nogrЭкспериментальная и клиническая гастроэнтерологияExperimental and Clinical Gastroenterology1682-8658«Global Media Technologies»10.31146/1682-8658-ecg-168-8-41-47nogr-922Research ArticleКЛИНИЧЕСКАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯCLINICAL GASTROENTEROLOGYЭтиология и клинические особенности синдрома обострения хронической печеночной недостаточности у пациентов с острой декомпенсацией цирроза печениEtiology and clinical features of acute-on-chronic liver failure in patients with acute decompensation of liver cirrhosisДудановаО. П.DudanovaO. P.odudanova@gmail.comПавлюковаИ. П.PavlyukovaI. P.noemail@neicon.ruЛаринаН. А.LarinaN. A.noemail@neicon.ruШубинаМ. Э.ShubinaM. E.noemail@neicon.ruРодинаА. С.RodinaA. S.noemail@neicon.ruФедеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования Петрозаводский государственный университетРоссияFederal State Budgetary Institution of Higher Education Petrozavodsk State UniversityRussian Federation201920082019084147Copyright © Дуданова О.П., Павлюкова И.П., Ларина Н.А., Шубина М.Э., Родина А.С., 20192019Дуданова О.П., Павлюкова И.П., Ларина Н.А., Шубина М.Э., Родина А.С.Dudanova O.P., Pavlyukova I.P., Larina N.A., Shubina M.E., Rodina A.S.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://www.nogr.org/jour/article/view/922

Цель - определение этиологии и клинических особенностей обострения хронической печеночной недостаточности (ОХПН) у больных c острой декомпенсацией цирроза печени (ЦП). Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ клинических особенностей ОХПН у 71 больного ЦП, умершего в течение 28 дней нахождения в стационаре. Определялась этиология ЦП, выполнялись традиционные клинико-лабораторные и инструментальные исследования, рассчитывались шкалы chronic liver failure organ failure score (CLIF OF S), chronic liver failure-consortium acute-on-chronic liver failure score (CLIF-C ACLF S), model for end stage liver disease score (MELD S) и Чайлд-Пью. Результаты. Алкогольный генез ЦП выявлялся у 63,4% пациентов, алкогольный в сочетании с метаболическим (НАЖБП) - у 15,5%, алкогольный в сочетании с вирусным - у 4,2%, метаболический - у 1,4%, вирусный - у 4,2%, аутоиммунный - у 1,4%, лекарственный - у 1,4%, неуточненный - у 8,5%. Триггерами развития ОХПН являлись активная алкоголизация у 39,4% больных, бактериальная инфекция - у 19,7%, кровотечение из вен пищевода - у 15,5%, реактивация HCV-инфекции - у 4,2%, аутоиммунная атака - у 1,4%. ОХПН-1 выявлялась у 26,8%, ОХПН-2 - у 19,7%, ОХПН-3 - у 53,5% больных. Частота органной недостаточности составила: печеночной - 73,2%, почечной - 54,9%, коагуляционной - 54,9%, церебральной - 21,6%, циркуляторной - 18,3%, дыхательной - 11,3%. CLIF OF S, CLIF-C ACLF S достоверно возрастали уже при ОХПН-2, а MELD и Чайлд-Пью - только при ОХПН-3. Заключение. У большинства больных (63,4%) ЦП с признаками ОХПН выявлялся алкогольный генез поражения печени и триггером развития ОХПН являлась активная алкоголизация (39,4%). Наиболее частым клиническим проявлением ОХПН являлась печеночная недостаточность (73,2%), почечная (54,9%) и коагуляционная (54,9%). СLIF OF S, CLIF-C-ACLF S имели лучшую диагностическую и прогностическую значимость по сравнению с MELD S и Чайлд-Пью.

The aim - to determine the etiology and clinical features of the acute-on-chronic liver failure (ACLF) in patients with acute decompensation of liver cirrhosis (LC). Materials and methods. A retrospective analysis of the clinical features of ACLF was performed in 71 patients with LC, who died within 28 days of hospital stay. The etiology of the LC was determined, traditional clinical, laboratory and instrumental data were performed, the chronic liver failure organ failure score (CLIF OF S), chronic liver failure-consortium acute-on-chronic liver failure score (CLIF-C ACLF S), model for end stage liver disease score (MELD S) and Child-Pugh score (Ch-P S) were calculated. Results. Alcoholic genesis of LC was detected in 63.4% of patients, alcoholic in combination with metabolic (NAFLD) - in 15.5%, alcoholic in combination with viral - in 4,2%, metabolic - in 1,4%, viral - in 4, 2%, autoimmune - in 1,4%, drug - in 1,4%, unidentifiable - in 8.5%. Triggers for the development of ACLF were active alcoholism in 39.4% of patients, bacterial infection in 19.7%, esophageal bleeding in 15.5%, active HCV infection in 4.2%, autoimmune attack in 1,4%. ACLF grade 1 was revealed in 26.8%, ACLF grade 2 - in 19.7%, ACLF grade 3 - in 53.5% of patients. The frequency of organ failures were: liver - 73.2%, kidney - 54.9%, coagulation - 54.9%, cerebral - 21.6%, circulation - 18.3%, lungs - 11.3%. CLIF OF S, CLIF-C ACLF S significantly increased already at ACLF grade 2, and MELD S and Ch-P S - only at ACLF grade 3. Conclusion. The alcoholic genesis of LC was revealed in the most patients (63.4%) and active alcoholism was the trigger for ACLF development (39.4%). The most frequent clinical manifestations of ACLF were liver failure (73.2%), kidney (54.9%) and coagulation (54.9%). CLIF OF S, CLIF-C-ACLF S had better diagnostic and prognostic significance than MELD S and Ch-P S.

обострение хронической печеночной недостаточностиострая декомпенсация цирроза печенишкалы CLIF OFCLIF-C ACLFMELDЧайлд-Пьюacute-on-chronic liver failureacute decompensation of liver cirrhosisCLIF OFCLIF-C ACLFMELDchild-pughReferences

The authors declare that there are no conflicts of interest present.