сахарным диабетом, родившихся в родильном доме ГКБ им. Н. Э. Баумана. Оценка физического развития детей проводилась в соответствии со стандартами ВОЗ WHO Anthro (2006). Сравнительный анализ показателей детей в разных группах проводился с помощью T-критерия Стьюдента. Использовалась программа Statistica 10. Результаты: масса тела 350 обследованных новорожденных варьировала в пределах 1590-4710 г, в среднем составила 3421.1 ± 543.99 г. Было 67 (19,1%) детей с массой тела менее 3000 г и 46 (13,1%) более 4000 г. Значения роста 350 новорожденных составляли от 40 до 57 см, в среднем - 51,21 ± 2,54 см. Были изучены показатели физического развития и проведен анализ во всех группах детей в зависимости от пола (массы тела (м), длины тела (Н), ИМТ; отношения массы тела к длине тела) в экспериментальной и контрольной группах. Заключение: дети, рожденные от матерей с различными видами СД имеют более высокий рост, соотношение массы к длине тела, показатели WAZ и HAZ, чем новорожденные от матерей с нормальным уровнем гликемии. Показатели веса и роста новорожденных в группах ГСД и СД-2 достоверно не отличаются между собой. Самыми низкорослыми и легковесными рождаются дети у матерей с СД 1 типа.

Цель исследования. Оптимизировать лечение детей с заболеваниями поджелудочной железы на фоне аллергической энтеропатии у детей в амбулаторно-поликлинических условиях. Материалы и методы: обследовано 349 детей в возрасте от5-18 лет с заболеваниями поджелудочной железы на фоне аллергической энтеропатии. Использовали клинические, биохимические и инструментальные методы обследования больных детей. Результаты. Своевременная диагностика и лечение заболеваний поджелудочной железы на фоне гастроинтестинальной формы пищевой аллергии (аллергический энтероколит) приводит к стойкому улучшению клинического состояния и нормализации биохимических показателей у большинства детей.

Целью данного исследования являлась оптимизация ранней диагностики развития кариеса в полости рта в зависимости от показателей костного метаболизма у детей с целиакией. Установлено, что у детей с рано выявленной целиакией, показатели кариесогенной ситуации полости рта и показатели костного метаболизма значительно лучше, чем у детей с поздно выявленной целиакией. Установлена взаимосвязь нарушения костного метаболизма и высокого риска развития кариеса у детей, страдающих целиакией. Состояние костного метаболизма может служить маркером развития кариеса в полости рта у детей с целиакией. А при лечении у стоматолога особую роль приобретает диспансеризация и проведение профилактических мероприятий.

