<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE article PUBLIC "-//NLM//DTD JATS (Z39.96) Journal Publishing DTD v1.3 20210610//EN" "JATS-journalpublishing1-3.dtd">
<article article-type="research-article" dtd-version="1.3" xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xml:lang="ru"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">nogr</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="ru">Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология</journal-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Experimental and Clinical Gastroenterology</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn pub-type="ppub">1682-8658</issn><publisher><publisher-name>«Global Media Technologies»</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="doi">10.31146/1682-8658-ecg-156-8-68-72</article-id><article-id custom-type="elpub" pub-id-type="custom">nogr-758</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="heading"><subject>Research Article</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="ru"><subject>ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="section-heading" xml:lang="en"><subject>EXPERIMENTAL GASTROENTEROLOGY</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title>Отдельные патогенетические аспекты экспериментальной панкреатопатии, индуцированной нимесулидом</article-title><trans-title-group xml:lang="en"><trans-title>Pathogenetic Aspects Of Experimental Pancreatopathy Induced By Nimesulid</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Лазаренко</surname><given-names>Л. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Lazarenko</surname><given-names>L. V.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">lazarenko.mila2012@yandex.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-1"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Косарева</surname><given-names>П. В.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Kosareva</surname><given-names>P. V.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-2"/></contrib><contrib contrib-type="author" corresp="yes"><name-alternatives><name name-style="eastern" xml:lang="ru"><surname>Самоделкин</surname><given-names>Е. И.</given-names></name><name name-style="western" xml:lang="en"><surname>Samodelkin</surname><given-names>E. I.</given-names></name></name-alternatives><email xlink:type="simple">noemail@neicon.ru</email><xref ref-type="aff" rid="aff-3"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff-1"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России; Пермский институт ФСИН России</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>E. A. Vagner Perm State Medical University; Perm Institute of the Federal Penal Service</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff-2"><aff xml:lang="ru"><institution>Пермский государственный национальный исследовательский университет</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>Perm State National Research University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><aff-alternatives id="aff-3"><aff xml:lang="ru"><institution>ФГБОУ ВО Пермский государственный медицинский университет имени академика Е. А. Вагнера Минздрава России</institution><country>Россия</country></aff><aff xml:lang="en"><institution>E. A. Vagner Perm State Medical University</institution><country>Russian Federation</country></aff></aff-alternatives><pub-date pub-type="collection"><year>2018</year></pub-date><pub-date pub-type="epub"><day>20</day><month>08</month><year>2018</year></pub-date><volume>0</volume><issue>8</issue><fpage>68</fpage><lpage>72</lpage><permissions><copyright-statement>Copyright &amp;#x00A9; Лазаренко Л.В., Косарева П.В., Самоделкин Е.И., 2018</copyright-statement><copyright-year>2018</copyright-year><copyright-holder xml:lang="ru">Лазаренко Л.В., Косарева П.В., Самоделкин Е.И.</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="en">Lazarenko L.V., Kosareva P.V., Samodelkin E.I.</copyright-holder><license xml:lang="ru" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.</license-p></license><license xml:lang="en" license-type="creative-commons-attribution" xlink:href="https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/" xlink:type="simple"><license-p>This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.</license-p></license></permissions><self-uri xlink:href="https://www.nogr.org/jour/article/view/758">https://www.nogr.org/jour/article/view/758</self-uri><abstract><p>Цель исследования: изучить участие регуляторного цитокина - интерлейкина-2 в патогенезе НПВП-панкреатопатии, индуцированной длительным приемом нимесулида с использованием иммунногистохимических методов. Материалы и методы: исследование проводили на лабораторных животных (крысах), которым вводили нимесулид пероральным способом в течение 21 дня в разных дозировках: 0,5 мг/кг (терапевтическая), 2,5 мг/кг и 5 мг/кг. Оценку действия препарата производили по результатам гистологического исследования ткани поджелудочной железы и проявлению иммунногистохимической экспрессии рецепторов интерлейкина-2 (IL-2Rα). Для выявления экспрессии рецепторов использовали маркированные антитела IL-2Rα (poly), видоспецифичные к антигенам тканей крысы. Результаты: при гистологических исследованиях выявили патоморфологические изменения, характерные для токсического поражения поджелудочной железы. Оценка степени поражений показала выраженный дозозависимый эффект. Проявление иммунногистохимической экспрессии IL-2Rα определяли полуколичественными методами, оценивали интенсивность окрашивания и число позитивно окрашенных клеток. Обнаружили, что экспрессия IL-2Rα локализуется в эндокринных островках Лангерганса. У животных экспериментальных групп, получавших высокие дозировки нимесулида, выявлено значительное повышение интенсивности окрашивания эндокринных островков, а также компонентов соединительной ткани, которое обусловлено высокой интенсивностью экспрессии IL-2Rα. Заключение: повышение экспрессии IL-2Rα, отражающее повреждение островковых клеток, может быть обусловлено ухудшением трофики островков вследствие гемодинамических нарушений и дистрофических процессов в паренхиме железы и развитием аутоиммунного компонента воспалительного процесса.</p></abstract><trans-abstract xml:lang="en"><p>Objective: to study the involvement of regulatory cytokine-interleukin-2 in the pathogenesis of NSAID-pancreatopathy induced by prolonged intake of nimesulide, using immunohistochemical methods. Materials and methods: the study was carried out on laboratory animals (rats) who received nimesulide by the oral route for 21 days at different dosages: 0.5 mg / kg (therapeutic), 2.5 mg / kg and 5 mg / kg. Evaluation of the effect of the drug was made on the basis of histological examination of pancreatic tissue and manifestation of immunohistochemical expression of interleukin-2 (IL-2Rα) receptors. To identify the expression of receptors, labeled antibodies IL-2Rα (poly), species-specific to rat tissue antigens, were used. Results: histological studies revealed pathomorphological changes characteristic of toxic pancreatic lesions. Assessment of the degree of lesions showed a pronounced dose-dependent effect. The manifestation of immunohistochemical expression of IL-2Rα was determined by semi-quantitative methods, the intensity of staining and the number of positively stained cells were evaluated. It was found that the expression of IL-2Rα is localized in the endocrine islets of Langerhans. In animals of experimental groups receiving high doses of nimesulide, a significant increase in the intensity of staining of endocrine islets as well as connective tissue components was revealed, which is due to the high intensity of expression of IL-2Rα. Conclusion: increased expression of IL-2Rα, reflecting islet cell damage, may be due to deterioration of tissue nutrition of islands due to hemodynamic disorders and dystrophic processes in the parenchyma of the gland and the development of an autoimmune component of the inflammatory process.</p></trans-abstract><kwd-group xml:lang="ru"><kwd>экспрессия рецепторов интерлейкина-2</kwd><kwd>НПВП-панкреатопатия</kwd><kwd>нимесулид</kwd><kwd>interleukin-2 receptor expression</kwd><kwd>NSAID-pancreatopathy</kwd><kwd>nimesulide</kwd></kwd-group></article-meta></front><back><ref-list><title>References</title></ref-list><fn-group><fn fn-type="conflict"><p>The authors declare that there are no conflicts of interest present.</p></fn></fn-group></back></article>
