Сложное сочетание внешних факторов (стресс), иммунного статуса хозяина и факторов вирулентности определяет восприимчивость и тяжесть исхода H. pylori инфекции и связанной с ней патологии. Взаимоотношения H. pylori и «кишечно-мозговой оси» являются бинаправленными и влияют на процесс заражения и нейроэндокринную иммунологическую реакцию организма хозяина, включая изменения секреторных и моторных функций пищеварительного тракта, модификацию висцеральной чувствительности, а также когнитивных функций. Эффект H. pylori на «кишечно-мозговую ось» исходит из прямого нейротоксического действия, дефицита микроэлементов, активации воспалительных процессов в эпителии, разрушения барьерной функции, дестабилизации гематоэнцефалического барьера и системного действия провоспалительных цитокинов.

В исследование включено 34 пациента (15 мужчин и 19 женщин, средний возраст 56,7±1,46). Исследуемые были разделены на три группы, при этом дополнительным критерием включения в I и II группы было применение пациентом НПВП в течение не менее 30-ти календарных дней, предшествовавших исследованию. Проведено изучение штаммов Helicobacter pylori (НР) в слизистой оболочке желудка у взрослых пациентов, принимающих нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Генотипирование НР осуществляли методом ПЦР. В общей структуре исследуемых биоптатов чаще всего были идентифицированы генотип vac A s1/m1; cag A+; iceA1 (7 случаев из 34 (20,58 %), р<0.05). Распределение генотипов по клиническим группам оказалось достаточно гетерогенным Результаты проведенного исследования, несмотря на некоторую гетерогенность, свидетельствуют о наличии статистически значимых, различий в зависимости от наличия эрозивно-язвенных изменений и фактора приема НПВП.

Цель исследования: оценить эффективность влияния схем эрадикационной терапии на цитокиновый статус желудочного сока у больных с хроническим неатрофическим гастритом (ХНГ) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (ЯБ двенадцатиперстной кишки), ассоциированных с Helicobacter рylori. Материалы и методы. Клинические наблюдения и лабораторно-инструментальные исследования проведены у 95 больных в возрасте от 20 до 55 лет с ХНГ и ЯБ двенадцатиперстной кишки с определением содержания цитокинов IL-1β, IL-6 и TNF-α в натощаковой порции желудочного сока. Результаты исследования. Наиболее выраженное снижение содержания провоспалительных цитокинов в желудочном соке на фоне лечения выявлено у пациентов 1-й группы, получивших комбинированную терапию по схеме омепразол+кларитромицин+амоксициллин. Анализ содержания провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6 и TNF-α) в желудочном соке у больных с обострением ЯБ показал, что концентрация их у всех 8 пациентов после проведенных курсов терапии превышала норму (Р<0,05) и составляли IL-1β - 30,30+1,15 пг/л, IL-6-10,4+0,83 пг/л и TNF-α - 32,5+1,13 пг/л. При этом уровень провоспалительных цитокинов в желудочном соке коррелировала со степенью обсемененности H. рylori в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны. Заключение. Хеликобактерная инфекция на процессы воспаления и язвообразования в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки, возможно, помимо других механизмов, влияет через активацию провоспалительных цитокинов (IL-1бета, IL-6, TNF-альфа) в желудочном соке. Неполная эрадикация H. рylori после лечения в период клинико-эндоскопической ремиссии у больных ЯБ двенадцатиперстной кишки в подавляющем большинстве случаев сопровождается сохранением повышенного уровня провоспалительных цитокинов в желудочном соке, что может служить одной из причин рецидива заболевания.