Стратегии восстановления слизистого барьера кишечника

Поверхность кишечного тракта у здоровых людей свободна от бактерий во всех сегментах кишечника. Прикрепление бактерий к эпителиальным клеткам является признаком инфекции. В отличие от слизистой оболочки просвет кишечника никогда не бывает стерильным. Причина тому — полимикробная природа кишечной микробиоты. В кишечнике имеются такие сегменты, как желудок или тонкий кишечник, где бактерии активно подавляются, а микробиота бывает случайной по своему появлению, составу и концентрации. Однако совершенно иная ситуация в толстой кишке, где увеличивается рост бактерий и приостанавливается их подавление. Концентрация и разнообразие бактерий в толстой кишке достигает астрономических цифр. Некоторые из этих бактерий необходимы для функционирования толстой кишки. Многие из местных бактерий в толстой кишке являются потенциальными патогенами: Bacteroides, Enterobacteriaceae, Enterococci и Clostridium histolyticum. Контроль над болезнетворными микроорганизмами в толстой кишки достигается за счет непроницаемого слоя слизи. Воспалительное заболевание кишечника — это полимикробная инфекция, которая характеризуется устойчивым нарушением слизистого барьера, последующей миграцией бактерий к слизистой оболочке и разрастанием сложной бактериальной биопленки на поверхности эпителия, что приводит к инвазивным и цитопатологическим эффектам. Пока функция слизистого барьера нарушена, воспалительный процесс не может успешно удалить бактерии с поверхности слизистой оболочки, и воспаление само по себе является пагубным. Вследствие воспалительной реакции изменяется состав и структура фекальной микробиоты. На основании биоструктуры фекальных проб активную болезнь Крона и язвенный колит можно отличить друг от друга и от других желудочно- кишечных заболеваний. Обсуждается взаимосвязь между микробиомом кишечника и различными дерматологическими заболеваниями (псориаз, акне, розацеа, атопический дерматит).

1. Amann R, Ludwig W, Schleifer KH. Phylogenetic identification and in situ detection of individual microbial cells without cultivation. Microbiol Rev. 1995; 59:143.

2. Loy A, Maixner F, Wagner M, et al. ProbeBase – an online resource for rRNA-targeted oligonucleotide probes: new features 2007. Nucleic Acids Res. 2007; 35:800.

3. Swidsinski A, Göktas Ö, Bessler C, et al. Spatial organization of microbiotica in quiescent adenoiditis and tonsillitis. J Clin Path. 2007; 60:253.

4. Swidsinski A, Schlien P, Pernthaler A, et al. Bacterial biofi lm within diseased pancreatic and biliary tracts. Gut. 2005; 54:338.

5. Swidsinski A, Weber J, Loening- Baucke V, et al. Spatial organization and composition of the mucosal fl ora in patients with infl ammatory bowel disease. JCM. 2005; 43:3380.

6. Franks AH, Harmsen HJ, Raangs GC, et al. Variations of bacterial populations in human feces measured by fluorescent in situ hybridization with group- specific 16S rRNA targeted oligonucleotide probes. Appl Environ Microbiol. 1998; 64:3336.

7. Harmsen HJ, Raangs GC, He, T, et al. Extensive set of 16S rRNA-based probes for detection of bacteria in human feces. Appl Environ Microbiol. 2002; 68:2982.

8. Dethlefsen L, Huse S, Mitchell L, et al. Th e pervasive effects of an antibiotic on the human gut microbiota, as revealed by deep 16S rRNA sequencing. PLoS Biol. 2008 November; 6(11): e280.

9. Swidsinski A, Loening-Baucke V, Lochs, H, et al. Spatial organization of bacterial flora in normal and inflamed intestine: a fluorescence in situ hybridization study in mice. World J Gastroenterol. 2005; 8:1131.

10. Swidsinski A, Sydora BC, Doerffel Y, et al. Viscosity gradient within the mucus layer determines the mucosal barrier function and the spatial organization of the intestinal microbiota. Inflamm Bowel Dis. 2007; 13:963.

11. Kunzelmann K, Mall M. Electrolyte transport in the mammalian colon: mechanisms and implications for disease. Physiol Rev. 2002; 82:245.

12. Swidsinski A, Loening-Baucke V, Verstraelen H, et al. Biostructure of fecal microbiota in healthy subjects and patients with chronic idiopathic diarrhea. Gastroenterology. 2008; 135:568.

13. Swidsinski A, Loening- Baucke V, Vaneechoutte M, et al. Active Crohn’s disease and ulcerative colitis can be specifically diagnosed and monitored based on the biostructure of the fecal flora. Inflamm Bowel Dis. 2008; 14:147.

