Преимущества аппликационного метода забора биоптата слизистой желудка для оценки ее функционального состояния и состава микрофлоры у детей с ожирением

Ожирение является одной из актуальных проблем современной педиатрии.

Цель исследования: изучить морфофункциональное состояние и особенности состава микрофлоры желудка у детей с ожирением с использованием и сравнением различных эндоскопических способов забора биоматериала.

Материалы и методы. Обследовано 164 ребенка в возрасте от 7 до 17 лет. Основная группа — 85 человек с ожирением, группа сравнения — 79 детей с нормальной массой тела и заболеваниями органов пищеварения. Проводились эзофагогастродуоденоскопия с патоморфологическим, бактериоскопическим, микробиологическим исследованием биологического материала. Помимо забора биоптата антрального отдела желудка по общепринятой методике 40 пациентам выполнен забор биологического материала с помощью получения мазка со слизистой оболочки авторским эндоскопическим зондом.

Результаты исследования. Частота воспалительных изменений ВО ЖКТ была высокой в обеих группах и не зависела от массы тела. В основной группе чаще диагностировались ДГР (32–38% и 9–11%, р<0,05) и недостаточность кардии (46–54% и 36–46%, р>0,05). С увеличением степени ожирения общее количество рефлюксов увеличивалось — с 45–53% при I степени до 64–75% при IV степени, а ДГР — с 12–14% до 49–58% соответственно. Наиболее часто у детей основной группы поражался антральный отдел (43–50%), реже — тело желудка (26–30%), тогда как в группе сравнения чаще тело (42–52%) и реже антральный отдел (24–30%). У большинства детей независимо от группы (56–66% и 51–65%) регистрировался хронический гастрит умеренной степени активности. Высокая степень достоверно чаще выявлялась в группе сравнения (14–16% и 24–30%, р<0,05), тогда как слабая — у детей основной группы (16–19% и 5–6%, р<0,05). У детей основной группы чаще высевался Н. pylori (45–53% и 25–32%, р <0,05), при этом чаще определялась 1 степень обсемененности (43–51% и 39–48%), тогда как в группе сравнения — 3 степень (15–18% и 24–30%). С увеличением степени ожирения частота обсемененности СО увеличивалась — с 36–42% при I степени до 60–71% при IV степени ожирения. При использовании метода аппликации у Нр+ детей основной группы чаще высевались условно-патогенные микроорганизмы в более разнообразном видовом составе и реже индигенная микрофлора и независимо от Нр достоверно чаще выявлялся рост E. coli и грибов рода Candida. При наличии ДГР независимо от группы получен достоверно более высокий рост фекальной флоры и более выраженное снижение высева индигенной микрофлоры.

Выводы.

1. Установлена высокая частота воспалительных и функциональных нарушений ВО ЖКТ у детей независимо от массы тела.

2. Моторно-эвакуаторные нарушения у детей с ожирением регистрируются в 1,5 раза чаще, чем у детей с нормальной массой тела, с увеличением степени ожирения их частота увеличивается. Достоверно чаще у детей с ожирением регистрируется ДГР (38% и 11%, р<0,05).

3. У детей с ожирением выявляется низкая степень активности хронического гастрита, у детей с нормальной массой тела — высокая. Степень активности воспалительного процесса не зависела от степени ожирения и его длительности. Воспалительные изменения слизистой оболочки желудка достоверно чаще выявляются в возрастной подгруппе 12–17 лет.

4. Хеликобактериоз у детей с ожирением выявляется в 1,5 раза чаще, чем у детей с нормальной массой тела; характерно преобладание невысокой (1 степени) обсемененности. С увеличением степени ожирения частота обсемененности Нp увеличивается — с 42% при I степени до 70% при IV степени ожирения.

5. У Нр-позитивных детей отмечается достоверно более высокий рост Е. Faecium, S. viridans и Streptococcus faecalis и более низкий высев Lactobacterium и Bifidobacterium.

6. ДГР способствует более выраженному снижению роста индигенной микрофлоры, исключительно при наличии ДГР высевается фекальная микробиота — Streptococcus faecalis и Enterobacter cloacae.

7. Способ забора биологического материала аппликационном методом с помощью разработанного эндоскопического зонда имеет преимущество перед методом забора биоптата, так как позволяет получить и оценить более разнообразный видовой состав микробиоты желудка.

1. Факты и данные о детском ожирении. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный веб-сайт. Эл. ресурс. URL https://www.who.int/end-childhood-obesity/facts/ru/.

2. Ожирение и избыточный вес. Всемирная организация здравоохранения. Глобальный веб-сайт. Эл. ресурс. URL https://www.who.int/ru/news-room/factsheets/detail/obesity-and-overweight.

3. Тутельян В. А., Батурин А. К., Конь И.Я и др. Распространенность ожирения и избыточной массы тела среди детского населения РФ: мультицентровое исследование. Педиатрия. 2014;5:28–31.

4. Желудочно-кишечный тракт и ожирение у детей. Под ред. В. П. Новиковой, М. М. Гуровой. – СПб: СпецЛит. 2016.-302 с.

5. Fu J.F, Shi HB, Liu LR et al. Non-alcoholic fatty liver disease: An early mediator predicting metabolic syndrome in obese children? World J. Gastroenterol. 2011;14(17):735–42.

6. Бокова Т. А. Взаимосвязь функционального состояния поджелудочной железы и метаболического синдрома у детей Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2019;161(1): 75–80. DOI: 10.31146/1682–8658‑ecg‑161–1–75–80.

