ОЦЕНКА ФЕРРОКИНЕТИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ПРИ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ В УСЛОВИЯХ АЛИМЕНТАРНОЙ ДЕПРИВАЦИИ ПРОТЕИНА

В работе проведена оценка феррокинетических показателей сыворотки крови крыс с ацетаминофен-индуцированным гепатитом в условиях алиментарной депривации протеина. Исследования проведены на 4 группах животных: 1 - контроль; 2 - крысы, содержащиеся на низкопротеиновом рационе; 3 - крысы с острым ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся на полноценном рационе; 4 - крысы с ацетаминофен-индуцированным гепатитом, содержащиеся в условиях алиментарной депривации протеина. Содержание сывороточного железа и общей железосвязывающей способности сыворотки определяли колориметрически,% насыщения трансферрина железом - как отношение концентрации сывороточного железа к максимальной железосвязывающей способности трансферрина сыворотки. Наличие включений гемосидерина и характер гемосидероза определяли в срезах печени, окрашенных по методу Перлса. Количественное определение С-реактивного белка в сыворотке крови проводили иммуноферментным методом. Показано, что у белок-дефицитных животных достоверных изменений показателей обмена железа и накопления гемосидерина не наблюдается. В то же время у животных с ацетаминофен-индуцированным гепатитом установлено 5-кратное увеличение содержания сывороточного железа на фоне незначительного повышения ОЖСС и двукратного увеличения насыщения трансферрина железом. При этом в гепатоцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы наблюдается накопление гемосидерина в мелкодисперсной форме, что соответствует 2 степени гемосидероза, на фоне появления в сыворотке С-реактивного белка. У белок-дефицитных животных с токсическим повреждением печени наблюдается резкое увеличение сывороточного железа на фоне снижения ОЖСС при максимальном насыщении трансферрина ионами железа. Установлено, что для животных данной группы характерным является 3 степень гемосидероза смешанного типа и интенсификация воспалительной реакции в печени. Сделан вывод, что алиментарная депривация протеина в условиях токсического повреждения печени является критическим фактором для структурно-функционального состояния печени, поскольку сопровождается нарушением обмена железа в организме, развитием гемосидероза и интенсификацией воспалительного процесса в печени. Результаты исследований могут использоваться для биохимического обоснования терапевтических подходов к устранению и коррекции последствий токсического повреждения печени.

ацетаминофен-индуцированный гепатит, алиментарная депривация протеина, феррокинетические показатели, гемосидерин, С-реактивный белок

1. Волощук О. Н., Копыльчук Г. П., Бучковская И. М. Активность маркерных ферментов печени при токсическом гепатите в условиях алиментарной депривации протеина // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. - 2014. - Т. 108, № 8. - С. 96-100.

2. Deugnier Y., Turlin B. Pathology of hepatic iron overload // World J. Gastroenterol. - 2007. - Vol. 5, № 35. - P. 4755-4760.

3. Eng S. C., Taylor S. L. Hepatic iron overload in alcoholic end-stage liver disease is associated with iron deposition in other organs in the absence of HFE-1 hemochromatosis // Liver Int. - 2005. - Vol. 25, № 3. - Р. 513-517.

4. Ioannou G. N., Dominitz J. A. The effect of alcohol consumption on the prevalence of iron overload iron deficiency, and iron deficiency anemia // Gastroenterology. - 2004. - Vol. 126, № 5. - Р. 1293-1301.

5. Hentze M. W., Muckenthaler M. U., Andrews N. C. Balancing acts: molecular control of mammalian iron metabolism // Cell. - 2004. - Vol. 117. - Р. 285-297.

6. Tziomalos К., Perifanis V. Liver iron content determination by magnetic resonance imaging // World J. Gastroenterol. - 2010. - Vol. 16, № 13. - Р. 1587-1597.

7. Богуш Л. С., Бычков В. М., Рогов Ю. И. и др. Особенности гемосидероза у больных диффузными заболеваниями печени // Рецепт. - 2008. - Т. 60, № 4. - С. 122-130.

8. Смирнов О. А. Железо-регуляторный гормон печени гепцидин и его место в системе врожденного иммунитета // РЖГГК. - 2010. - № 5. - С. 10-15.

9. Nash S., Marconi S., Sikorska К. et al. Role of Liver Biopsy in the Diagnosis of Hepatic Iron Overload in the Era of Genetic Testing // Am. J. Clin. Pathol. - 2002. - Vol. 118. P. 73-81.

10. Bacon R. B. Hemochromatosis: Diagnosis and Management // J. Gastroenterol. - 2001. - Vol. 120, № 4. - P. 718-725.

11. Pereira L. Q., Strefezz R., Cata o-Dias J. L. Hepatic Hemosiderosis in Red-Spectacled Amazons (Amazona pretrei) and Correlation with Nutritional Aspects // Avian. Diseases. - 2010. - Vol. 54. - P. 1323-1326.

12. Пінський Л. Л., Громашевський Л. Л., Решетнікова В. М. та ін. Морфологічні методи вертифікації стеатозу та гемосидерозу печінки у хворих на хронічний гепатит С // Український морфологічний альманах. - 2008. - Т. 6, № 3. - С. 57-62.

13. Волощук О. Н., Копыльчук Г. П., Кадайская Т. Г. Состояние системы энергообеспечения митохондрий печени в условиях алиментарной депривации протеина // Вопр. питания. - 2014. - Т. 83, № 3. - С. 12-16.

14. Voloshchuk O. N., Kopylchuk G. P. The Peculiarities of the Structural and Functional State of the Cytochrome Component of the Liver Mitochondrial Respiratory Chain under Conditions of Acetaminophen-Induced Hepatitis on the Background of Alimentary Protein Deprivation // Biophysics. - 2015. - Vol. 60, № 3. - Р. 420-424.

15. Naigamwalla D. Z., Webb J. A., Giger U. Iron deficiency anemia // Can. Vet. J. - 2012. - Vol. 53, № 3. - Р. 250-256.

16. Березенко В. С., Мостовенко Р. В., Диба М. Б. Роль порушень обміну заліза в прогресуванні хронічних вірусних гепатитів // Гастроэнтерология и гепатология. - 2012. - Т. 42, № 2. - С. 102-105.

17. Anderson G. J., Frazer D. M. Hepatic iron metabolism // Semin Liver Dis. - 2005. - Vol. 25, № 4. - Р. 420-432.

18. Казюкова Т. В. Дефицит железа у деnей и подростков // Лечебное дело. - 2005. - № 1. - С. 10-16.

19. Pepys M. B., Hirschfield G. M. C-reactive protein: a critical update // J. Clin. Invest. - 2003. - Vol. 111. - P. 1805-1812.