ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ЖЕЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ
Аннотация
В обзорной статье проанализирована и обобщена информация о современном патогенезе желчного перитонита. Проанализирована роль маркеров дисфункции эндотелия, как фактора развития ишемических нарушений интерстициального кровообращения, способствующая выяснению молекулярных механизмов патогенеза перитонита, в том числе и желчного перитонита. Представленный обзор является попыткой обобщения и анализа накопленной информации об патогенетических аспектах развития перитонита, который позволит оптимизировать диагностику, разработку методов его профилактики и лечения. Именно исследования дисфункции эндотелия сосудов, позволит получить дополнительные сведения, имеющие значение для прогнозирования адаптационных возможностей организма при синдроме эндогенной интоксикации.
Об авторах
Э. А. Петросян
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
В. И. Сергиенко
Федеральное государственное бюджетное учреждение «Федеральный научно-клинический центр физико-химической медицины Федерального медико-биологического агентства» России
Россия
Россия
В. Е. Рыкунова
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
О. А. Алуханян
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Кубанский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Список литературы
1. Абакумов М. М., Булова Г. В., Боровкова М. В., Хватов В. Б. Клиническая оценка параметров иммунитета у хирургических больных с синдромом системного воспалительного ответа. // Хирургия. - 2007. - № 8. - С. 24-28.
2. Барковский Е. В., Кубарко А. И., Кухта В. К., Олецкий Э. И. Общие принципы регуляции клеточных функций сигнальными молекулами. // Здравоохранение. - 1998. -№ 10. - С. 28-34.
3. Вовк Е. И. Желчнокаменная болезнь в XXI веке: что нового? // Лечащий врач. - 2011. - № 2. - С. 58-65.
4. Галлингер Ю. И. Лапароскопическая холецистэктомия опыт 3165 операций. // Эндоскопическая хирургия. - 2007. - № 2. - С. 3-7.
5. Гусев Е. Ю., Черешнев В. А., Юрченко Л. Н. Системное воспаление с позиции теории типового патологического процесса // Цитокины и воспаление. - 2007. - № 4. - С. 9-21.
6. Меньшикова Е. Б., Ланкин В. З., Зенков Н. К. и др. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты. - М.: Фирма «Слово», 2006. - 556 с.
7. Пальцев М. А., Иванов А. А. Межклеточные взаимодействия. - М: Медицина, 1995.
8. Петрищев Н. Н. Новые направления научных исследований на кафедре патофизиологии // Учен, записки СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова. - 2007. - № 2. - С. 105-107.
9. Савельев В. С., Лубянский В. Г., Петухов В. А. Дисметаболические последствия синдрома кишечной недостаточности в абдоминальной хирургии. // Анналы хирургии. - 2005. - № 6. - С. 39-42.
10. Филиппов С. И., Арестович Р. А., Колокольцев В. Б. Анализ повреждений внепеченочных желчных протоков при традиционной и лапароскопической холецистэктомии. // Анналы хирургической гепатологии. - 2004. - № 2. - С. 157-158.
11. Фрейдлин И. С. Шеикин Ю. А. Эндотелиальные клетки в качестве мишеней и продуцентов цитокинов. // Мед. иммунология. - 2001. - № 3. - С. 499-514.
12. Щегловитова О. Н., Склянкина Н. Н., Бабаянц А. А. и др. Молекулы адгезии экспрессируемые клетками сосудистого эндотелия в естественном иммунитете при вирусных инфекциях. // Вестник РАМН. - 2011. - № 10. - С. 54-60.
13. Annane D, Sanguer S, Sebille У Faye A et al. Compartmentalised inducible nitric-oxide synthase activity in septic shock. // Lancet. - 2000. - Vol. 355. - P. 1143-1148.
14. Biederman В. Vascular endothelium: checkpoint for inflammation and immunity. // New Physiol Sci. - 2001. - Vol. 16. - P. 84-88.
