Особенности микробиоты кишечника при язвенном колите

Исследование посвящено одной из самых обсуждаемых проблем последнего десятилетия не только в гастроэнтерологии, но и научном мире в целом. Чем больше у нас появляется знаний и представлений о составе и функции микробиоты организма человека, в частности микрофлоры желудочно-кишечного тракта, как одного из самых заселенных микроорганизмами отделов человеческого тела, тем лучше мы осознаем, что находимся лишь в начале сложного пути. Эволюция методов диагностики микробного состава от посева кала на обогащенные питательные среды до современных молекулярно-генетических методик, позволяющих выделить генетический материал бактерий, безусловно, играет ключевую роль в нашем понимании данного вопроса и попытках установить роль микроорганизмов в развитии заболеваний различных органов и систем человека. Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), в частности язвенный колит, относятся к патологическим состояниям с неясной этиологией, характеризующимся хроническим тяжелым течением, разнообразной клинической картиной, трудностью постановки диагноза и постоянным поддерживающим лечением. В данной работе с помощью современных методов диагностики предпринята попытка приблизиться к пониманию изменений, происходящих в микробиоте кишечника при язвенном колите, определению вероятных этиологических и патогенетических агентов и выделению возможных мишеней воздействия в качестве дополнительных методов лечения заболевания.

1. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит / Г. Адлер; пер. с нем. А. А. Шептулина, М.: ГОЭТАР-МЕД, 2001, 500 с.

2. Клинические рекомендации российской гастроэнтерологической ассоциации и ассоциации колопроктологов России по диагностике и лечению язвенного колита//Колопроктология, 2017, № 1(59), С. 6-30.

3. Лоранская И.Д., Халиф И. Л., Болдырева М. Н., Купаева В. А. Характеристика микробиома при воспалительных заболеваниях кишечника. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология,2018, № 153(5), С. 104-111.

4. Пристеночная микрофлора кишечника. И. Д. Лоран-ская и др, M.: Прима Принт, 2015, 100 С.

5. ПЦР в реальном времени / Д. В. Ребриков [и др.]; под ред.д.б.н. Д. В. Ребрикова, 7-е изд, М.: Лаборатория знаний, 2019, 223 с.

6. Чаплин А.В., Ребриков Д. В., Болдырева М. Н. Микробиом человека. Вестник РГМУ, 2017, no. 2, С. 5-13.

7. Andrews C.N., Griffi ths T. A., Kaufman J. et al. Mesalazine (5-aminosalicylic acid) alters fecal bacterial profiles, but not mucosal proteolytic activity in diarrhea-predominant irritable bowel syndrome. Aliment Pharmacol Ther. 2011. no. 34(3), pp. 374-83.

8. Bharadwaj R. S. Role of bacteria in Inflammatory bowel disease (IBD). International Journal of Infectious Diseases. 2016, Vol.45, Suppl. 1, pp. 134.

9. Biasco G., Zannoni U., Paganelli G. M.et al. Folic acid supplementation and cell kinetics of rectal mucosa in patients with ulcerative colitis. Cancer Epidemiol. Biomarkers Prev, 1997, no. 6, pp.469-471.

10. Frank D.N., Amand A. L. St, Feldman R. A. et al. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A, 2007, no. 104, pp.13780-13785.

11. Frick J.S., Autenrieth I. B. The gut microflora and its variety of roles in health and disease. Curr Top Microbiol Immunol, 2013, no. 358, pp.273-89.

12. Huang E.Y., Inoue T., Leone V. A. et al. Using corticosteroids to reshape the gut microbiome: implications for inflammatory bowel diseases. Inflamm Bowel Dis, 2015, no. 21(5), pp. 963-72.

13. Kabeerdoss J., Sankaran V., Pugazhendhi S. et al. Clostridium leptum group bacteria abundance and diversity in the fecal microbiota of patients with inflammatory bowel disease: a case-control study in India. BMC Gastroenterol, 2013, 13:20.

14. Man S.M., Kaakoush N. O., Leach S. T. et al. Host attachment, invasion, and stimulation of proinflammatory cytokines by Campylobacter concisus and other non-Cam-pylobacter jejuni Campylobacter species. J. Infect. Dis, 2010, no. 202, pp.1855-65.

15. Nagao-Kitamoto H., Kamada N. Host-microbial Crosstalk in Inflammatory Bowel Disease. Immune Netw, 2017, № .17(1), pp.1-12.

16. Shin S.J., Collins M. T. Thiopurine drugs azathioprine and 6-mercaptopurine inhibit Mycobacterium paratuberculosis growth in vitro. Antimicrob Agents Chemother, 2008, no. 52(2), 418-26.

17. Sokol H., Seksik P., Rigottier-Gois L. et al. Specificities of the fecal microbiota in inflammatory bowel disease. Inflamm. Bowel Dis, 2006, no. 12, pp.106-111.

18. Swidsinski A., Loening-Baucke V., Bengmark S. et al. Azathioprine and mesalazine-induced effects on the mucosal flora in patients with IBD colitis. Inflamm Bowel Dis, 2007, no. 13(1), pp.51-6.

19. Third European Evidence-based Consensus on Diagnosis and Management of Ulcerative Colitis. Journal of Crohn's and Colitis, 2017, Vol. 11, Issue 6, pp. 649-670.

20. Vermeiren J., Van den Abbeele P., Laukens D. et al. Decreased colonization of fecal Clostridium coccoides/ Eubacterium rectale species from ulcerative colitis patients in an in vitro dynamic gut model with mucin environment. FEMS Microbiol Ecol, 2012, no. 79, pp. 685-96.

21. Wills E.S., Jonkers D. M., Savelkoul P. H. et al. Fecal microbial composition of ulcerative colitis and Crohn's disease patients in remission and subsequent exacerbation. PLoS One, 2014;9(3): e90981.

22. Wilson J.C., Furlano R. I., Jick S. S. et al. Inflammatory bowel disease and the risk of autoimmune diseases. J Crohns Colitis, 2016, no. 10, pp.186-93.