Цель исследования: изучить содержание и качественный состав КЖК в кале и сыворотке крови у больных НАЖБП различных стадий в качестве показателей состояния микробиоценоза кишечника и системного липидного обмена; а также оценить эффективность терапии с использованием рифаксимина (курсовая терапия) и псиллиума (пролонгированная терапия) для коррекции выявленных нарушений. Материалы и методы исследования. Обследовано 115 пациентов, средним возрастом 51,83±8,48 лет (из них 82 мужчин (71,3%), 33 женщин (28,7%) с НАЖБП различных стадий (стеатоз - 40 чел., НАСГ минимальной активности - 30 чел., НАСГ умеренной активности - 30 чел., цирроз печени (ЦП) класс А по Child-Pugh - 15 чел.). Методом ГЖХ-анализа определялись абсолютное содержание и качественный состав КЖК в кале и сыворотке крови. Согласно проводимому лечению пациенты разделены на 3 группы: пациенты 1 группы (30 чел.) на фоне модификации образа жизни получали 6-месячный прием псиллиума; пациенты 2 группы (35 чел.) в дополнение к модификации образа жизни получали препарат рифаксимин в дозе 800 мг\\сутки на протяжении 7 дней, а также псиллиум в течение всего периода наблюдения (6 месяцев); пациенты 3 группы (35 чел.) получали стандартную терапию НАЖБП без лечения, направленного на коррекцию микробиоценоза кишечника. На фоне проводимого лечения у пациентов 1 и 2 групп уменьшились частота и выраженность клинических проявлений СИБР (в 1 группе частота жалоб на боли в области живота и метеоризм снизилась на 11%, во 2 группе - на 37%, в обеих группах отмечена нормализация стула), по результатам ВДТ СИБР не выявлен, уровень общего эндотоксина определялся в пределах нормальных значений. В 3 группе отмечена отрицательная динамика: увеличение количества жалоб на боли в области живота на 16%, на метеоризм и неустойчивый стул - на 10%, частота регистрации СИБР возросла на 20%, повышенный уровень общего эндотоксина выявлен у 5,7% пациентов. Результаты: Абсолютная концентрация КЖК в кале у пациентов НАЖБП (стеатоз) снижена, при НАСГ МА, НАСГ УА и ЦП повышена, в профиле С2-С4 кислот отмечено повышение долей пропионовой и масляной кислот при снижении доли уксусной, значения АИ отклоняются в область резко отрицательных значений, повышается суммарное относительное содержание изокислот, усугубляющиеся по мере утяжеления стадии процесса (при норме Σ (С2-С6)=10,51±2,50 мг/г, С2=0,634±0,004 Ед, С3=0,189±0,001 Ед, С4=0,176±0,004 Ед, АИ= -0,576(±0,012) Ед., Σ(изоСn)=0,068±0,004 Ед.), что свидетельствует о выраженном нарушении видового состава микрофлоры, уменьшении количества и активности облигатных микроорганизмов и увеличении факультативных и остаточных анаэробных бактерий. Данные изменения микробного пейзажа приводят к выраженному нарушению интестинальной фазы обмена липидов. Абсолютная концентрация КЖК в сыворотке крови у пациентов НАЖБП (стеатоз) снижена, при НАСГ МА и НАСГ УА повышена, в профиле С2-С4 кислот отмечено снижение доли пропионовой и повышение доли масляной кислоты, наиболее выраженное при стеатозе и НАСГ МА. У больных ЦП абсолютная концентрация КЖК повышена, в профиле С2-С4 кислот резко снижена доля уксусной кислоты при повышении долей пропионовой и масляной кислот и суммарного относительного содержания изокислот. Во всех группах повышено содержание капроновой и изокапроновой кислот. При норме Σ (С2-С6)=0,195±0,011 мг/г, С2=0,902±0,006 Ед, С3=0,071±0,004 Ед, С4=0,027±0,002 Ед, Σ(изоСn)=0,040±0,007 Ед., ИзоС6+С6=0,025±0,004 Ед. Данный факт объясняется изменением функционального состояния гепатоцитов, и, следовательно, метаболической функции печени (в частности в отношении обмена липидов). Клиническая эффективность лечебных схем с использованием препаратов, направленных на купирование выявленных нарушений состояния микрофлоры кишечника (курсовой прием рифаксимина (при выявленном СИБР в тонкой кишке) на фоне пролонгированного приема псиллиума) у больных НАЖБП различных стадий, подтверждается нормализацией содержания и профиля КЖК в различных биосубстратах. В 3 группе отмечается негативная динамика оцениваемых параметров КЖК. Таким образом, результаты изучения параметров КЖК в различных биосубстратах свидетельствуют о выраженным изменениях кишечного микробиоценоза и его вкладе в развитие и усугубление системных метаболических процессов. Включение в комплексную терапию НАЖБП средств, направленных на коррекцию нарушенного микроэкологического статуса, является не только эффективным, но и патогенетически необходимым.