15. Carrell R. W., Hungtington J. A., Mushunje A., Zhou A. The informational basis of thrombosis. // Thromb Haemost. - 2001. - Vol. 86 (1). - P. 14-22.
16. Cines D. B., Pollak E. S., Buck C. A. et al. Endothelial cells in physiology and in the pathophysiology of vascular disorders. // Blood. -1998. - Vol. 91. - P. 3527-3561.
17. Cooke C., Davidge S. Peroxynitrite increases iNOS through NF-kappaB and decreases prostacycline synthase in endothelial cells. // Amer. J. Cell. Physiol. -2002. - Vol. 282. - P. 395-402.
18. Dedon P., Tannenbaum S. Reactive nitrogen species in the chemical biology of inflammation. // Arch Biochem Biophys. - 2004. -Vol. 423. - P. 12-22.
19. Hallahan D. E., Virudachalam S. Accumulation of P-selectin in the Lumen of Irradiated Blood Vessels. // Radiat Res. - 1999. - Vol. 152. - P. 6-13.
20. Jilma В., Blann A., Pernerstopfer T. et al. Regulation of adhesion molecules during human endotoxinemia. // Amer. J. Respir. Crit. Care Med. - 1999. - Vol. 159. - P. 857-863.
21. Johnston G. I., Cook R. G., McEver R. P. Cloning of GMP-140, a granule membrane protein of platelets and endothelium: sequence similarity to proteins involved in cell adhesion and inflammation. // Cell. - 1989. - Vol. 56. - P. 1033-1044.
22. Joshi M. et al. Nitric oxide is consumed, rather than conserved, by reaction with oxyhemeglobin under physiological conditions. // Proc Natl Acad Sci USA. - 2002. - Vol. 99. - P. 10 341-10 346.
23. Kader K. N., Akella R., Ziats N. P. eNOS overexpressing endothelial cells inhibit platelet aggregation and smooth muscle cell proliferation in vitro. // Tissue Eng. - 2000. - Vol. 6 (3). - P. 241-251.
24. Karlsson S. et al. Vascular endothelial growth factor in severe sepsis and septic shock. // Anesthesia-Analgesia. - 2008. - Vol. 106 (6). - P. 1820-1826.
25. Pacher P., Beckman J., Liaudet Z. Nitric oxide and peroxynitrite in health and disease. // Physiol Rev. - 2007. - Vol. 87. - P. 315-324.
26. Patel K. D., Nollert M. U., McEver R. P. P-selectin must extend a sufficient length from the plasma membrane to mediate rolling of neutrophils. // J Cell Biol. - 1995. - Vol. 131. - P. 893-902.
27. Sica D. A. Endothelial cell function: new considerations. // Eur. Heart. J. - 2000. - Vol. 2 (Suppl. B). - P. 13-21.
28. Smith C. J. Adhesion molecules and receptors. // Allergy Clin. Immunol. - 2008. -Vol. 121. - P. 375-379.
29. Springer T. A. Traffic signals on endothelium for recirculation and leukocyte emigration. // Annu Rev Physiol. - 1995. - Vol. 57. - P. 827-872.
30. Widlansky M. E., Gokce N., Keaney J., Vita J. The clinical implication of endothelial dysfunction. // JACC. - 2003. - Vol. 42 (7). - P. 1149-1160.
Для цитирования:
Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Рыкунова В.Е., Алуханян О.А. ДИСФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ ИШЕМИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ЖЕЛЧНОМ ПЕРИТОНИТЕ. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016;(6):75-79.
For citation:
Petrosyan E.A., Sergienko V.I., Rykunova V.E., Aluhanyan O.A. ENDOTHELIAL DYSFUNCTION AS A FACTOR OF DEVELOPMENT ISCHEMIC DISORDERS OF INTERSTITIAL CIRCULATION IN BILE PERITONITIS. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2016;(6):75-79. (In Russ.)
Просмотров: 41
Послать статью по эл. почте 