Роль печени в модификации пептидергических механизмов регуляции пищеварительных желез

Проведены исследования на 84 крысах в 12 сериях, по 7 острых экспериментов в каждой серии. Изучали изменение желудочной и поджелудочной секреции при введении короткоцепочного пептида ХЦК-8 и пентагастрина в присутствии трипсина и контрикала. Сделаны выводы, что короткоцепочный пептид ХЦК-8 и пентагастринутилизируется печенью в значительной степени. Трипсин при прохождении через печень снижает способность печени утилизировать ХЦК-8 и пентагастрин. Ингибитор протеаз контрикал при прохождении через печень повышает способность печени утилизировать эти пептиды. Сделан вывод, что печень участвует в модификации пептидергических механизмов регуляции пищеварительных желез.

печень, утилизация, ХЦК-8, пентагастрин, трипсин, контрикал®, крысы, желудочная секреция, поджелудочная секреция

1. Алейник В.А., Бабич С. М. Влияние различных доз трипсина на изменение утилизации печенью пентагастрина// Вестник ТМА, 2013, № 1, С. 13–16.

2. Алейник В.А., Бабич С. М. Влияние панкреатических протеолитических и непротеолитических гидролаз на изменение утилизации печенью пентагастрина // Ж-л теор.и клин мед., 2013, № 5, С. 20–23.

3. Алейник В.А., Бабич С. М. Изменение панкреатической секреции при введении различных доз трипсина в периферическую и портальную вены// Ж-л теорет.иклин.мед., 2012, № 4, С. 9–12.

4. Бабич С.М., Алейник В. А. Изменение желудочной секреции при введении в периферическую и портальную вены пентагастрина и лей-энкефалина// Ж-л Врач-аспирант, Воронеж, 2010. – № 5,2 (42). – С. 252–257.

5. Андреева Ю. В. Влияние голодания и возобновления кормления на секреторную функцию желудка/ Дисс., канд. биол. наук, Санкт-Петербург, 2007,140 с.

6. Смелышева, Л. Н. Секреторная функция желудка и поджелудочной железы при действии эмоционального стресса / Дисс… канд.мед.наук., Тюмень, 2007, 278 с.

7. Akere A. et al. Upper gastrointestinal endoscopy in patients with cirrhosis: spectrum and prevalence of lesions. Annals of tropical medicine and public health, 2016, Vol. 9, № 2, P. 112.

8. Bhattacharyya R. et al. A prospective pilot study of the prevalence of pancreatic disease in patients with alcohol related liver disease using faecal elastase-1. Gut, 2011, Vol.60, Suppl 1, pp. A238-A238.

9. Hoff master KA, Zamek-Gliszczynski MJ, Pollack GM, Brouwer KL. Hepatobiliary disposition of the metabolically stable opioid peptide [D-Pen2, D-Pen5]-enkephalin (DPDPE): pharmacokinetic consequences of the interplay between multiple transport system. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2004, vol.311(3), pp.1203–10.

10. Kalaitzakis E., Bjornsson E. Hepatic encephalopathy in patients with liver cirrhosis: is there a role of malnutrition. World J Gastroenterol, 2008, 14: 3438–3439.

11. Katakura Y. et al. Pancreatic involvement in chronic viral hepatitis. World Journal of Gastroenterology: WJG, 2005, Vol.11, № 23, С. 3508.

12. Mazaki-Tovi M. et al. Serum gastrin concentrations in dogs with liver disorders. The Veterinary record, 2012, Vol. 171, № 1, pp. 19–19.

13. Ramachandran R., Hollenberg M. D. Proteinases and signaling: pathophysiologi-cal and therapeutic implications via PARs and more. Br. J. Pharmacol. 2008. Vol. 153, pp. 263–282.

14. Rehfeld J F., Bundgaard J R., Hannibal J. et al. The Cell-Specific Pattern of Cholecystokinin Peptides in Endocrine Cells Versus Neurons Is Governed by the Expression of Prohormone Convertases 1/3, 2, and 5/6. Endocrinology, 2007, Vol. 149, № 4, pp.1600–1608.

15. Valentini L, Schuetz T, Omar A, Gläser S, Kasim E, et al. Abnormal plasma peptide YY(3–36) levels in patients with liver cirrhosis. Nutrition, 2011, 27: 880–884.