ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЕПАТОПАНКРЕАТОБИЛИАРНОЙ СИСТЕМЫ В ГЕНЕЗЕ ПРИВЫЧНОГО НЕВЫНАШИВАНИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Введение: На сегодняшний день среди соматических и гинекологических заболеваний у женщин фертильного возраста привычное невынашивание беременности (ПНБ) рассматривается как мультифакторная проблема. Этиология ПНБ остается окончательно неустановленной, а роль общесоматической патологии в развитии ПНБ малоизученной. Хронические заболевания гепатобилиарного тракта, приводящие, в том числе, к метаболическим нарушениям, могут являться одной из возможных причин ПНБ в первом триместре беременности. Цель исследования: Оценка состояния гепатопанкреатобилиарной системы у пациенток с ПНБ. Материалы и методы: Обследовано 74 женщины в возрасте от 20 до 44 лет (средний возраст = 32,5 ± 1,13). В I группу (n=53) включались пациентки с ПНБ (основная группа), во II группу (n=21) - с нормально протекавшей беременностью в анамнезе (контрольная группа). Всем женщинам проводилось клиническое обследование, биохимическое исследование крови, УЗИ органов брюшной полости, эхохолецистография. Результаты: В I группе отмечалось достоверное увеличение показателей цитолиза и холестаза, атерогенных фракций липопротеидов, индекса атерогенности. Уровни глюкозы натощак, инсулина и HOMA-IR индекса, хоть и были в пределах нормы, но показатели были выше, чем во 2 группе. По данным УЗИ в основной группе достоверно чаще выявлялось изменение размеров печени, структуры печени по типу стеатоза, увеличение размеров желчного пузыря и утолщение его стенок, осадок в желчном пузыре. Оценка моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря свидетельствовала о преобладании в основной группе гипомоторной дисфункции желчного пузыря. Заключение: У пациенток с ПНБ преобладают изменения печеночных проб, липидного и углеводного обменов, гепатомегалия с признаками стеатоза печени, изменения состояния и содержимого желчного пузыря с нарушением его функции, что подтверждает мнение о влиянии патологии гепатобилиарной системы на развитие ПНБ, как изолированно, так и в рамках МС.

привычное невынашивание беременности, гепатопанкреатобилиарная система, метаболический синдром

1. Доброхотова Ю. Э. Актуальные вопросы невынашивания беременности. - М., 2007. - 96. - с. 3.

2. Сидельникова В. М. Невынашивание беременности - современный взгляд на проблему // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2007. - № 2. - С. 62-65.

3. Allison JL, Schust DJ Recurrent first trimester pregnancy loss: revised definitions and novel causes // Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. - 2009. - Vol. 16(6). - P. 446-50

4. Holly B Ford, Danny J Schust. Recurrent Pregnancy Loss: Etiology, Diagnosis, and Therapy // Rev Obstet Gynecol. - 2009. - Vol. 2(2). - P. 76-83.

5. Вдовиченко Ю. П. Профилактика невынашивания и недонашивания у женщин старших возрастных групп с патологией печени и желевыводящих путей // Репродуктивное здоровье женщины. - 2006. - № 2 (26). - С. 50-52.

6. Нагорная В. Ф. Структура причин невынашивания беременности в Одесской области // Репродуктивное здоровье женщины. - 2006. - № 2 (26). -С. 58-62.

7. Лоскутова И. В., Бичевская Р. Г., Германов В. Т. Функциональная активность печени и желчевыводящих путей у женщин с обычным невынашиванием. Проблеми екологічної та медичної генетики і клінічної імунології. - Издательство Государственное заведение Луганский государственный медицинский университет. - 2009. - С. 482-488.

8. Савельева. И.В. Беременность и метаболический синдром: состояние проблемы // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2010. - № 2. - С. 28-31.

9. Wannamethee S. G., Lowe G. D.O., Shaper A. G., Rumley A., Lennon L., Whincup P. H. Insulin resistance, haemostatic and inflammatory markers and coronary heart disease risk factors in type 2 diabetes with and without coronary heart disease // Diabetologia. - 2004. - Vol. 47. - P. 1557-65.

10. Звенигородская, Л. А. Метаболический синдром и органы пищеварения / Л. А. Звенигородская, Л. Б. Лазебник. - М.: Анахарсис, 2009. - 184 с.

11. Тихомиров А. Л., Лубнин Д. М. Привычное невынашивание беременности. Методическое пособие для врачей акушеров-гинекологов. - М., 2008. - 44 с. 172

12. Balkwill F. Cytokine Cell Biology. - Oxford University Press, Oxford, England, 2001. - 272 p.

13. Mohamed A. K., Bierhaus A., Schiekofer S. et al. The role of oxidative stress and NF-kB activation in late diabetic complications // BioFactors. - 1999. - Vol. 10. - P. 157-167.

14. Méndez-Sánchez N., Arrese M., Zamora-Valdés D., Uribe M. Current concepts in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease // Liver Int. - 2007. - Vol. 27. - P. 423-33.

15. Mandang S., Manuelpillai U., Wallace E. M. Oxidative stress increases placental and endothelial cell activin A secretion // J. Endocrinol. 2007. - Vol. 192.-P. 485-493.

16. Chekanina L. I. Measures pregravidarum training and antenatal care for women living in rural areas. // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2012. -Т. 7. № 2. - С. 134-140.

17. Макацария А. Д., Передеряева Е. Б., Пшеничникова Т. Б. Метаболический синдром и низкомолекулярные гепарины // Consilium medicum. - 2006. - № 8 (6). - С. 35-41

18. Кравченко Е. Н., Марковская О. А. К вопросу о холестатическом гепатозе беременных. - Мат-лы ХII Российского форума «Мать и дитя». - М., 2012. - с. 99-100.

19. Holly B Ford, Danny J Schust. Recurrent Pregnancy Loss: Etiology, Diagnosis, and Therapy // Rev Obstet Gynecol. - 2009. - Vol. 2(2). - P. 76-83.