Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) является актуальной проблемой современной гастроэнтерологии. По данным многочисленных исследований, проведенных с 2000 по 2011 гг., распространенность ГЭРБ колеблется в зависимости от региона мира от 2,5% (в Восточной Азии) до 33,1% (на Ближнем Востоке). При этом, по данным разных авторов, частота неэффективности терапии ГЭРБ может достигать 40%. На сегодняшний день не существует единого и общепринятого во всех профессиональных мировых сообществах определения «рефрактерности». В клинических рекомендациях по диагностике и лечению ГЭРБ Российской Гастроэнтерологической Ассоциации (РГА) под рефрактерностью понимается сохранение типичных симптомов заболевания и/или неполное заживление слизистой оболочки пищевода на фоне приема стандартной дозы ингибиторов протонной помпы (ИПП) 1 раз в день в течение 8 недель. Следует отметить, что о рефрактерной форме ГЭРБ легитимно говорить в том случае, когда диагноз ГЭРБ был верифицирован согласно текущим клиническим рекомендациям, назначено лечение, согласно выявленному фенотипу заболевания, но проводимая терапия сопровождается частичным эффектом. В статье предложены основные принципы ведения пациента с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, рефрактерной к терапии ингибиторами протоновой помпы. Предложен алгоритм выявления и устранения возможных причин рефрактерности с учетом фенотипа заболевания и наличия сопутствующей патологии. Даны рекомендации для применения и трактовки результатов основных инструментальных методов дообследования пациентов с рефрактерным к терапии ИПП течением ГЭРБ.

В связи с отсутствием четких критериев в диагностике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) у детей становится целесообразным изучение патологии, факторов ее формирования и клинического течения, в том числе сопряженности с проявлениями заболеваний смежных органов. Этнический аспект является малоизученным. Цель: оценить популяционные особенности коморбидности клинических проявлений ГЭРБ с СД (синдром диспепсии) и СРК (синдром раздраженного кишечника) у школьников Республики Тыва с эрозивными и язвенными дефектами слизистой гастродуоденальной зоны. Материал и методы. Исследование осуществлено в Республике Тыва: клинически обследовано 1079 школьников в возрасте 7-17 лет. Определение ГЭРБ выполнено в соответствии с детским консенсусом по патологии. Диагностика СРК и СД на основании Римских критериев IV. В дальнейшем 129 детям с гастроэнтерологическими жалобами проведено эндоскопическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Обследованные разделены на две группы в зависимости от наличия ГЭРБ. Результаты. Эрозивно-язвенная патология слизистой гастродуоденальной зоны чаще определялась у школьников с ГЭРБ (р=0,032), в основном в виде эрозий (р=0,010) и значительно чаще среди тувинцев в сравнении с европеоидами (р=0,004). Наиболее высокая частота дефектов слизистой гастродуоденальной зоны выявлена у школьников с ГЭРБ, имеющих и проявления диспепсии (в 27,8%). У детей с ГЭРБ частота деструктивного процесса была выше в 2 раза при сопряжении с клиникой СРК (р=0,185) и значимо выше, чем у детей без ГЭРБ, но с СРК (р=0,036). В целом у детей при ассоциации ГЭРБ и СРК эрозии диагностированы более чем в 3 раза чаще, чем у остальных детей. Заключение. Просматривается ассоциация ГЭРБ и эрозивных изменений слизистой гастродуоденальной зоны. Увеличивается целесообразность эндоскопического обследования школьников при наличии перекреста ГЭРБ с СРК с целью диагностики эрозивной патологии.

В основе развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни лежит нарушение моторики гастроэзофагеальной зоны и появление воспалительных изменений в слизистой оболочке дистального отдела пищевода. Целью нашего обзора явилось предоставление обсуждения механизмов, приводящих к ее развитию. Проведен литературный поиск публикаций в базах данных eLibrary.Ru, PubMed. Рассматривались и рецензировались статьи, и опубликованные после 2000 года. После применения критериев отбора в окончательный список литературы было включено 80 статей. Считалось, что рефлюкс-эзофагит начинается, когда рефлюксная кислота и пепсин повреждают эпителий пищевода, повышая его проницаемость, что позволяет соляной кислоте и пепсину проникать вглубь эпителиального покрова и атаковать интактные клетки. Показано, что механизмы повреждения эпителия пищевода, вызванные кислотным и желчным рефлюксом разные. Так, кислотный рефлюкс вызывает повреждение тканей путем денатурации белков, разрушения их протеазами, активации циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), c-myc и митоген-активируемой протеинкиназы, ограничивает скорость синтеза простагландинов. Воздействие желчных кислот обуславливает цитотоксические механизмы, активацию протоонкогена и c-myc, способствующих эпигеномному механизму канцерогенеза. Изменение микробиома пищевода индуцирует активацию врожденного и адаптивного звена иммунной системы, а также сенсорной нервной системы. Иммунокомпетентные клетки экспрессируют рецепторы для многочисленных трансмиттеров, высвобождаемых из сенсорных и вегетативных нервов, что позволяет нервной системе напрямую регулировать функциональную активность иммунной системы. Клетки иммунной системы также могут вырабатывать нейротрансмиттеры и регулировать в свою очередь работу нервной системы, в том числе и клеток пейсмекеров, приводя к развитию рефлюкса, воздействию на слизистую пищевода или соляной кислоты с пепсином, или желчных кислот, вызывающих воспаление и замыкающих порочный круг.

Железодефицитные состояния обусловлены нарушениями метаболизма железа вследствие его дефицита в организме и характеризуются клиническими и лабораторными признаками, выраженность которых зависит от стадии дефицита железа. Развитие железодефицитной анемии (ЖДА) у беременных обусловлено повышенным потреблением железа матерью и плодом на фоне его недостаточного экзогенного поступления и/или усвоения и встречаются на любом сроке беременности. Наличие анемии у беременных неблагоприятно отражается на течении беременности, родов, послеродового периода, состоянии плода и новорожденного. Необходимо отметить, что эффективность лечения беременных и родильниц с ЖДА зависит от суточной дозы элементарного железа и от уровня эндогенного эритропоэтина (ЭПО). При адекватном уровне ЭПО, эффективность лечения в 2,5 раза выше. Кроме того, применение препаратов ЭПО в сочетании с ферротерапией у беременных и родильниц приводит к более выраженному клиническому эффекту.