Цель исследования. Изучить статус 25 гидроксивитамина D при синдроме энтероколита, индуцированного белками пищи у детей раннего возраста и определить взаимосвязь между его уровнем и клинико-лабораторными проявлениями заболевания. Материалы и методы. Обследовано 72 ребенка с синдромом энтероколита, индуцированного белками пищи в возрасте от 3 месяцев до 3 лет. Для подтверждения диагноза были использованы клинико-анамнестические, параклинические (общий анализ крови, копрология, кал на скрытое кровотечение, общий белок), и иммунологические (IgE общий, IgE специфический к пищевым антигенам методом) методы исследования. Для изучения статуса витамина D в сыворотке больных детей определен 25(ОН)D3. Результаты. Средние значения витамина D у детей с синдромом энтероколита, индуцированного белками пищи были снижены более чем в 2 раза, соответственно 20,0±4,4 нг/мл, при норме 45.1 ±8.04 нг/мл. Более низкие показатели витамина D имели место у детей с более тяжелыми клиническими проявлениями заболевания и отчасти при ассоциации с Ig E. По критериям дефицит витамина D констатирован у 41,6% детей с СЭИБП, недостаточность у 18% детей, в 29(40,2%) случаях показатели были в пределах нормальных значений. Заключение. Таким образом, при синдроме энтероколита, индуцированного белками пищи, выявлено снижение показателей витамина D в 2,25 раза по сравнению с нормой, что диктует необходимость саплементации детей с СЭИБП водными растворами витамина D.

Рост патологии двенадцатиперстной кишки (ДПК) среди пациентов различных возрастных групп обусловливает актуальность исследования. Причины, вызывающие заболевания ДПК, достаточно гетерогенны, к ним относятся целиакия, аллергия к глютену и различным белкам, аутоиммунные заболевания, атопии, а также бактериальные, вирусные и паразитарные инфекции (хеликобактериоз, лямблиоз и т. д.). Одной из характеристик морфофункционального состояния слизистой оболочки (СО) ДПК является его нейроэндокринная активность, которая обеспечивается энтероэндокринными клетками (ЭЭК), синтезирующими нейропептиды и хромогранины, в частности, хромогранин А (CgA), грелин и серотонин. Целью нашего исследования явилось определение этих маркеров в слизистой оболочке ДПК при схожих морфологических проявлениях дуоденитов различной этиологии у детей. Материалом исследования послужили 40 биоптатов дистального отдела ДПК, полученных при фиброгастродуоденоскопии у детей в возрасте от 6 до 17 лет с морфологически верифицированным хроническим гастродуоденитом (ХГД). Первую группу составили дети с целиакией, вторую группу - с Нelicobacter pylori инфекцией (Н.р.), в третью группу вошли дети с лямблиозом, в четвертую (группу контроля) - дети с достоверно исключенными выше перечисленными заболеваниями и сохранной архитектоникой слизистой оболочки ДПК без морфологических признаков ХД. При иммунногистохимическом исследовании (ИГХ) определяли уровни экспрессии Chromogranin A (Abcam 1:400); Serotonin (Abcam 1:50); Ghrelin (Abcam 1:100). Интенсивность реакций оценивали по двум показателям - относительной площади экспрессии (От. Пл) и оптической плотности (О.П). В нашем исследовании впервые изучены энтероэндокринные маркеры при дуоденитах различной этиологии. Мы искали морфологический инструмент, который поможет дифференцировать дуодениты при схожих клинических и гистологических особенностях. Увеличение экспрессии грелина, серотонина и хромогранина А, играет важную роль в механизмах нарушения структуры ДПК при целиакии. При Нр инфекции наблюдается снижение всех исследуемых маркеров, а при лямблиозе не наблюдается достоверных изменений. Все это позволяет дифференцировать дуодениты по этиологии и, следовательно, обоснованно назначать лечебные мероприятия.

В статье представлен обзор литературы по этиопатогенезу, диагностике и лечению паразитарных инвазий у детей. Представлена этиологическая структура паразитов, поражающих желчевыводящую систему, описаны их циклы развития и места наиболее частого паразитирования во внешней среде. Убедительно показано, что лямблии не имеют ничего общего с желчным пузырем и билиарным трактом в целом. Отмечено, что наиболее частыми возбудителями паразитарных инвазий билиарного тракта у детей являются описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Показана роль паразитарных инвазий в образовании желчных камней. При этом, ключевыми патогенетическими механизмами камнеобразования при желчнокаменной болезни на фоне паразитарной инвазии является активация холестеринового и пигментного литогенеза, деконьюгация прямого билирубина в желчи. Показано, что основным в лечении паразитарных инвазий является применение этиотропной терапии (дегельминтизация). На основании детального анализа современной литературы, разработаны алгоритмы терапевтической тактики.