7. Bokova TA, Lukina EV, Bokova OA. Clinical and Pathogenetic Relationships between the Functional State of the Liver and the Development of Metabolic Syndrome in Children with Obesity. EC Paediatrics. 8.10 (2019): 1084–89.

8. Бокова Т. А., Кошурникова А. С., Терещенко С. Г. Морфофункциональное состояние верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с метаболическим синдромом. Альманах клинической медицины. 2015;(42):46–50.

9. Звенигородская Л. А., Бондаренко Е. Ю., Чурикова А. А., Мищенкова Т. В. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь у больных с ожирением. 2011, http://www.gastroscan.ru/literature/authors/4527

10. Драпкина О. М., Корнеева О. Н. Кишечная микробиота и ожирение. Патогенетические взаимосвязи и пути нормализации кишечной микрофлоры. Терапевтический архив. 2016;9:11–3.

11. Amandine E., Cani P. D. Diabetes, obesity and gut microbiota. Best Practice & Research Clinical Gastroenterology. 2013;27:73–83.

12. Ðolyzos S.A., Kountouras J., Zavos C., et al. The Association Between Helicobacter pylori Infection and Insulin Resistance: A Systematic Review. Helicobacter. 2011;16(2):79–88.

13. Devrajani B.R., Shah S. Z., Soomro A. A., Devrajani T. Type 2 diabetes mellitus: A risk factor for Helicobacter pylori infection: A hospital based case-control study. International Journal of Diabetes in Developing Countries. 2010;30(1):22–6.

14. Rasmi Y., Rasmi S. Possible role of Helicobacter pylori infection via microvascular dysfunction in cardiac syndrome X. Cardiology Journal. 2009.;6:585–7.

15. Oshima T, Ozono R, Yano Y, et al. Association of Helicobacter pylori infection with systemic inflammation and endothelial dysfunction in healthy male subjects. J Am Coll Cardiol. 2005;45(8):1219–22.

16. Ibrahim AS., Eldeeb M. M., Salama O. A., Rashad M. M., Okasha K. M. Possible association of ghrelin/obestatin balance with cardiometabolic risk in obese subjects with Helicobacter pylori. Endocrine regulations. 2018;52 (2):101–9.

17. Refaeli R, Chodick G, Haj S, Goren S et al. Relationships of H. pylori infection and its related gastroduodenal morbidity with metabolic syndrome: a large cross-sectional study. Sci Rep. 2018;8(1):4088.

18. Roper J., Francois F., Shue P. L., Mourad M. S., et al. Leptin and ghrelin in relation to Helicobacter pylori status in adult males. J Clin Endocrinol Metab, 2008;93(6):2350–7.

19. Zhao M.M., Krebs J., Cao X., Cui J., et al. Helicobacter pylori infection as a risk factor for serum bilirubin change and less favourable lipid profiles: a hospital-based health examination survey. BMC Infect Dis. 2019 Feb 14;19(1):157. doi: 10.1186/s12879–019–3787–8

20. den Hollander W. J., Broer L., Schurmann C., Meyre D., et al. Helicobacter pylori colonization and obesity – a Mendelian randomization study. Sci Rep. 2017 Oct 31;7(1):14467. doi: 10.1038/s41598–017–14106–4

21. Mei-Yan Xu, Lan Liu, Bao-Shi Yuan, Jian Yin, and Qing-Bin Lu. Association of obesity with Helicobacter pylori infection: A retrospective study. World J Gastroenterol. 2017 Apr 21; 23(15): 2750–6.

22. Iwai N., Okuda T., Oka K., et al. Helicobacter pylori eradication increases the serum high density lipoprotein cholesterol level in the infected patients with chronic gastritis: A single-center observational study. Journal PLoS One, 2019. 14(8): e0221349. doi: 10.1371/journal.pone.0221349

23. Попов А. Л., Бородач А. В., Лютин Д. А. Cпособ забора эндоскопом биоматериала для микробиологического исследования. Патент РФ на изобретение №: (11). Зарегистрировано RU(11) № 2330617С1. Заявка: 2006140076/14, 2006.11.13. Опубликовано: 2008.08.10.

24. Терещенко С. Г., Кошурникова А. С., Бокова Т. А., Лапаева Л. Г., Русанова Е. В. Способ забора биологической жидкости из полого органа. Патент РФ на изобретение № : 2647782. Зарегистрировано 19.03.2018. (19) RU(11). № 2647782 С2. Заявка:2016130358,25.07.2016. Опубликовано: 19.03.2018. – Бюл. № 8.

25. Терещенко С. Г., Бокова Т. А., Кошурникова А. С., Русанова Е. В., Лапаева Л. Г. Эндоскопический диагностический зонд. Патент РФ на изобретение №: 2578381. Зарегистрировано 25.02.2016 (19) RU(11) № 2578381С1. Заявка:20151123557/14, 06.04.2015. Опубликовано: 27.03.2016. – Бюл. № 9.

26. Чернеховская Н. Е., Андреев В. Г., Черепянцев Д. П. Эндоскопическая диагностика заболеваний пищевода, желудка и тонкой кишки. Учебное пособие – 2‑е изд., доп. и перераб. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 192 с.

27. Курусин В. М., Матвеева Л. В. Гендерные различия микробиоты желудка при заболеваниях гастродуоденальной зоны. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016;(2):25–29. Fuller R., Perdigon G. Gut Flora, Nutrition, Immunity and Health. Blackwell Publishing, 2003. – 288p.