Взаимосвязь функционального состояния поджелудочной железы и метаболического синдрома у детей

Актуальность. К органам, функциональное состояние которых является наиболее значимым фактором развития гормонально-метаболических нарушений, относится поджелудочная железа (ПЖ). Цель исследования: изучить морфофункциональное состояние ПЖ у детей с ожирением и оценить его взаимосвязь с основными компонентами метаболического синдрома (МС). Материалы и методы. Обследовано 483 ребёнка с ожирением от 6 до 16 лет. I группа - 237 детей с ожирением, осложненным МС, II группа - 246 детей с ожирением без признаков МС. Проводился комплекс клинических, лабораторных и инструментальных методов обследования по стандартным методикам; 90 детям (60 детей из I гр. и 30 детей из II гр.) проведено ультразвуковое исследование поджелудочной железы (ПЖ) с определением постпрандиальной реакции. Результаты исследования. У 94,9% детей I гр. и 89,8% детей II гр. выявлены различные изменения структуры ПЖ: повышение акустической плотности (77,6% и 63,8% соответственно), наличие гиперэхогенных включений в паренхиме (86,1% и 82,1% соответственно). Общий размер ПЖ натощак у детей I гр. превышал нормативные показатели и был больше, чем вo II гр. (59,85±6,27 мм и 53,11±7,62 мм соответственно, р<0,05). После пищевой стимуляции данный показатель в I гр. составил 65,75±7,41мм, а вo II гр. 59,64±5,40мм (р<0,05). Постпрандиальное увеличение ПЖ более 15% у детей I гр. отмечалось достоверно реже, чем во II гр. (10,0% и 26,7%, р<0,05). Исключительно в I гр. (16,7%) постпрандиальная реакция отсутствовала или была резко снижена (менее 5%). У детей со сниженной постпрандиальной реакцией уровень глюкозы, инсулина, С-пептида и индекса НОМА-IR был выше, чем в сравниваемых подгруппах, и достоверно превышал нормативные показатели. Уровень триглицеридов также был достоверно выше, а липопротеидов высокой плотности ниже, чем в других подгруппах. У детей с неалкогольной жировой болезнью печени независимо от наличия МС общий размер ПЖ натощак был больше, чем у детей с нормальной структурой органа (р<0,001), а постпрандиальная реакция ПЖ - достоверно ниже: соответственно 7,5% (6,8-8,5%) и 10,4% (11,8-17,9%) (р<0,01). При увеличении ЩЖ размер головки ПЖ натощак был достоверно больше, чем у детей с нормальным объемом ЩЖ. Снижение постпрандиальной реакции менее 5% отмечалось у 33,3% детей с увеличенной ЩЖ, и у 16,7% детей с нормальными размерами ЩЖ (р<0,05), нормальная реакция ПЖ (более 15%) определялась исключительно у детей с неувеличенной ЩЖ (11,9%). Выводы. У большинства детей с ожирением (до 95%) независимо от наличия МС выявлялись структурные и функциональные изменения ПЖ. У детей с МС регистрировалось достоверное снижение постпрандиальной реакции ПЖ. Исключительно у детей с МС (16,7%) постпрандиальная реакция ПЖ отсутствовала или была резко снижена (менее 5%), что следует рассматривать как клинический признак нарушения адаптационных возможностей ПЖ на фоне латентного течения хронического воспалительного процесса. Установлена взаимосвязь показателей углеводного и липидного обменов с общим размером и размером головки ПЖ натощак и после пищевой нагрузки. Дети с НАЖБП имеют более высокий риск формирования ХП. Установлена тесная взаимосвязь морфофункционального состояния ПЖ и ЩЖ.

метаболический синдром, ожирение, дети, поджелудочная железа, постпрандиальная реакция, щитовидная железа, углеводный обмен, липидный обмен, жировая болезнь печени, metabolic syndrome, obesity, children, pancreas, postprandial reaction, thyroid, carbohydrate metabolism, lipid metabolism, fatty liver disease