14. Ellis SR, Nguyen M, Vaughn AR, et al. The skin and gut microbiome and its role in common dermatologic conditions. Microorganisms. 2019; 11;7(11):550. doi: 10.3390/microorganisms7110550

15. Kurokawa I., Danby F. W., Ju Q. et al. New developments in our understanding of acne pathogenesis and treatment. Exp. Dermatol. 2009; 18 (10):821–832.

16. Visser MJE, Kell DB, Pretorius E. Bacterial dysbiosis and translocation in psoriasis vulgaris. Front Cell Infect Microbiol. 2019; 4; 9:7. doi: 10.3389/fcimb.2019.00007. PMID: 30778377; PMCID: PMC6369634.

17. Scher J.U., Ubeda C., Artacho A. et al. Decreased bacterial diversity characterizes the altered gut microbiota in patients with psoriatic arthritis, resembling dysbiosis in inflammatory bowel disease. Arthritis Rheumatol. 2015; 67 (1):128–139.

18. Yan D, Issa N, Afi fi L, et al. Th e role of the skin and gut microbiome in psoriatic disease. Curr Dermatol Rep. 2017;6(2):94–103. doi:10.1007/s13671–017–0178–5

19. Alesa DI, Alshamrani HM, Alzahrani YA, et al. Th e role of gut microbiome in the pathogenesis of psoriasis and the therapeutic effects of probiotics. J Family Med Prim Care. 2019; 15;8(11):3496–3503. doi: 10.4103/jfmpc.jfmpc_709_19

20. Chen L, Li J, Zhu W, et al. Skin and gut microbiome in psoriasis: gaining insight into the pathophysiology of it and finding novel therapeutic strategies. Front Microbiol. 2020; 15(11):589726. doi: 10.3389/fmicb.2020.589726

21. Hok BT. The microbiome in psoriasis and psoriatic arthritis: The skin perspective. The Journal of Rheumatology. 2018; 94: 30–31; DOI: https://doi.org/10.3899/jrheum.180133

22. Sikora M, Stec A, Chrabaszcz M, et al. Gut microbiome in psoriasis: an updated review. Pathogens. 2020; 12;9(6):463. doi: 10.3390/pathogens9060463

23. Волкова Л. А., Халиф И. Л., Кабанова И. Н. Влияние дисбактериоза кишечника на течение вульгарных угрей // Клиническая медицина. 2001. Т. 79. № 6. С. 39–41.

24. Васильева Е. С., Савостьянова О. В. Состояние микроэкологии кишечника у больных угревой болезнью // Русский медицинский журнал. 2007. Т. 15. № 19. С. 1398–1399.

25. Yan HM, Zhao HJ, Guo DY, et al. Gut microbiota alterations in moderate to severe acne vulgaris patients. J Dermatol. 2018; 45(10):1166–1171. doi: 10.1111/1346–8138.14586

26. Deng Y, Wang H, Zhou J, et al. Patients with acne vulgaris have a distinct gut microbiota in comparison with healthy controls. Acta Derm Venereol. 2018; 29;98(8):783–790. doi: 10.2340/00015555–2968

27. Dréno B, Dagnelie MA, Khammari A, Corvec S. Th e skin microbiome: a new actor in inflammatory acne. Am J Clin Dermatol. 2020; 21(Suppl 1):18–24. doi: 10.1007/s40257–020–00531–1. PMID: 32910436

28. Picardo M, Ottaviani M. Skin microbiome and skin disease: the example of rosacea. J Clin Gastroenterol. 2014; 48 Suppl1: S85–6. doi: 10.1097/MCG.0000000000000241

29. Searle T, Ali FR, Carolides S, Al-Niaimi F. Rosacea and the gastrointestinal system. Australas J Dermatol. 2020 Nov;61(4):307–311. doi: 10.1111/ajd.13401

30. Tutka K, Żychowska M, Reich A. Diversity and composition of the skin, blood and gut microbiome in rosacea – a systematic review of the literature. Microorganisms. 2020; 8(11):1756. doi: 10.3390/microorganisms8111756

31. Swidsinski A, Ung V, Sydora BC, et al. Bacterial overgrowth and inflammation of small intestine aft er carboxymethylcellulose ingestion in genetically susceptible mice. Inflamm Bowel Dis. 2009; 15:359.

32. Хрянин АА. Биоплёнки микроорганизмов: современные представления // Антибиотики и химиотерапия, 2020, Т. 65, № 5–6, С. 37–44.