ОСОБЕННОСТИ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ МЕТАСТАЗИРОВАНИИ В ПЕЧЕНЬ

Целью работы явилось исследование динамики тиреоидных гормонов в гипофизе, щитовидной железе (ЩЖ) и сыворотке крови (СК) на этапах метастазирования в печень для формирования тиреоидного профиля метастазирования и обнаружения тиреоидных маркеров метастазирования в СК. Материалы и методы. В эксперименте использовано 44 белые крысы-самца, весом 180-250 гр. Саркому 45 (С-45) перевивали интралиенально, предварительно выведя селезёнку под кожу. Уровни тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе, ЩЖ, СК; свободной (Т 4св) и общей (Т 4) форм тироксина и свободной (Т 3св) и общей (Т 3) форм трийодтиронина в ЩЖ и СК исследовали радиоиммунным методом (Иммунотех, Чехия; анализатор «Ариан», Россия). Результаты. Установлено, что с первых дней развития злокачественной опухоли возникает напряжение гипофиза с гиперпродукцией ТТГ, в дальнейшем, на этом фоне развивается гипофункция ЩЖ. При этом количественные изменения тиреоидных гормонов в органах не совпадают с их динамикой в СК. Первыми диагностическими признаками экспериментального метастазирования в печень, при отсутствии сформированных метастазов в органе, являются гипер-ТТГ-емия на фоне тенденции к снижению Т 3св в СК. К характерным признакам периода «разгара» метастазов в печени можно отнести формирование выраженного «low T3» синдрома, который при вторичном метастазировании в легкие модифицируется в более тяжелый «lowT3/lowT4» синдром. Заключение. Таким образом, развитие метастазов в печени сопровождается напряжением и разбалансировкой работы тиреоидной системы. Анализ динамики гормонов тиреоидной оси в СК, с одной стороны, позволяет предсказать появление метастазов в печени, с другой - помогает выявить точку «не возврата» развития данной патологии, приводящую к возникновению вторичного метастазирования и необратимому прогрессированию процесса.

тиреоидная система, метастазы в печень, диагностика, крысы

1. Калий В. В. Функциональное состояние гипофиз-тиреоидной системы у больных раком гортани. Сиб. Онкол. Жур. 2008; 26 (2):42-45.

2. Злобнова О. А., Чеснокова Н. П., Барсуков В. Ю., Зяблов Е. В. Сравнительная оценка нарушений функциональной активности гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы при раке молочной железы и раке щитовидной железы. Совр. Пробл. науки и образ. 2012; 3: URL: http://www.science-education.ru/ru/article/ view?id=6185 (дата обращения: 19.03.2016).

3. Козлова М. Б., Франциянц Е. М., Салатова А. М., Комарова Е. Ф. и соавт. Первичные опухоли и их метастазы в головной мозг: особенности влияния на системный статус тиреоидных гормонов и кортизола. Фунд. Исслед. 2014; 7: 81-86.

4. Кит О. И., Франциянц Е. М., Каплиева И. В., Трепитаки Л. К. и соавт. Способ получения метастазов печени в эксперименте. Бюл.экспер.биол. и мед. 2014; 157 (6): 745-747.

5. Aghajanova L., Lindeberg M., Carlson I. B. et al. Receptors for thyroid-stimulating hormone and thyroid hormones in human ovarian tissue. Reprod. Biomed. Online. 2009; 18 (3): 337-347.

6. Деньга О. В., Колесник К. А. Роль тиреоидных гормонов в интегральной регуляции костного метаболизма в норме и при гипотиреозе (обзор литературы). Таврический медико-биологический вестник. 2012; 1(15): 332-337.

7. Гелюс М. Б. Гормонорегулирующая функция легких в норме и при сердечно-легочной патологии. Автореф. дис. … к. м.н., Москва; 2003.

8. Семенея И. Н. Функциональное значение щитовидной железы. Усп. Физиол. Наук. 2004; 32 (2): 41-56.

9. Руяткина Л. А., Руяткин Д. С. Интегральный сердечно-сосудистый риск: метаболический синдром и дисфункция щитовидной железы. Сиб. Мед. Обозр. 2010; 64 (4): 111-164.

10. Wajner S. M., Goemann I. M., Bueno A. L., Larsen P. R. et al. IL-6 promotes nonthyroidal illness syndrome by blocking thyroxine activation while promoting thyroid hormone inactivation in human cells. J. Clin. Invest. 2011 May;121(5):1834-45. doi: 10.1172/JCI44678. Epub 2011 Apr 11.

11. Malik R., Hodgson H. The relationship between the thyroid gland and the liver. Quart.J. Med. 2002; 95 (9): 559-569.