Препарат меда в комплексной терапии метаболически ассоциированной жировой болезни печени

Цель. Оценка клинической эффективности препарата меда натурального Метроп ГП у пациентов с метаболически ассоциированной жировой болезнью печени (МАЖБП). Материалы и методы. Проведено проспективное рандомизированное открытое мультицентровое исследование. Включено 70 пациентов в возрасте от 39 до 55 лет с установленным диагнозом МАЖБП. Группу исследования составили 40 человек, группу контроля - 30 человек. Все пациенты получали медикаментозную терапию гепатотропным препаратом S-адеметионином. Пациентам группы исследования также был назначен 10-дневный курс терапии Метроп ГП. Для детальной оценки влияния препарата меда все обследуемые были разделены на подгруппы в зависимости от генеза МАЖБП: ожирение/сахарный диабет 2 типа (СД 2)/метаболический синдром (МС). Оценивалась динамика жалоб. Изучалось влияние Метроп ГП на биохимические показатели крови (показатели цитолиза и холестаза, углеводный и липидный обмен) и маркеры окислительного стресса. Динамика всех показателей оценивалась дважды (до исследования и через 2 недели после 10-дневного курса лечения Метроп ГП). Неинвазивная оценка стеатоза и фиброза печени выполнялась с помощью серологического теста ФиброМакс однократно до начала терапии. Исследование было одобрено этическим комитетом ООО «Юнион Клиник» (г. Санкт-Петербург). Протокол № 1-06/2023 от 6 июня 2023 г. Все больные группы исследования подписывали добровольное информированное согласие на проведение исследования. Статистическая обработка результатов проведена с помощью SPSS 26 для Windows. Различия признавались достоверными при уровне значимости р<0,05 (95%). Результаты исследования. Согласно полученным результатам по завершении исследования, у пациентов, получающих дополнительно в составе комплексной терапии Метроп ГП продемонстрировано статистически значимое улучшение лабораторных показателей цитолитического синдрома, липидного обмена и антиоксидантного статуса, чего не было достигнуто в подгруппах сравнения. У пациентов с МАЖБП и СД 2 на фоне исследуемой терапии также наблюдалось достоверное снижение уровня глюкозы, в отличие от подгруппы контроля. Пациенты из всех исследуемых групп отмечали улучшение общего самочувствия, уменьшение диспептических явлений, однако без достоверных различий между ними. Отмечалась хорошая переносимость исследуемого препарата. Вывод. Добавление к терапии МАЖБП гепатопротектора Метроп ГП приводит к улучшению показателей липидного обмена, нормализации показателей цитолиза и антиоксидантной системы организма

метаболически ассоциированная болезнь печени, гепатопротектор, препарат меда

1. Younossi Z.M., Koenig A.B., Abdelatif D. et al. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016;64:73-84. doi: 10.1002/hep.28431.

2. Rong L., Zou J., Ran W., Qi X., Chen Y., Cui H., Guo J. Advancements in the treatment of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Front Endocrinol (Lausanne). 2023; 01 (16):13. doi: 10.3389/fendo.2022.1087260.

3. Polyzos S.A., Kountouras J., Mantzoros C.S. Obesity and nonalcoholic fatty liver disease: From pathophysiology to therapeutics. Metabolism. 2019; 92:82-97. doi: 10.1016/j.metabol.2018.11.014.

4. Tanase D.M., Gosav E.M., Costea C.F., Ciocoiu M., Lacatusu C.M., Maranduca M.A., et al. The Intricate Relationship between Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM), Insulin Resistance (IR), and Nonalcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). J Diabetes Res. 2020; 07(31). doi: 10.1155/2020/3920196.

5. Muzurović E., Mikhailidis D.P., Mantzoros C. Non-alcoholic fatty liver disease, insulin resistance, metabolic syndrome and their association with vascular risk. Metabolism. 2021; 01(119). doi: 10.1016/j.metabol.2021.154770.

6. Buzzetti E., Pinzani M., Tsochatzis E.A. The multiple-hit pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). Metabolism. 2016: 65(8):1038-1048. doi: 10.1016/j.metabol.2015.12.012.

7. Rinella M.E., Lazarus J.V., Ratziu V., Francque S.M., Sanyal A.J., Kanwal F. et al. NAFLD Nomenclature consensus group. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology. 2023;1;78(6):1966-1986. doi: 10.1097/HEP.0000000000000520.

8. Demidova T.Y., Ushanova F.O. Non-alcoholic fatty liver disease: aspects of management of a comorbid patient. A review. Ter Arkh. 2023;23;95(10):888-895. (in Russ.) doi: 10.26442/00403660.2023.10.202435.

9. Abduloeva N. Kh., Kolbasov S. Ye., Stukov A.N., Moiseenko V.M. Preclinical evaluation of the effect of metrop gp on acute toxicity and hepatotoxicity of chemotherapy. Prob in oncol. 2011; 57(1):71-74. (In Russ.)@@ Абдулоева, Н. Х., Колбасов, С. Е., Стуков, А. Н., Моисеенко, В.М. Предклиническая оценка влияния препарата Метроп ГП на острую токсичность и гепатотоксичность химиотерапии. Вопр онкол. 2011; 57(1):71-74.

