Протокол № 2, Приложение 2 УТВЕРЖДЕНЫ XVI Съездом НОГР Москва, 24-25 ноября 2016 г. Президент НОГР д.м.н., проф. Л. Б. Лазебник

Протокол № 2, Приложение 1 УТВЕРЖДЕНЫ XVI Съездом НОГР Москва, 24-25 ноября 2016 г. Президент НОГР д.м.н., проф. Л. Б. Лазебник

Целью исследования было выявление наличия взаимосвязи между нарушениями углеводного и липидного обменов со структурными изменениями печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и неалкогольной жировой болезнью печени. Материалы и методы. В исследование вошло 120 пациентов в возрасте от 45 до 65 лет с ХСН I-III функционального класса, перенесших инфаркт миокарда от 6 до 12 месяцев. Все пациенты имели признаки метаболического синдрома и сахарный диабет 2 типа в анамнезе. Пациентам проводили анализ антропометрических данных, измерение артериального давления, оценку содержания висцерального жира, оценивали уровень маркеров повреждения печени, показатели углеводного и липидного обмена с помощью общепринятых лабораторных методик; рассчитывался индекс инсулинорезистентности HOMA по D. Mattews и метаболического индекса по Г. Е. Ройтбергу; проводился расчет индексов стеатоза (FLI) и фиброза печени (NFS) и ультрасонографическое исследование печени. Результаты: у больных с хронической сердечной недостаточностью и неалкогольной жировой болезнью печени индексы FLI и NFS достоверно коррелируют с повышением уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, снижением холестерина липопротеинов высокой плотности крови, а также высоким метаболическим индексом. Увеличение FLI-индекса достоверно коррелирует с процентным содержанием висцерального жира. Уровень гликированного гемоглобина был достоверно выше в группе с начальными ультразвуковыми признаками НАЖБП. FLI - индекс достоверно коррелирует с уровнем гаммаглутамилтранспептидазы, тогда как индекс фиброза NFS - с уровнем показателя щелочной фосфатазы в группе с IB - IC ультразвуковыми классами стеатоза печени. Заключение: выявлено наличие взаимосвязи между нарушениями углеводного и липидного обменов со структурными изменениями печени у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза и неалкогольной жировой болезнью печени.

Цель работы - изучение взаимосвязи молекул суперсемейства иммуноглобулинов с гистологическими вариантами неалкогольной жировой болезни печени. Материал и методы. У 40 пациентов с гистологически подтвержденной неалкогольной жировой болезнью печени (23 мужчины, 17 женщин) изучены плазменные уровни показателей суперсемейства иммуноглобулинов (ICAM-1, VCAM-1, PECAM-1) во взаимосвязи с морфологическими изменениями в печени. Тяжелый стеатоз печени выявлен у 47,5 % больных, неалкогольный стеатогепатит наблюдался в 57,5 % случаев, умеренный и тяжелый фиброз печени присутствовал у 70 % пациентов. Контрольная группа включила 60 практически здоровых человек. Результаты. При неалкогольной жировой болезни печени наблюдалось увеличение плазменной концентрации всех молекул суперсемейства иммуноглобулинов. Содержание ICAM-1 и VCAM-1 в крови увеличивалось, а PECAM-1 - уменьшалось с усилением жировой инфильтрации печени, достигая крайних значений в случаях стеатоза 3-й степени. Выявлена положительная корреляция ICAM-1 с выраженностью стеатоза. У больных, имеющих показатели шкалы неалкогольного стеатогепатита 5 и более баллов, плазменные уровни ICAM-1 и VCAM-1 были выше, чем в группе пациентов с минимальными показателями шкалы. Корреляция ICAM-1 и VCAM-1 со значениями шкалы неалкогольного стеатогепатита была положительной. Содержание ICAM-1, VCAM-1 и PECAM-1 в крови, увеличиваясь с ростом фибротических изменений в печени, достигало максимальных величин при индексе фиброза в 3 балла. Зарегистрирована положительная корреляция ICAM-1, VCAM-1 и PECAM-1 с показателями индекса фиброза. Заключение. Определение профиля молекул адгезии при неалкогольной жировой болезни печени позволяет не только констатировать выраженность морфологических изменений, но и стратифицировать пациентов на группы с различной морфологической активностью и фиброзом печени.

Изучена эффективность и безопасность применения отечественного препарата пегилированного интерферона - цепэгинтерферона альфа2b (цепег-ИФН) в сочетании с рибавирином и симепревиром для лечения пациентов хроническим гепатитом С, ранее не получавших противовирусной терапии, в повседневной амбулаторной практике. Представлен анализ клинических, биохимических показателей, вирусной нагрузки с использованием высокочувствительного метода определения (чувствительность до 15 МЕ/мл), данных генотипирования вирусной РНК, определения полиморфизма гена интерлейкина 28 В и данных транзиентной эластометрии печени на фоне противовирусной терапииии. На основании полученных данных обосновывается не худшая по сравнению с зарубежными аналогами эффективность и безопасность оригинального отечественного препарата для лечения пациентов с хроническим гепатитом С. Демонстрируется клинический пример инфицирования рекомбинантным вирусом 2k1b и предлагается подход к диагностике данного варианта инфекции

Хронический гепатит является распространенной социально значимой патологией во всем мире. Одним из проявлений течения хронического гепатита является нарушение липидного обмена, влияющее на течение и прогрессирование основного заболевания. Несмотря на проведение большого количества исследований по коррекции нарушений липидного статуса у пациентов хроническими гепатитами, проблема терапии липидных нарушений остается актуальной. В связи с этим целью нашей работы была оценка влияния комбинированной терапии с мононуклеарной фракцией крови в сравнении со стандартной терапией на динамику показателей липидного обмена у пациентов хроническими гепатитами.

