Липидный профиль детей с ожирением и метаболическим синдромом

Актуальность. Нарушения липидного обмена тесно взаимосвязаны с абдоминальным (висцеральным) ожирением и формированием метаболического синдрома (МС).

Цель исследования: изучить особенности липидного спектра крови у детей с ожирением в зависимости от наличия признаков МС.

Материалы и методы исследования: обследовано 483 ребёнка с ожирением: I группа — 237 детей с МС, II группа — 246 детей без МС. Обследование включало сбор анамнеза, антропометрию, измерение АД, ультразвуковое исследование органов брюшной полости, биохимическое исследование сыворотки крови и липидного профиля.

Результаты. Изменение липидного профиля выявлено у 76,8% детей I группы и 43,9% детей II группы; у 38,0% детей I группы изменения касались одного показателя, у 35,8% детей — двух, а у 3,0% — трех и более показателей, во II группе изменения одного показателя — 36,2%, двух — 7,7%. Повышение ТГ имели 53,6% детей I группы и 8,5% детей II группы, снижение уровня ХС ЛПВП — 52,8% и 24,0%. Исключительно в I группе диагностировалось их сочетание: мальчиков –62,5%, девочек –31,5%. Во II группе у детей младше 10 лет гипо-α-липопротеидемия выявлена у 27,8%, гипертриглицеридемия — у 11,1%. Снижение ХС ЛПВП имели 46,5% детей I группы с НАЖБП и 58,4% без неё, во II группе — 15,7% и 17,6% соответственно. В I группе сочетание гипертриглицеридемии и гипо-α-липопротеидемии отмечалось у 28,9% детей с НАЖБП и 22,5% детей без неё. Частота нарушений липидного профиля по мере длительности заболевания достоверно увеличивалась.

Выводы. У половины детей с МС выявляются повышение е ТГ и снижение ХС ЛПВП, что достоверно превышает аналогичные показатели детей с неосложнённым ожирением. Исключительно у детей с МС отмечается сочетание гипертриглицеридемии и гипо-α-липопротеидемии. У 28% детей с ожирением в возрасте до 10 лет выявлена гипо-α-липопротеидемия, у 11% — гипертриглицеридемия. Наличие у детей с ожирением сочетания МС и НАЖБП является прогностически неблагоприятным фактором риска формирования и прогрессирования нарушений липидного обмена. Установлено прогрессирующее нарушение липидного профиля по мере длительности ожирения.

1. Kavey, R. E. Combined dyslipidemia in childhood. J. Clin. Lipidol. 2015;9(5): S41–56. doi: 10.1016/j.jacl.2015.06.008.

2. Korsten-Reck, U. Kromeyer-Hauschild K., Korsten K. et al. Frequency of secondary dyslipidemia in obese children. Vasc. Health Risk Manag. 2008;4:1089–1094. doi: 10.2147/vhrm.s2928.

3. McGill, H.C., McMahan C.A., Zieske A. W. et al. Associations of coronary heart disease risk factors with the intermediate lesion of atherosclerosis in youth. The Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth (PDAY) Research Group. Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 2000;20:1998–2004.

4. Berenson, G. Obesity: a critical issue in preventive cardiology – the Bogalusa Heart Study. Prev. Cardiol. 2005;8:234–241. doi: 10.1111/j.0197–3118.2005.04485.x

5. Morrison, J.A., Friedman L. A., Gray-McGuire C. Metabolic syndrome in childhood predicts adult cardiovascular disease 25 years later: the Princeton Lipid Research Clinics Follow-up Study. Pediatrics. 2007;120:340–45.

6. Zimmet, P., Alberti K. G., Kaufman F. et al. The metabolic syndrome in children and adolescents – an IDF consensus report. Pediatr. Diabetes. 2007;8 (5):299–306. doi: 10.1111/j.1399–5448.2007.00271.x

7. Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D. et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Metaanalytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016;64 (1):73–84. doi: 10.1002/hep.28431.

8. Бокова Т. А. Неалкогольная жировая болезнь печени и основные компоненты метаболического синдрома у детей. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2020;173(1):15–20. doi: 10.31146/1682–8658‑ecg‑173–1–15–20.

9. Маскова Г. С., Черная Г. Л., Шубина Е. В. и др. Возрастные особенности первичного ожирения у детей. Практическая медицина. 2014;85(9):126–130.

10. Salvatore D., Satnick A., Abell R. et al. The prevalence of abnormal metabolic parameters in obese and overweight children. JPEN J. Parenter. Enteral. Nutr. 2014;38:852–855. doi: 10.1177/0148607113496820