Гастрит и язвенная болезнь связаны с более низким уровнем липидов в плазме: возможно участие гистамина

Введение: Гистаминовые рецепторы участвуют в регуляции липидного обмена, поэтому возникает гипотеза о том, что патологические состояния с аномальными уровнями гистамина связаны с измененными липидами плазмы. Цель: изучить профиль липидов плазмы крови у больных гастритом и язвенной болезнью (ГЯ). Методы: В исследовании случай-контроль 70 пациентов с диспепсией были отобраны в соответствии с клиническими критериями и с помощью гастродуоденоскопии и сравнены с нормальными субъектами того же пола и возраста. Результаты. Между двумя группами не было выявлено существенных различий по возрасту, полу и распространенности гипертонии и диабета. Но аллергия, семейный анамнез аллергии и диспепсии, а также инфекция H. pylori были более распространены в группе больных по сравнению с контрольной группой. Уровни показателей воспаления и гидратации организма были одинаковыми в двух группах. У пациентов с диспепсией по сравнению с группой контроля наблюдались более низкие концентрации сывороточных триглицеридов (139,2±44,3 против 153,4±91,3), р≤0,553, общего холестерина (174,6±32,4 против 192,8±52,0, р≤0,073, ЛПНП (93,4±20,2) против 105,4±32,2, р≤0,015) и Non-HDLc (130,2±38,1 против 159,2±42,2, p≤0,008). Уровень ЛПВП достоверно не изменился (43,4±7,8 против 43,5±12,7, p≤0,930). Диспептическое состояние имело отрицательную значимую корреляцию с общим холестерином, ЛПНП и не-ЛПВП, но не с ЛПВП. Ни маркеры воспаления, ни показатели гидратации организма не имели значимой корреляции с ГПУ. Выводы: у пациентов с ГПА по сравнению с нормальной группой наблюдались более низкие уровни сывороточных липидов. Гиполипемические эффекты могут быть связаны с повышенным уровнем гистамина у пациентов с ГПА.

холестерин, Гастрит, Липиды, Пептическая язва, Триглицериды

1. Sherwood RA, Walsham NE, Bornason I. Gastric, pancreatic and intestinal function. In Rifai N, Horvath AR, Wittner CT eds. Tietz Textbook of Clinical Chemistry and Molecular Diagnostics, 6th Edition, 2018, elsevier, pp. 1398-1421.

2. Fujii T, Nakabayashi T, Hashimoto S, Kuwano H. Correlation between serum triglycerides and gastro-duodenal ulcer associated with low-dose aspirin. Hepatogastroenterology. 2009 Jul-Aug;56(93):1241-4. PMID: 19760979.

3. Rasouli M, ed. Textbook of Medical Biochemistry. 4th Edition, Mazandaran, Roojin Mehr, 2015: 642-647.

4. Ong T.Z., Hawkey C.J., Ho K.Y. Nonsteroidal anti-inflammatory drug use is a significant cause of peptic ulcer disease in a tertiary hospital in Singapore: a prospective study. J Clin Gastroenterol. 2006 Oct;40(9):795-800. doi: 10.1097/01.mcg.0000225610.41105.7f.

5. Peek R.M. Jr, Blaser M.J. Pathophysiology of Helicobacter pylori-induced gastritis and peptic ulcer disease. Am J Med. 1997 Feb;102(2):200-7. doi: 10.1016/s0002-9343(96)00273-2.

6. Karpouza A., Samouilidou E., Karagiannis S. et al. Patients with duodenal ulcer have lower levels of serum cholesterol compared to other dyspeptic patients independently of Helicobacter pylori status. Scand J Gastroenterol. 2008 Aug;43(8):922-8. doi: 10.1080/00365520802008132.

7. Kim H.L., Jeon H.H., Park I.Y., Choi J.M., Kang J.S., Min K.W. Helicobacter pylori infection is associated with elevated low density lipoprotein cholesterol levels in elderly Koreans. J Korean Med Sci. 2011 May;26(5):654-8. doi: 10.3346/jkms.2011.26.5.654.

8. Sung K.C., Rhee E.J., Ryu S.H., Beck S.H. Prevalence of Helicobacter pylori infection and its association with cardiovascular risk factors in Korean adults.Int J Cardiol. 2005 Jul 20;102(3):411-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2004.05.040.

9. Rasouli M., Kiasari A.M.Interactions of serum hsCRP with apoB, apoB/AI ratio and some components of metabolic syndrome amplify the predictive values for coronary artery disease. Clin Biochem. 2006 Oct;39(10):971-7. doi: 10.1016/j.clinbiochem.2006.07.003.