Цель исследования - изучить клиническое и диагностическое значение изменения концентрации фактора некроза опухолей (TNF) и растворимых рецепторов фактора некроза опухоли II типа (sTNF-RII) при хронических гепатитах (ХГ) и циррозах печени (ЦП). Материалы и методы. У 65 больных хроническим гепатитом (ХГ), 64 больных циррозом печени (ЦП) и 25 здоровых доноров исследовали концентрацию фактора некроза опухолей (TNF) и растворимых рецепторов фактора некроза опухолей II типа (sTNF-RII) методом иммуноферментного анализа. Результаты. Средний уровень TNF при ХГ и ЦП был достоверно (p<0,05) выше, по сравнению с донорами (соответственно, 84,12±10,92 пкг/мл и 138,14±19,98 пкг/мл против 23,54±6,02 пкг/мл). Концентрация sTNF-RII при ХГ и ЦП была значительно (p<0,05) увеличена по сравнению с нормой (при ХГ- 7,33±0,32 пкг/мл, при ЦП - 13.15±2.19 пкг/мл и в контрольной группе - 3.54 ±0.39 пкг/мл). Концентрации TNF и sTNF-RII при вирусных ХГ и ЦП были значительно (p<0,05) выше по сравнению с алкогольными и нормой. Повышение TNF и sTNF-RII ассоциируется с активностью воспаления и классом тяжести по шкале Чайлд-Пью.

Выявлены клинические и психофизические проявления, особенности патогенеза, эндоскопической и морфологической картин патологии слизистой оболочки гастроэзофагеальной зоны у пожилых пациентов с эрозивной и неэрозивной формой гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Обследованы 226 пациентов исследуемой нозологии. Применены клинические, эндоскопические, морфологические, иммуногистохимические методы исследования. Увеличение количества и функциональной активности апудоцитов пищевода и желудка, продуцирующих синтазу оксида азота и эндотелин-1 у больных, по сравнению с группами сравнения, позволяет считать их основным патогенетическим фактором заболевания. Гиперплазией клеточных элементов, секретирующих синтазу оксида азота и эндотелин-1, более чем в два раза, отмечается формирование рефрактерной формы заболевания.

Цитостатическая терапия, применяемая у больных онкологическими заболеваниями, обладает высокой степенью гастроинтестинальной токсичности. У пациентов, получающих химиотерапию, более чем в 60 % случаев отмечается появление признаков гастроинтестинальной диспепсии, связанных с нарушениями процесса дефекации, частоты и характера стула. Снижение интенсивности и частоты гастроинтестинальных жалоб, уменьшение продолжительности запоров происходит на фоне дополнительного использования пробиотиков в схемах терапии основного заболевания.

Цель исследования: изучение особенностей клинического течения острых кишечных инфекций (ОКИ) на фоне ишемической болезни сердца (ИБС), сахарного диабета (СД), психических и поведенческих расстройств на фоне приёма алкоголя (ППРА); совершенствование патогенетической терапии при данных коморбидных состояниях за счет использования сукцинатсодержащих препаратов. Материалы и методы: обследовано в динамике 197 больных ОКИ без сопутствующих заболеваний и с коморбидной патологией (ИБС, СД, ППРА), получавших традиционную инфузионную терапию или Реамберин 1,5 % раствор из расчета 10 мг/кг массы. Рассчитывалась фармакоэкономическая эффективность применения Реамберина. Результаты. Коморбидная патология определяет более тяжелое течение ОКИ и возможность развития осложнений, в том числе в виде декомпенсации хронической болезни. Введение в состав инфузионной терапии больных ОКИ Реамберина позволило во всех группах больных достоверно сократить число имеющихся симптомов болезни на вторые сутки лечения, уменьшить продолжительность основных симптомов ОКИ. Отмечено отсутствие случаев декомпенсации хронической патологии у пациентов, получавших Реамберин, при наличии их на фоне традиционной терапии. Удельная экономия в результате применения Реамберина в комплексной терапии ОКИ составила 23383,5 рубля в основном за счет уменьшения продолжительности болезни и более быстрого восстановления трудоспособности. Заключение. Наличие коморбидной патологии накладывает отпечаток на типичные проявления ОКИ, что требует оптимизации терапии. Полученные данные свидетельствуют о способности Реамберина влиять на клиническое течение ОКИ, в том числе при наличии сопутствующих заболеваний, сокращая продолжительность основных симптомов заболевания и уменьшая количество осложнений, связанных с декомпенсацией хронических состояний. Высокая экономическая эффективность применения Реамберина для лечения больных ОКИ, наряду с доказанным положительным клиническим эффектом, является важным аргументом в пользу широкого использования сукцинатсодержащих препаратов в клинической практике.

