Город Пермь - крупный промышленный, научно-образовательный и культурный центр в Приволжском федеральном округе, один из старейших и красивейших городов Урала. Высшее медицинское образование на Западном Урале берет свое начало в 1916 году. В статье отражены основные этапы развития Пермского государственного медицинского университета - основной кузницы специалистов различных врачебных специальностей, научно-педагогических кадров, специалистов среднего звена системы здравоохранения, а также история вуза с богатыми историческими, творческими и профессиональными традициями. 2016 год - год 100-летия Высшего медицинского образования на Западном Урале и юбилейный год для Пермского государственного медицинского университета имени академика Е. А. Вагнера.

Цель исследования. Изучить влияние выработки фактора некроза опухоли-альфа (TNFα) и значимость полиморфизма гена TNFα(rs1800629) в прогрессировании хронического гепатита С (ХГС) и язвенного колита (ЯК). Материал и методы. Обследовано 90 больных ХГС, 50 пациентов с ЯК и 50 здоровых доноров. В крови оценивали концентрацию TNFα и полиморфизм гена TNFα в участке rs1800629. Результаты. Уровень TNFα в крови у больных ХГС был повышен по сравнению с группой контроля и коррелировал с выраженностью цитолиза и фиброза (r=0,34, р=0,02). При медленной скорости формирования фиброза печени TNFα составил 1,5(0,9-2,8) пг/мл, при быстрой скорости - 2,3(1,4-8,2) пг/мл (р=0,006). У пациентов с ЯК при 3-4 степени эндоскопической активности выработка TNFα достигала 6,5(1,7-9) пг/мл, что достоверно превышало значения, полученные при 1-2 степени эндоскопической активности при ЯК - 0,25(0-0,8) пг/мл (р=0,001). При сравнении встречаемости аллельных вариаций гена TNFα в группах пациентов ХГС с разной скоростью формирования фиброза печени статистически значимых отличий не выявлено. Установлена аллель, ассоциированная с тяжелым прогрессирующим течением ЯК и повышенной выработкой провоспалительного цитокина - аллель риска А гена TNFα и генотип GA, и наоборот, ассоциированные с медленным прогрессированием ЯК - «протективные» аллель G и генотип GG гена TNFα. Заключение. Определение уровня TNFα позволяет оценить тяжесть поражения печени, выраженность и скорость прогрессирования фиброза печени при ХГС, а также тяжесть воспаления в слизистой кишки при ЯК. Наличие аллели А гена TNFα(rs1800629) является предиктором тяжелого течения и прогрессирования ЯК. Определение генетического полиморфизма TNFα у больных ЯК может служить дополнительным фактором для оценки прогноза болезни.

Цель. Изучить особенности функции эндотелия у пациентов с ВЗК. Материал и методы. Обследован 61 пациент с ЯК и БК в фазе обострения или с впервые выявленными формами заболевания. Группу с БК составили 16 человек (8 женщин и 8 мужчин) их средний возраст 35,63 ± 5,51 лет. В группу с ЯК вошли 45 пациентов (18 женщин и 27 мужчин), их средний возраст 36,76 ± 3,17. Для оценки эндотелиальной дисфункции исследовали уровень МАУ по тест полоскам Micral-Test. В качестве маркеров системного воспаления определяли концентрацию в сыворотке СОЭ, СРБ, ФНО- α, альфа-1 и альфа2-глобулинов, фибриногена. Результаты: У пациентов с БК выявлено достоверное повышение величины МАУ при тяжелых формах заболевания 32 ±10,95 мг/л (р<0,05). Кроме того, МАУ была значительно выше у лиц имеющих внекишечные проявления и осложнения БК (28,01±17,89 мг/л и 20,00±14,14 мг/л соответственно). Получена достоверная взаимосвязь уровня МАУ со степенью тяжести БК (r=0,797, р=0,0002) и наличием внекишечных симптомов (r=0,625, р=0,0096). Оценка маркеров системного воспаления показала достоверное увеличение уровня СОЭ, СРБ при тяжелых формах ВЗК. Выявлена положительная связь МАУ с концентрацией СОЭ (r=0,802, р=0,0021), СРБ (r=0,773, р=0,0004), альфа-2 глобулином (r=0534, р=0,0298) и фибриногеном (r=0,647, p=0,0067) при БК. Выводы. У больных с ВЗК обнаружена эндотелиальная дисфункция, которая выражается в повышении уровня МАУ. Величина МАУ может выступать в качестве критерия степени тяжести течения БК, а также служить признаком неблагоприятного течения заболевания.

В Пермском НПО «Биомед» разработан состав и технология получения комплексного пробиотика в твердых желатиновых капсулах, содержащего штаммы: Lactobacillus plantarum 8P-A3, L. acidophilus K3Ш24 и Bifidobacterium bifidum 1. Лабораторно-экспериментальное (доклиническое) изучение этого препарата включало исследование антагонистической активности, «острой» и «хронической» токсичности, влияния препарата на гистологические и гематологические показатели лабораторных животных. Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что такой комплексный пробиотик по ингибирующей активности в отношении условно-патогенной микрофлоры превосходит монопрепараты в тесте отсроченного антагонизма и не оказывает токсического воздействия на организм животных.

