Транскрипционная активность генов системы глутатионов при токсическом гепатите, вызванном парацетамолом
Т. Г. Якупова,
Г. Ф. Мухаммадиева,
Д. О. Каримов,
Е. Г. Кутлина,
А. Б. Бакиров,
Я. В. Валова,
С. С. Байгильдин,
М. М. Зиатдинова https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-176-4-121-127
Аннотация
Цель исследования заключалась в изучении изменения транскрипционной активности генов GSTM, GSTP и GSTTпри остром токсическом гепатите, вызванном парацетамолом и на фоне предварительного введения лекарственных препаратов (гептор, мексидол, оксиметилурацил).
Материал и методы: моделирование острого токсического гепатита производилось на самцах белых беспородных крыс массой 180–200 грамм, разделенных на 5 групп (контрольная группа, введение парацетамола без лечения, введение парацетамола с предварительным введением лекарственного препарата (гептора, мексидола и оксиметилурацила). Через 24 и 72 часа после введения парацетамола крыс эвтаназировали и исследовали уровни мРНК генов GSTM, GSTP и GSTT в гомогенате печени. Лекарственные препараты вводили за час до введения парацетамола.
Результаты: Установлено, что после 24 часового воздействия парацетамола кратность экспрессии гена GSTMувеличивалась от значения –0.37 в контрольной группе до 1.03 в группе без лечения. После 72 часового воздействии токсиканта она была повышенной по сравнению с группой контроля во всех группах (парацетамол без лечения — 0.77; гептор — 1.74; мексидол — 1.51; ОМУ — 1.62). Анализ представленности транскриптов гена GSTТ после 72 часового воздействия показал скачкообразное повышение и понижение уровня экспрессии в изучаемых группах. Экспрессия гена GSTР после 24 часового эксперимента была понижена и колебалась в диапазоне от –0.3 до –1.51. (F=2.916; р=0.038), а после 72 часового воздействия парацетамола результаты были противоположными. Статистически достоверные значения (р=0.032) были получены при сравнении группы, затравленной парацетамолом без лечения и при использовании в качестве лекарственного препарата ОМУ.
Заключение: полученные результаты могут указывать на участие исследуемых генов в метаболизме парацетамола в клетках печени. Было установлено, что ОМУ является гепатопротектором, отвечающим за восстановление системы антиоксидантной защиты.
При поддержке: Исследование выполнено при поддержке гранта Республики Башкортостан молодым ученым от 07.02.2020 г. № УГ-43 «О присуждении в 2020 году грантов Республики Башкортостан молодым ученым»
Для цитирования:
Якупова Т.Г., Мухаммадиева Г.Ф., Каримов Д.О., Кутлина Е.Г., Бакиров А.Б., Валова Я.В., Байгильдин С.С., Зиатдинова М.М. Транскрипционная активность генов системы глутатионов при токсическом гепатите, вызванном парацетамолом. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;174(4):121-127. https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-176-4-121-127
For citation:
Yаkupova T.G., Mukhammadiyeva G.F., Karimov D.O., Kutlina E.G., Bakirov A.B., Valova Ya.V., Bajgil’din S.S., Ziatdinova M.M. Transcriptional activity of glutathione system genes in toxic hepatitis caused by paracetamol. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2020;174(4):121-127. (In Russ.) https://doi.org/10.31146/1682-8658-ecg-176-4-121-127
Просмотров:
441
Послать статью по эл. почте 