Гестационный сахарный диабет (ГСД) развивается у 7-18% женщин во всем мире. Количество беременных с этой патологией неуклонно растет. ГСД чаще развивается среди пациенток с ожирением. Женщины, страдающие ожирением, имеют признаки хронического воспаления, проявляющиеся повышением уровня фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), интерлейкина-6 (ИЛ-6), интерлейкина-12 (ИЛ-12) и С-реактивного белка. Ожирение характеризуется инсулинорезистентностью, чему способствуют снижение уровня адипонектина и повышение содержания лептина, резистина и ретинолсвязывающего белка-4 (RBP4). Ожирение и избыточный гестационный прирост массы тела приводят к трехкратному увеличению риска неблагоприятных исходов беременности, включая развитие метаболического синдрома и эндокринных заболеваний у ребенка. У детей, рожденных у матерей с ГСД, отмечается более высокий ИМТ и повышается риск развития ожирения на протяжении всех периодов детства, по сравнению с потомством матерей без ГСД. Сахарный диабет у беременных может вызывать нарушения метаболизма у потомства посредством генетических механизмов.

В статье рассмотрена стратегия диагностического поиска и применения современных методов молекулярной генетики в диагностике наследственными заболеваниями. Представлен подход молекулярно-генетической диагностики с помощью технологии NGS (секвенирование нового поколения). На клиническом примере больного с синдромом Лойса-Дитца, тип 2 показана значимость для установления диагноза метода таргетного секвенирования участков ДНК, относящихся к кодирующим областям генов, ассоциированных с контрактуральной арахнодактилией, синдромом Марфана и наследственными заболеваниями со схожими фенотипическими проявлениями.

В статье авторами представлены краткие сведения о лангергансоклеточном гистиоцитозе - редком гранулематозном пролиферативном заболевании, при котором происходит инфильтрация одного или нескольких органов клетками Лангерганса. Приводится подробное описание клинического случая данного заболевания у ребенка первого года жизни с редким вариантом начала болезни в виде тяжелого гормонозависимого поражения толстого кишечника, протекавшего с ведущим симптомом гемоколита.

В настоящей статье изложены исторические сведения о достижениях в области изучения язвенной болезни в историческом контексте. Представлен драматизм столкновения различных теорий возникновения язвенной болезни. На примерах изучении диагностики, лечения и профилактики язвенной болезни показана диалектика научно-клинического прогресса как в нашей стране, так и за рубежом. Особое внимание уделено язвенной болезни у детей, так как исторически сложилось, что данный вопрос в СССР /России стал изучаться раньше и на более высоком уровне. Эндоскопические исследования у детей в нашей стране были внедрены значительно раньше, что позволило на основании результатов собственных многолетних исследований выработать соответствующие рекомендации и подготовить высококлассных специалистов. В статье подчеркнут приоритет отечественных ученых в использовании физических методов лечения язвенной болезни, включая санаторно-курортный этап лечения. Особое внимание уделено успехам хирургии в лечении язвенной болезни, роли Helicobacter pylori в генезе язвенной болезни. Результаты, представленные в статье, позволяют понять на основании каких достижений медицинской практики врачам удалось улучшить качество жизни больных с язвенной болезнью и значительно снизить их инвалидизацию

Статья посвящена 30-летнему юбилею кафедры педиатрии с инфекционными болезнями у детей Российского национального исследовательского университета им. Н. И. Пирогова Минздрава России, где подробно представлена история становления и развития кафедры. Представлены научные труды и исследовательские направления многие, из которых имеют приоритетное значение для современной науки и практического здравохранения. Описаны клинические базы, их структура и лечебная деятельность. Освещены фрагменты работы кафедры с органами здравохранения различных регионов России с которыми тесно сотрудничает кафедра как по подготовке кадров, так и по лечебной работе. Намечены перспективы работы кафедры.