Отдельные патогенетические аспекты экспериментальной панкреатопатии, индуцированной нимесулидом

Цель исследования: изучить участие регуляторного цитокина - интерлейкина-2 в патогенезе НПВП-панкреатопатии, индуцированной длительным приемом нимесулида с использованием иммунногистохимических методов. Материалы и методы: исследование проводили на лабораторных животных (крысах), которым вводили нимесулид пероральным способом в течение 21 дня в разных дозировках: 0,5 мг/кг (терапевтическая), 2,5 мг/кг и 5 мг/кг. Оценку действия препарата производили по результатам гистологического исследования ткани поджелудочной железы и проявлению иммунногистохимической экспрессии рецепторов интерлейкина-2 (IL-2Rα). Для выявления экспрессии рецепторов использовали маркированные антитела IL-2Rα (poly), видоспецифичные к антигенам тканей крысы. Результаты: при гистологических исследованиях выявили патоморфологические изменения, характерные для токсического поражения поджелудочной железы. Оценка степени поражений показала выраженный дозозависимый эффект. Проявление иммунногистохимической экспрессии IL-2Rα определяли полуколичественными методами, оценивали интенсивность окрашивания и число позитивно окрашенных клеток. Обнаружили, что экспрессия IL-2Rα локализуется в эндокринных островках Лангерганса. У животных экспериментальных групп, получавших высокие дозировки нимесулида, выявлено значительное повышение интенсивности окрашивания эндокринных островков, а также компонентов соединительной ткани, которое обусловлено высокой интенсивностью экспрессии IL-2Rα. Заключение: повышение экспрессии IL-2Rα, отражающее повреждение островковых клеток, может быть обусловлено ухудшением трофики островков вследствие гемодинамических нарушений и дистрофических процессов в паренхиме железы и развитием аутоиммунного компонента воспалительного процесса.

экспрессия рецепторов интерлейкина-2, НПВП-панкреатопатия, нимесулид, interleukin-2 receptor expression, NSAID-pancreatopathy, nimesulide