Цель исследования. Установить значение кишечной недостаточности и транслокации бактерий Y. pseudotuberculosis и нормальной микробиоты кишечника в инициации и генерализации инфекции при экспериментальном псевдотуберкулезе конвенциональных белых мышей, а также патоморфологические ее проявления как реакцию на адгезию и колонизацию слизистой оболочки патогенными бактериями Y. pseudotuberculosis. Материалы и методы. В экспериментах по моделированию псевдотуберкулеза у конвенциональных белых мышей использовали патогенный штамм Y. pseudotuberculosis 147 I серотипа, содержащий плазмиду кальцийзависимости с молекулярной массой 47 МДа. Выращивание культуры псевдотуберкулезного микроба с учетом его психрофильности проводили на агаре Хоттингера при температуре (4-5) °C. Штамм лактобацилл L. plantarum 8P-A3 выделен из лиофилизированного пробиотического коммерческого препарата Лактобактерин (производство ФГУП «НПО Микроген», Россия) и использован для получения надосадочной жидкости нативной культуры лактобацилл, компонентный состав которой определяли методом газожидкостной хроматографии с масс-селективным детектированием. Гентамицин для парентерального введения произведен ОАО «Биохимик», Россия. Патоморфологические исследования проводили на 4-6 сутки эксперимента. У павших животных для исследования отбирали фрагменты тонкой кишки, печени, почек, легких. Ткани фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, обезвоживали в изопропаноле и заливали в парафин. Препараты окрашивали гематоксилином Эрлиха и эозином, исследовали на микроскопе «Микмед-2» (ООО «ЛОМО», Россия) при увеличении ×200 - ×1000. Статистическую обработку результатов экспериментов проводили по методу Кербера в модификации И. П. Ашмарина и А. А. Воробьева. Результаты. Установлена роль кишечной недостаточности и транслокации бактерий Y. pseudotuberculosis, а также нормальной микробиоты кишечника в инициации и генерализации инфекции у животных. Доказано, что пероральное введение животным надосадочной жидкости, содержащей микробные метаболиты, как и внутримышечное введение гентамицина, в одинаковой степени предотвращают развитие генерализованной формы псевдотуберкулеза и выраженность патоморфологических изменений в кишечнике и в других органах животных. Заключение. Метаболиты пробиотических лактобацилл L. plantarum 8P-A3 купируют развитие псевдотуберкулезной инфекции у экспериментальных животных, инфицированных возбудителем Y. pseudotuberculosis, на ранней стадии развития патологического процесса, обуславливая не только сохранение колонизационной резистентности слизистой оболочки кишечника, предотвращающей адгезию и колонизацию патогена, но и путем антимикробного их воздействия на диссеминированные бактерии возбудителя псевдотуберкулеза в организме животных.

Статья характеризует влияние серотонина (5-НТ), его рецепторов, транспортера SERT и нуклеарного фактора Nf-kB на иммунную функцию организма, в том числе, в ЖКТ. Представлены механизмы синтеза, метаболизма и катаболизма 5-НТ. Мишенями серотонина являются иммуноактивные клетки - нейтрофилы, эозинофилы, лейкоциты, моноциты и дендритные клетки. Описаны рецепторные и нерецепторные механизмы влияния периферического серотонина. Иммуноактивные клетки экспрессируют на своей мембране 5-НТ 1А-, 5-HT1Е-, 5-HT2А-, 5-HT3-, 5-HT4- и 5-HT7- подтипы рецепторов к серотонину. Активация этих рецепторов модулирует освобождение ФНО-α, секрецию интерлейкинов ИЛ-1β, ИЛ-6 ИЛ-8/CXCL8, ИЛ-12p40. Медиаторами нерецепторных механизмов являются транспортер SERT, триптофангидроксилаза-1 и нуклеарный фактор Nf-kB. Генами-мишенями Nf-kB являются гены, кодирующие цитокины. Во взаимодействии не/рецепторных путей участвуют 5-НТ 1А- и 5-НТ 3-рецепторы. Сделан вывод о многообразии путей влияния периферического серотонина на иммунную функцию организма.

В обзоре рассмотрены эпидемиология, патогенез, факторы риска, классификация, клинические проявления кандидоза желудочно-кишечного тракта, диагностика и методы терапии

Цель: Описать клинический случай эндоскопической диагностики зубчатой аденокарциномы толстой кишки. Показать основные морфологические и генетические характеристики опухолей данного типа, определить тактику ведения пациентов с данной патологией. Заключение: С 2010 года зубчатые неоплазии по праву относятся к предопухолевым изменениям. В 10-15% случаев они являются предшественниками спорадического колоректального рака (КРР), развивающегося по альтернативному - зубчатому пути. Данный тип опухоли получил название - зубчатая аденокарцинома. Злокачественные образования, возникающие на фоне зубчатых неоплазий, имеют определенные микроскопические и генетические признаки, что позволяет провести их дифференциальную диагностику с КРР, который развивается в результате малигнизации типичных аденом. Зубчатые аденокарциномы, в отличие от типичного КРР, характеризуются высоким уровнем микросателлитной нестабильности (MSI-H), имеют положительный CIMP фенотип (CpG island methylator phenotype, CIMP+), наличие последнего позволяет провести дифференциальную диагностику с опухолями при синдроме Линча. Присутствие в опухоли микросателлитной нестабильности ассоциировано с целым рядом клинически значимых признаков. КРР с микросателлитной нестабильностью имеет относительно благоприятный прогноз, так как высокая частота соматических мутаций способствует иммуногенности опухоли. Кроме того, данный тип образований чаще отвечает на терапию с применением фторпиримидинов, ввиду того, что характеризуется сниженной способностью к компенсации повреждений ДНК.

В статье представлено жизнеописание одного из замечательных врачей, обладающих высокими человеческими, общегражданскими и профессиональными качествами, Федора Христофоровича Граля