10. Jia E.Z., Zhao F.J., Hao B. et al. Helicobacter pylori infection is associated with decreased serum levels of high density lipoprotein, but not with the severity of coronary atherosclerosis. Lipids Health Dis. 2009 Dec 23;8:59. doi: 10.1186/1476-511X-8-59.

11. Pieniazek P., Karczewska E., Duda A., Tracz W., Pasowicz M., Konturek S.J. Association of Helicobacter pylori infection with coronary heart disease. J Physiol Pharmacol. 1999 Dec;50(5):743-51. PMID: 10695556.

12. Buzás G.M. Metabolic consequences of Helicobacter pylori infection and eradication. World J Gastroenterol. 2014 May 14;20(18):5226-34. doi: 10.3748/wjg.v20.i18.5226.

13. Kamada T., Hata J., Kusunoki H., Ito M., Tanaka S., Kawamura Y., Chayama K., Haruma K. Eradication of Helicobacter pylori increases the incidence of hyperlipidaemia and obesity in peptic ulcer patients. Dig Liver Dis. 2005 Jan;37(1):39-43. doi: 10.1016/j.dld.2004.07.017.

14. Nikfar A., Rasouli M. Hypolipemic effects of histamine is due to inhibition of VLDL secretion from the liver: involvement of both H1 and H2-receptors. Arch Physiol Biochem. 2020;24:1-5. doi: 10.1080/13813455.2020.1782436.

15. Mohammadi-Pilehdarboni H, Rasouli M. Histamine H1- and H2-receptors participate to provide metabolic energy differently. Fundam Clin Pharmacol. 2022 Dec;36(6):1031-1037. doi: 10.1111/fcp.12814.

16. Rasouli M., Trischuk T.C., Lehner R. Calmodulin antagonist W-7 inhibits de novo synthesis of cholesterol and suppresses secretion of de novo synthesized and preformed lipids from cultured hepatocytes. Biochim Biophys Acta. 2004 Jun 1;1682(1-3):92-101.doi: 10.1016/j.bbalip.2004.02.002.

17. Rasouli M., Mokhtari H. Calculation of LDL-Cholesterol vs. Direct Homogenous Assay. J Clin Lab Anal. 2017 May;31(3):e22057. doi: 10.1002/jcla.22057.

18. Rasouli M., Kiasari A.M., Arab S. Indicators of dehydration and haemoconcentration are associated with the prevalence and severity of coronary artery disease. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2008 Aug;35(8):889-94. doi: 10.1111/j.1440-1681.2008.04932.x.

19. Rasouli M., Nesarhosseini V., Kiasari A.M. et al. The multiplicative interactions of leukocyte counts with some other risk factors enhance the prognostic value for coronary artery disease. Cardiol J. 2011;18(3):246-53. PMID: 21660913.

20. Danesh J., Collins R., Appleby P., Peto R. Association of fibrinogen, C-reactive protein, albumin, or leukocyte count with coronary heart disease: meta-analyses of prospective studies. JAMA. 1998 May 13;279(18):1477-82. doi: 10.1001/jama.279.18.1477.

21. Kamada T., Hata J., Kusunoki H. et al. Eradication of Helicobacter pylori increases the incidence of hyperlipidaemia and obesity in peptic ulcer patients. Dig Liver Dis. 2005 Jan;37(1):39-43. doi: 10.1016/j.dld.2004.07.017.

22. Rozenberg I., Sluka S.H., Rohrer L. et al. Histamine H1 receptor promotes atherosclerotic lesion formation by increasing vascular permeability for low-density lipoproteins. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2010 May;30(5):923-30. doi: 10.1161/ATVBAHA.109.201079.

23. Yamada S., Wang K.Y., Tanimoto A., Sasaguri Y. Novel function of histamine signaling in hyperlipidemia-induced atherosclerosis: Histamine H1 receptors protect and H2 receptors accelerate atherosclerosis. Pathol Int. 2015 Feb;65(2):67-80. doi: 10.1111/pin.12246.

24. Knoflach M., Kiechl S., Mayr A., Willeit J., Poewe W., Wick G. Allergic rhinitis, asthma, and atherosclerosis in the Bruneck and ARMY studies. Arch Intern Med. 2005 Nov 28;165(21):2521-6. doi: 10.1001/archinte.165.21.2521.

25. Rasouli M., Kiasari A.M.Interactions of lipoprotein(a) with diabetes mellitus, apolipoprotein B and cholesterol enhance the prognostic values for coronary artery disease. Clin Chem Lab Med. 2008;46(5):667-73. doi: 10.1515/CCLM.2008.137.

26. Bagheri B., Meshkini F., Dinarvand K., Alikhani Z., Haysom M., Rasouli M. Life Psychosocial Stresses and Coronary Artery Disease. Int J Prev Med. 2016 Sep 14;7:106. doi: 10.4103/2008-7802.190598.