В статье представлены современные данные об эпидемиологии, факторах риска, механизмах возникновения неалкогольной жировой болезни печени. Проанализирована роль кишечника в липидном обмене, а также значение нарушений микробиома в кишечнике в развитии жировой болезни печени.

Актуальность проблемы обусловлена высокой частотой ее встречаемости. Проанализирована роль микросомальной системы печени и ЖКТ, где присутствует цитохром Р450, необходимый для процессов биотрансформации ксено- и эндобиотиков, что позволит оптимизировать диагностику перитонита, разработку методов его профилактики и лечения. Представленный обзор является попыткой обобщения и анализа накопленной информации об патогенезе развития перитонита, который диктует необходимость пересмотра общей тактики лечения и поиска новых эффективных методов детоксикации. Именно исследования процессов микросомального окисления, позволят получить дополнительные сведения, имеющие значение для прогнозирования адаптационных возможностей организма при синдроме эндогенной интоксикации. Поэтому одним из таких направлений является проблема моделирования (каталитических и электрохимических) процессов в печени и ЖКТ.

Целью работы являлось изучение существующих и перспективных направлений в терапии неалкогольной жировой болезни печени. Проведен обзор рекомендаций ведущих гепатологических ассоциаций по лечению неалкогольной жировой болезни печени (НАБЖ). Рассмотрены результаты исследований, направленных на разработку новых направлений в терапии данного заболевания, оценены наиболее перспективные препараты для ее терапии. Выводы. В настоящее время активно изучаются лекарственные средства, перспективные для терапии неалкогольной жировой болезни печени, но необходимы дальнейшие исследования по оценке их долгосрочной эффективности и безопасности. Одним из наиболее патогенетически обоснованных препаратов для лечения НАЖБП является адеметионин.

РПЖ (РПЖ) является одним из самых опасных и клинически сложных видов рака. Отсутствие эффективных методов скрининга, поздняя выявляемость являются основными причинами того, что РПЖ остается одним из заболеваний, при котором уровень смертности практически равен уровню заболеваемости. При этом хирургические и терапевтические методы лечения остаются малоэффективными. Использование различных видов химиотерапии увеличивает продолжительность жизни больных с 5-7 месяцев при лечении одним гемцитабином до 8,5-11 месяцев при комбинированной терапии. Поэтому поиск новых мишеней для терапии является ключевой задачей при данной патологии. В обзорной статье представлены результаты последних исследований в области генетики и молекулярной биологии РПЖ. Описаны мутации основных генов: KRAS, TP53, CDKN 2A, SMAD 4, ARID 1A и также часто выявляемые дефекты других генов: TGFBR 2, KDM6A, AXIN 1, ACVR 1B, PIK3CA, RNF43, GNAS, ATM, GLI3, ARID 1A и RBM10. Представлены результаты анализа связи мутаций этих генов с изменениями индуцируемых ими сигнальных путей и освещены возможности использования найденных особенностей в качестве мишеней для таргетной терапии РПЖ. В обзоре отражены проблемы изменения иммунного статуса, механизмы участия клеточного компонента стромы в процессах опухолевой прогрессии и метастазирования, возможности использования специфических антител в комбинированных схемах химиотерапии при РПЖ.

Идиопатическое кистозное расширение внутрипечёночных протоков (болезнь Кароли) является врожденным наследственным заболеванием, наследуемым по аутосомно-рецессивному признаку. Для улучшения прогноза в случае наличия холангита назначаются антибиотики. При внутрипеченочных камнях и/или наличия билиарного сладжа успешно применяется урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Описываетсяя клинический случай ведения пациента с обострением хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) и болезни Кароли. Антибактериальная коррекция обострения ХОБЛ способствовала профилактике холангита с улучшением функции печени благодаря антихолестатическому и гепатопротекторному действию УДХК. Комплексный подход к коморбидному статусу пациента позволяет достичь наибольшей комплаентности.

Цель исследования. Представить историю жизни и деятельности одного из выдающихся хирургов современности - С. С. Юдина. Обосновать предположение о наличии у него хромосомной аномалии - синдрома А. Марфана. Материалы и методы. В исследовании применялись библиографический, историко-генетический и аналитический методы. Результаты. Нами были обобщены сведения о судьбе и научной работе академика Сергея Сергеевича Юдина и высказано предположение о наличии у него хромосомной аномалии - синдрома Марфана, о чем свидетельствуют: высокий рост и арахнодактилия; гипермобильность суставов; выраженная миопия; недостаточность аортального клапана, следствием которой были инфаркты миокарда. Высокий адреналиновый фон, характерный для болезни, способствовал высочайшей работоспособности, молниеносной реакции на события и «эмоциональной» технике операций.