«Маркерные» изменения состава микробиоты кишечника у пациентов с нарушениями углеводного обмена

Цель: выявить «маркерные» изменения состава микробиоты кишечника у пациентов с нарушениями углеводного обмена. Методы: в исследование включены 92 пациента в возрасте в среднем 52,8 лет: с нормальной толерантностью к глюкозе (n=48), предиабетом (преСД2, n=24) и впервые диагностированным СД2 (n=20). Метагеномный анализ в формате оценки разнообразия последовательностей гена 16S рРНК осуществлен согласно протоколу 16S Metagenomic Sequencing Library Preparation. Результаты: доминирующими бактериальными типами оказались Bacteroidetes (15,1±11,1%) и Firmicutes (68,2±11,9%). Индекс Шеннона был высоким во всей выборке (3,71±0,56), независимо от статуса углеводного обмена и массы тела пациентов. Представленность Firmicutes оказалась больше (р=0,007), а Bacteroidetes - меньше (р=0,01) у пациентов СД2. Во всей выборке доминировал род Blautia, с которым ассоциировался СД2 (р=0,006). Наблюдалась динамика увеличения количества бактерий рода Blautia и Serratia (р=0,002) в клиническом ряду нормальный углеводный обмен, преСД2 и СД2 (р=0,0006). Данная тенденция для Blautia усиливалась при наличии у пациента абдоминального ожирения (р=0,003). С маркерами воспаления положительно ассоциировались рода Serratia и Paraprevotella (р<0,007). После стратифицировании пациентов по рациону питания, с нарушениями углеводного обмена ассоциировались рода Blautia, Serratia и отдел Verrucomicrobia. Таксономический анализ выявил два фекотипа со средней силуэтной величиной 0,22. Различий по полу и возрасту пациентов в фекотипах не выявлено, однако обнаружена высокая встречаемость СД2 (p=0,016) в фекотипе, где индекс альфа-разнообразия (p=8.089e-05) и представленность ферментов, преобразующих бутирил-коА в бутират были низкими. Также обнаружены различия в фекотипах по проценту путей синтеза витаминов (B9, B2, B6, K, B12). В 1-м фекотипе доминировали Prevotella, Oscillospira, Flavobacterium, Sphingobacterium, Parabacteroides, во 2-м - Ruminococcus, Peptoniphilus, Thiothrix, Legionella (р<0,004). Заключение: получены дополнительные свидетельства об участии микробиоты кишечника в патогенезе СД2.

Микробиота кишечника 1, микробиом 2, сахарный диабет 2 типа 3, предиабет 4, энтеротип 5, 16S рРНК секвенирование 6, Gut microbiota 1, microbiome 2, type 2 diabetes 3, prediabetes 4, enterotypes 5, 16S rRNA sequencing 6