10. El H.H., Di V.A., Vettor R., Rossato M. Cardio-Metabolic Disorders in Non-Alcoholic Fatty Liver Disease.Int J Mol Sci. 2019; 6;20(9):2215. doi: 10.3390/ijms20092215.

11. Ghosh A.K., Vaughan D.E. PAI-1 in tissue fibrosis. J Cell Physiol. 2012;227(2):493-507. doi: 10.1002/jcp.22783.

12. Cesari M., Pahor M., Incalzi R.A. Plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1): a key factor linking fibrinolysis and age-related subclinical and clinical conditions. Cardiovasc Ther. 2010;28(5):72-91. doi: 10.1111/j.1755-5922.2010.00171.

13. Oishi K. Plasminogen activator inhibitor-1 and the circadian clock in metabolic disorders. Clin Exp Hypertens. 2009;31(3):208-19. doi: 10.1080/10641960902822468.

14. Hamaguchi M., Takeda N., Kojima T., Ohbora A., Kato T., Sarui H. et al. Identification of individuals with non-alcoholic fatty liver disease by the diagnostic criteria for the metabolic syndrome. World J Gastroenterol. 2012;18(13):1508-16. doi: 10.3748/wjg.v18.i13.1508.

15. Graham R.C., Burke A., Stettler N. Ethnic and sex differences in the association between metabolic syndrome and suspected nonalcoholic fatty liver disease in a nationally representative sample of US adolescents. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;49(4):442-449. doi: 10.1097/MPG.0b013e31819f73b4.

16. Castro-Martínez M.G., Banderas-Lares D.Z., Ramírez-Martínez J.C., Escobedo-de la Peña J. Prevalence of nonalcoholic fatty liver disease in subjects with metabolic syndrome. Cir Cir. 2012;80(2):128-133.

17. Tsai C.H., Li T.C., Lin C.C. Metabolic syndrome as a risk factor for nonalcoholic fatty liver disease. South Med J. 2008;101(9):900-905. doi: 10.1097/SMJ.0b013e31817e8af9.

18. Zhang T., Zhang C., Zhang Y., Tang F., Li H., Zhang Q. et al. Metabolic syndrome and its components as predictors of nonalcoholic fatty liver disease in a northern urban Han Chinese population: a prospective cohort study. Atherosclerosis. 2015;240(1):144-148. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2015.02.049.

19. Tilg H., Moschen A.R., Roden M. NAFLD and diabetes mellitus. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2017;14(1):32-42. doi: 10.1038/nrgastro.2016.147.

20. Rhee E.J. Nonalcoholic fatty liver disease and diabetes: An epidemiological perspective. Endocrinol Metab (Seoul). 2019;34:226-233. doi: 10.3803/EnM.2019.34.3.226.

21. En Li Cho E, Ang C.Z., Quek J., Fu C.E., Lim L.K., Heng Z.E. Global prevalence of non-alcoholic fatty liver disease in type 2 diabetes mellitus: an updated systematic review and meta-analysis. Gut. 2023;72(11):2138-2148. doi: 10.1136/gutjnl-2023-330110.

22. Quek J., Chan K.E., Wong Z.Y., Tan C., Tan B., Lim W.H., et al. Global prevalence of non-alcoholic fatty liver disease and non-alcoholic steatohepatitis in the overweight and obese population: a systematic review and meta-analysis. Lancet Gastroenterol Hepatol. 2023;8(1):20-30. doi: 10.1016/S2468-1253(22)00317-X.

23. Afrin S., Gasparrini M., Forbes-Hernández T.Y. Protective effects of manuka honey on LPS-treated RAW 264.7 macrophages. Part 1: Enhancement of cellular viability, regulation of cellular apoptosis and improvement of mitochondrial functionality. Food Chem Toxicol. 2018;121:203-213.

24. Gasparrini M., Afrin S., Forbes-Hernández T.Y. Protective effects of manuka honey on LPS-treated RAW 264.7 macrophages. Part 2: Control of oxidative stress induced damage, increase of antioxidant enzyme activities and attenuation of inflammation. Food Chem Toxicol. 2018;120:578-587.

25. Alvarez-Suarez J.M., Giampieri F., Battino M. Honey as a source of dietary antioxidants: structures, bioavailability and evidence of protective effects against human chronic diseases. Curr Med Chem. 2013;20:621-638.

26. Ahmed A., Tul-Noor Z., Lee D., Bajwah S., Ahmed Z., Zafar S., et al. Effect of honey on cardiometabolic risk factors: a systematic review and meta-analysis. Nutr Rev. 2023;81(7):758-774. doi: 10.1093/nutrit/nuac086.

27. Pasupuleti V.R., Arigela C.S., Gan S.H., Salam S.K.N., Krishnan K.T., Rahman N.A., et al. A Review on Oxidative Stress, Diabetic Complications, and the Roles of Honey Polyphenols. Oxid Med Cell Longev. 2020;11:1-16. doi: 10.1155/2020/8878172.